一、細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷.較輕的細(xì)胞損傷是可逆的，消除刺激因子后，受損傷的細(xì)胞可恢復(fù)正常，稱為可逆性細(xì)胞損傷。若引起損傷的刺激很強(qiáng)或持續(xù)存在，超過(guò)細(xì)胞所能承受的極限，則可導(dǎo)致不可逆的細(xì)胞損傷。適應(yīng).適應(yīng)指細(xì)胞、組織、器官和機(jī)體對(duì)于持續(xù)性的內(nèi)外刺激做出的非損傷性的應(yīng)答反應(yīng)，耐受刺激而得以存活。適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為肥大、增生、萎縮、化生。.肥大通常是由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞的肥大所致，可伴有細(xì)胞數(shù)量的增加，肥大細(xì)胞合成代謝增加，功能通常增強(qiáng)。分為生理性肥大和病理性肥大：(1)生理性肥大：妊娠時(shí)子宮的增大；體力勞動(dòng)者和運(yùn)動(dòng)員的肌肉肥大。(2)病理性肥大：高血壓病的心臟肥大；幽門狹窄時(shí)的胃壁平滑肌的肥大。.工作負(fù)荷增加引起的肥大稱為代償性肥大：激素刺激引起的肥大稱為內(nèi)分泌性肥大。.器官或組織的實(shí)質(zhì)性細(xì)胞數(shù)目增多稱為增生。激素性增生和代償性增生都屬于生理性增生，過(guò)量的激素或生長(zhǎng)因子刺激所致的增生為病理性增生。.增生通常為彌漫性，也有結(jié)節(jié)狀增生。增生皆由刺激所引起，一旦刺激消除，則增生停止。.發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞因細(xì)胞物質(zhì)丟失而體積變小稱為萎縮，常伴有細(xì)胞數(shù)量的減少。.病理性萎縮分以下幾類：(1)營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮：腦動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)因慢性供血不足可致腦萎縮，表現(xiàn)為腦回變窄，腦溝變寬。(2)失用性萎縮(3)去神經(jīng)性萎縮(4)壓迫性萎縮：一定的壓力持續(xù)存在，如腎積水導(dǎo)致腎盂擴(kuò)張，腎實(shí)質(zhì)萎縮。(5)內(nèi)分泌性萎縮.萎縮的器官體積均勻性縮小，重量減輕。實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小，伴有一定程度的間質(zhì)纖維組織和脂肪組織增生，稱為假性肥大。線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等數(shù)量明顯減少，胞質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)脂褐素，自噬泡增多。.一種分化成熟的細(xì)胞被另一種分化成熟的細(xì)胞所替代的過(guò)程稱化生。 是存在于正常組織中的干細(xì)胞或結(jié)締組織中未分化間葉細(xì)胞重新程序化的結(jié)果。.化生只發(fā)生在同源的細(xì)胞之間，即只發(fā)生在上皮細(xì)胞之間或只發(fā)生在間葉細(xì)胞之間。.最常見(jiàn)的化生是鱗狀上皮化生，如：慢性宮頸炎時(shí)子宮頸管的柱狀上皮化生為鱗狀上皮；長(zhǎng)期吸煙者氣管和支氣管黏膜的假?gòu)?fù)層纖毛柱狀上皮鱗化；.Barrett食管是食管的鱗狀上皮被柱狀上皮所取代。.腺上皮化生的例子有發(fā)生于慢性胃炎時(shí)胃黏膜的腸上皮化生。.化生也發(fā)生在間葉組織，如：纖維母細(xì)胞可轉(zhuǎn)變成骨母細(xì)胞或軟骨母細(xì)胞，形成骨或軟骨。細(xì)胞、組織損傷.細(xì)胞、組織損傷的機(jī)制ATP的消耗和合成減少；(2)線粒體損傷，線粒體的形態(tài)改變；(3)膜滲透性缺陷，膜損傷；(4)細(xì)胞內(nèi)0乎+的流入和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的破壞；(5)活性氧(AOS)及氧自由基的生成和積聚。.損傷細(xì)胞的細(xì)胞膜、線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、細(xì)胞核通常會(huì)有不同程度的損傷，是損傷的4個(gè)靶點(diǎn)。.變性是細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)因代謝障礙而發(fā)生的可逆性形態(tài)學(xué)變化， 表現(xiàn)為細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多。.變性的形態(tài)學(xué)變化包括：細(xì)胞腫脹、脂肪變、玻璃樣變、淀粉樣變、黏液樣變、病理性色素性沉著和病理性鈣化。.細(xì)胞腫脹，也稱水變性、空泡變性或氣球樣變，胞質(zhì)中有可見(jiàn)不可數(shù)的空泡，線粒體腫脹，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，多聚核糖體脫落，臟器包膜緊張，切面邊緣外翻，顏色蒼白無(wú)光澤。.脂肪變，實(shí)質(zhì)細(xì)胞內(nèi)脂肪滴出現(xiàn)或明顯增多，由脂質(zhì)小體逐漸融合變大形成，病理組織冰凍切片用蘇丹田染色呈橘紅色，用鉞酸染色呈黑色。.肝脂肪變，體積增大，邊緣鈍，淡黃色，質(zhì)軟，切面有油膩感。.心肌脂肪變，常發(fā)生于心內(nèi)膜下及乳頭肌處，多見(jiàn)于左心室，有 虎斑心”之稱。.心肌脂肪浸潤(rùn)是心外膜下有過(guò)多脂肪， 并向心肌內(nèi)伸入。心肌因受伸入脂肪組織的擠壓而萎縮，多見(jiàn)于右心室，心尖區(qū)尤為嚴(yán)重。.玻璃樣變，發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)、間質(zhì)內(nèi)或細(xì)動(dòng)脈壁，均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣。例如：重吸收小滴、漿細(xì)胞的Russell小體、酒精性肝炎時(shí)的Mallory小體。.淀粉樣變，細(xì)胞外間質(zhì)內(nèi)，淀粉樣物質(zhì)為結(jié)合黏多糖的不同蛋白質(zhì)、遇碘時(shí)被染成赤褐色，再加硫酸呈藍(lán)色，與淀粉遇碘時(shí)的反應(yīng)相似。.淀粉樣物質(zhì)經(jīng)剛果紅染色呈橘紅色， 偏光顯微鏡下呈蘋果綠色雙折光。 甲基紫染色呈紫色。.淀粉樣物質(zhì)沉積癥分為原發(fā)性和繼發(fā)性。 原發(fā)性病例的淀粉樣物質(zhì)的前體為免疫球蛋白的輕鏈；繼發(fā)性病例的淀粉樣物質(zhì)是肝臟合成的非免疫球蛋白，繼發(fā)于慢性炎癥。.黏液樣變，間質(zhì)內(nèi)黏多糖和蛋白質(zhì)的蓄積，間質(zhì)疏松，有多突起的星芒狀纖維細(xì)胞散在于灰藍(lán)色黏液樣基質(zhì)中。.病理性色素性沉著，有色物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄積。(1)含鐵血黃素，來(lái)自血紅蛋白的Fe3+與蛋白形成電鏡下可見(jiàn)的鐵蛋白微粒，普魯士藍(lán)反應(yīng)呈藍(lán)色。出現(xiàn)于局部出血或長(zhǎng)期淤血區(qū)。肺內(nèi)持續(xù)充血，紅細(xì)胞被肺巨噬細(xì)胞吞噬，以含鐵血黃素沉積下來(lái)。出現(xiàn)于左心衰竭患者肺內(nèi)和痰內(nèi)的含有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞稱為心力衰竭細(xì)胞。(2)脂褐素，內(nèi)含50%左右的脂質(zhì)，是自噬溶酶體內(nèi)的細(xì)胞器碎片不能被酶消化而形成的一種不溶性殘?bào)w。(3)黑色素，黑色素細(xì)胞合成的黑褐色內(nèi)源性色素。(4)膽色素.病理性鈣化，骨與牙之外部位有鈣鹽的異常沉積(1)營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化，繼發(fā)于局部組織壞死或異物的異常鈣鹽沉淀。(2)轉(zhuǎn)移性鈣化，全身性鈣、磷代謝障礙、血鈣和血磷增高引起的某些組織的異常鈣鹽沉淀。.細(xì)胞壞死是活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞被自身的溶酶體酶消化引起的死亡， 主要的病變?yōu)楹斯炭s、核碎裂、核溶解。同時(shí)伴有與伊紅染料親和力加強(qiáng)，胞膜破裂或崩解，胞質(zhì)崩解，細(xì)胞解體。.凝固性壞死，蛋白質(zhì)凝固，呈灰白或黃白色，周圍形成分界清晰的暗紅色緣，鏡下細(xì)胞的外形和組織輪廓仍可保存一段時(shí)間。多見(jiàn)于心、肝、脾、腎等實(shí)質(zhì)器官的缺血性壞死。.液化性壞死，酶性分解而變成液態(tài)，常發(fā)生于含脂質(zhì)多(腦)和含蛋白酶多(胰腺)的組織.纖維素樣壞死，發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁，形成邊界不清的小條或小塊狀染色深紅的無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)。.干酪樣壞死，微黃，質(zhì)松軟，組織結(jié)構(gòu)完全崩解破壞，呈現(xiàn)一片無(wú)定形、顆粒狀的紅染物.壞疽，繼發(fā)有腐敗菌感染的大范圍組織壞死，發(fā)生于肢體或與外界相通的內(nèi)臟。干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽病因A阻塞V通A、V均阻塞深在開(kāi)放性創(chuàng)傷、產(chǎn)氣菌部位肢體，下肢多腸、肺、子宮等深部肌肉特點(diǎn):干、實(shí)、黑、分界清:濕、腫、臭、分界不清氣泡、蜂窩狀、分界不清「臨床癥狀輕，預(yù)后好毒血癥明顯，預(yù)后差毒血癥明顯，截肢38.壞死的結(jié)局:(1)溶解吸收：自溶，淋巴管、血管吸收(2)分離排出①形成空洞；②皮膚、黏膜淺表性缺損形成糜爛；③皮膚、黏膜較深缺損形成潰瘍；④壞死開(kāi)口于表面深在性盲管形成竇道;⑤兩端開(kāi)口的通道樣壞死缺損形成痿管。(3)機(jī)化（4）包裹、鈣化39.細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死比較細(xì)胞凋亡細(xì)胞壞死基因調(diào)控的程序化細(xì)胞死亡，主動(dòng)進(jìn)行（自殺性）,耗能意外事故性細(xì)胞死亡，被動(dòng)進(jìn)行（他殺性），不耗能生理性刺激因子可誘導(dǎo)發(fā)生病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生多為散在的單個(gè)細(xì)胞1多為連續(xù)的大片細(xì)胞細(xì)胞固縮、核染色質(zhì)邊聚，細(xì)胞（器）膜完整，膜可發(fā)泡，形成凋亡小體細(xì)胞腫脹，核染色質(zhì)絮狀或邊聚，細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜溶解破裂，細(xì)胞自溶早期DNA規(guī)律降解為180-200bp片段，瓊脂凝膠電泳呈特征性梯帶狀DAN降解不規(guī)律，片段較大，瓊脂凝膠電泳不呈梯帶，呈彌散狀不引起炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生，凋亡小體可被鄰近細(xì)胞吞噬引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生，無(wú)凋亡小體二、損傷的修復(fù).機(jī)體對(duì)所形成缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程，稱為修復(fù)。①由損傷周圍的同種細(xì)胞來(lái)修復(fù)，稱為再生，如果完全恢復(fù)原組織的結(jié)構(gòu)與功能,則稱為完全再生。②由纖維結(jié)締組織來(lái)修復(fù)，稱為纖維性修復(fù)，以后形成瘢痕，也稱瘢痕修復(fù)。再生*2.再生分為生理性再生及病理性再生。①生理性再生：生理過(guò)程中，細(xì)胞、組織不斷老化、消耗，由新生的同種細(xì)胞不斷補(bǔ)充，以保持原有結(jié)構(gòu)與功能。②病理性再生：病理狀態(tài)下細(xì)胞、組織缺損后發(fā)生的再生。.再生潛能低等動(dòng)物比高等動(dòng)物的細(xì)胞或組織再生能力強(qiáng)。幼稚組織比分化組織再生能力強(qiáng)。平時(shí)易受損傷的組織及生理狀態(tài)下經(jīng)常更新的組織有較強(qiáng)的再生能力.按再生能力強(qiáng)弱分類細(xì)胞不穩(wěn)定細(xì)胞（持續(xù)分裂細(xì)胞）表皮細(xì)胞、被覆細(xì)胞、淋巴及造血細(xì)胞、間皮細(xì)胞穩(wěn)定細(xì)胞（靜止細(xì)胞）腺體實(shí)質(zhì)細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞、平滑肌、原始間葉及其分化細(xì)胞永久性細(xì)胞（非分裂細(xì)胞）神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞、心肌細(xì)胞.被覆上皮再生：由基底層細(xì)胞分裂增生，新生的上皮細(xì)胞起初為立方形，以后增高變?yōu)橹鶢罴?xì)胞。.腺上皮再生：①腺體基底膜未被破壞，可由殘存細(xì)胞分裂補(bǔ)充，完全恢復(fù)原來(lái)腺體結(jié)構(gòu)。②基底膜被破壞，則難以再生。.肝細(xì)胞壞死時(shí)，若肝小葉網(wǎng)狀支架保持完整，則周邊肝細(xì)胞可沿支架延伸恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)；若肝小葉網(wǎng)狀支架塌陷，纖維組織會(huì)大量增生，導(dǎo)致結(jié)構(gòu)紊亂的肝細(xì)胞團(tuán)生成。.纖維組織再生：纖維細(xì)胞或未分化的間葉細(xì)胞轉(zhuǎn)變成纖維母細(xì)胞，纖維母細(xì)胞分裂、增生。分裂停止后，開(kāi)始合成并分泌前膠原蛋白，形成膠原纖維包圍細(xì)胞。.軟骨再生：軟骨膜增生”軟骨膜增生細(xì)胞變?yōu)檐浌悄讣?xì)胞”形成軟骨基質(zhì)包埋自身后變?yōu)檐浌羌?xì)胞。軟骨組織損傷較大時(shí)由纖維組織參與修補(bǔ)。.毛細(xì)血管再生：蛋白水解酶分解基底膜“內(nèi)皮細(xì)胞形成幼芽”形成細(xì)胞索”出現(xiàn)管腔”彼此吻合形成毛細(xì)血管網(wǎng).大血管修復(fù)：內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生，恢復(fù)原來(lái)內(nèi)膜結(jié)構(gòu)；肌層由結(jié)締組織增生連接，形成瘢痕修復(fù)。.肌組織再生①橫紋肌肌膜未被破壞，殘存肌細(xì)胞分裂，分化出肌原纖維，恢復(fù)正常橫紋肌結(jié)構(gòu)。肌纖維完全斷開(kāi)（肌膜仍然完整），靠纖維瘢痕愈合。膜膜被破壞，難以再生，結(jié)締組織增生連接，形成瘢痕修復(fù)。

②平滑肌，斷處通過(guò)纖維瘢痕連接。③心肌，再生能力極弱，破壞后一般都是瘢痕修復(fù)。.神經(jīng)組織再生①腦及脊髓內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞破壞后不能再生，由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及其纖維修補(bǔ)，形成纖維瘢痕。②外周神經(jīng)受損可完全再生：斷處遠(yuǎn)側(cè)段的神經(jīng)纖維髓鞘及軸突崩解”兩端的神經(jīng)鞘細(xì)胞增生”近端軸突以每天1mm的速度向遠(yuǎn)端生長(zhǎng)”軸突穿過(guò)神經(jīng)鞘細(xì)胞帶，到達(dá)末梢鞘細(xì)胞”鞘細(xì)胞形成髓鞘.若外周神經(jīng)斷離的兩端相隔太遠(yuǎn)，或兩端之間由瘢痕或其他組織阻隔， 或截肢失去遠(yuǎn)端，再生軸突不能到達(dá)遠(yuǎn)端，而與增生的結(jié)締組織混雜在一起，形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。.細(xì)胞再生的影響因素（1）細(xì)胞外基質(zhì)：主要作用是把細(xì)胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能。其主要成分有：①膠原蛋白；②彈力蛋白；③黏附性蛋白和整合素；④基質(zhì)細(xì)胞蛋白；⑤蛋白多糖和透明質(zhì)酸。（2）生長(zhǎng)因子：細(xì)胞受損傷刺激后，釋放多種生長(zhǎng)因子，刺激細(xì)胞增生，促進(jìn)修復(fù)過(guò)程。較為重要的細(xì)胞因子有：①血小板源性生長(zhǎng)因子（復(fù)過(guò)程。較為重要的細(xì)胞因子有：①血小板源性生長(zhǎng)因子（PDGF）②纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGF）③表皮生長(zhǎng)因子（EGF）④轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF）⑤血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）⑥白介素I（IL-1）和腫瘤壞死因子（TNF）（3）抑素和接觸抑制*16.胚胎干細(xì)胞是指起源于著床前胚胎內(nèi)細(xì)胞群的全能干細(xì)胞，具有向三個(gè)胚層分化的能力；成體干細(xì)胞是指存在于各組織器官中具有自我更新和一定分化潛能的不成熟細(xì)胞。纖維性修復(fù).肉芽組織由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成， 并伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤(rùn)。.肉芽組織的毛細(xì)血管相對(duì)于創(chuàng)面垂直生長(zhǎng)， 毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞向腔內(nèi)突團(tuán)。毛細(xì)血管周圍有許多新生的纖維母細(xì)胞。炎性細(xì)胞有巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞。.肉芽組織中一些纖維母細(xì)胞的胞質(zhì)中含有細(xì)肌絲，有平滑肌收縮功能，稱為肌纖維母細(xì)胞。.肉芽組織的作用：①保護(hù)創(chuàng)面抗感染；②填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損；③機(jī)化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物及其他異物。.瘢痕組織是肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織， 由大量平行或交錯(cuò)分布的膠原纖維束組成。纖維束往往呈均質(zhì)紅染玻璃樣變。.瘢痕組織①能把填補(bǔ)創(chuàng)傷缺損，保持組織器官完整； ②抗拉力較強(qiáng)，使組織器官保持其堅(jiān)固性。.瘢痕組織的副作用：①瘢痕收縮使組織器官活動(dòng)受限；②瘢痕性黏連影響器官功能；③瘢痕組織過(guò)度增生，又稱肥大性瘢痕。若突出于皮膚表面并不規(guī)則擴(kuò)延，稱為瘢痕疙瘩，臨床上稱為“蟹足腫”.瘢痕組織形成過(guò)程：①血管生成； ②纖維母細(xì)胞增殖和遷移；③細(xì)胞外基質(zhì)成分的積聚和纖維組織的重建。創(chuàng)傷愈合*25.創(chuàng)傷愈合是指機(jī)體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過(guò)程。.皮膚創(chuàng)傷愈合的基本過(guò)程經(jīng)歷①傷口的早期變化； ②傷口收縮；③肉芽組織增生和瘢痕形成；④表皮及其他組織再生。.第3天開(kāi)始長(zhǎng)出肉芽組織；第5~6天纖維母細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維；1個(gè)月左右瘢痕完全形成。.一期愈合條件：組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，對(duì)合好，無(wú)感染特點(diǎn)：血凝塊少，炎癥反應(yīng)輕，表皮再生 1-2d,肉芽組織3d,膠原纖維形成5-6d,完全愈合2-3w結(jié)局：線狀瘢痕.二期愈合條件：組織缺損較大，創(chuàng)緣不整，對(duì)合不佳，伴有感染特點(diǎn)：①壞死組織多，炎癥反應(yīng)明顯；②傷口大，收縮明顯，多量肉芽組織；③愈合時(shí)間較長(zhǎng)，形成的瘢痕較大*30.骨折通?？煞譃橥鈧怨钦酆筒±硇怨钦蹆纱箢?。.骨折愈合過(guò)程分為以下幾個(gè)階段：血腫形成：1-2d,伴有輕度的炎癥反應(yīng)纖維性骨痂形成：3d-2w,暫時(shí)性骨痂，后有透明軟骨的形成骨性骨痂形成：3-8w,出現(xiàn)骨母細(xì)胞并形成類骨組織，鈣鹽沉積后轉(zhuǎn)變?yōu)榫幙椆恰＠w維性骨痂中的軟骨組織經(jīng)軟骨化骨演變?yōu)楣墙M織，形成骨性骨痂。骨痂改建或再塑：8w-months,編織骨進(jìn)一步成熟為板層骨，骨小梁正常的排列結(jié)構(gòu)也重新恢復(fù)。.影響創(chuàng)傷愈合的因素全身因素：①年齡；②營(yíng)養(yǎng)；局部因素：③感染與異物；④局部血液循環(huán)；⑤神經(jīng)支配；⑥電離輻射。.影響骨折愈合因素①影響創(chuàng)傷愈合的因素②骨折斷端及時(shí)正確的復(fù)位③骨折斷端及時(shí)牢靠的固定④及時(shí)進(jìn)行功能鍛煉三、局部血液循環(huán)障礙*1.局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)：①血管內(nèi)水分逸出:水分在組織間隙中增加稱水腫，在體腔內(nèi)積聚稱積液②血量異常:動(dòng)脈血量增加為充血，靜脈血量增加稱淤血；減少稱缺血；③出現(xiàn)異常物質(zhì)：血液凝固成血栓、血管內(nèi)出現(xiàn)空氣、脂滴、羊水等異物阻塞局部血管；④血管受損:血液逸出血管外造成出血。充血和瘀血.器官或組織因動(dòng)脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱動(dòng)脈性充血，是主動(dòng)過(guò)程。.動(dòng)脈性充血是通過(guò)神經(jīng)體液作用，使舒張神經(jīng)興奮性提高或收縮神經(jīng)興奮性降低,引起細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張。分為：(1)生理性充血：生理需要和代謝增強(qiáng)需要而發(fā)生的充血。(2)炎性充血：致炎因子使舒張神經(jīng)興奮，炎癥介質(zhì)(組織胺等)使細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張。(3)減壓后充血：組織長(zhǎng)期受壓，血管張力若突然解除，細(xì)動(dòng)脈反射性擴(kuò)張引起充血。表現(xiàn)為：輕度腫脹，局部組織發(fā)紅，溫度升高。.器官或組織靜脈血液靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，稱瘀血，又稱靜脈性充血，是被動(dòng)過(guò)程。.淤血的原因：(1)靜脈受壓，使靜脈管腔發(fā)生狹窄或閉塞，血液回流障礙。如：妊娠子宮、腫瘤(2)靜脈腔阻塞，靜脈血栓形成或栓子阻塞靜脈血液回流。(3)心力衰竭，心臟不能排出正常容量的血液進(jìn)入動(dòng)脈，心腔內(nèi)血液滯留，壓力增高，阻礙靜脈回流。左心衰”肺淤血，右心衰”體循環(huán)淤血。6.發(fā)生淤血的部位會(huì)腫脹，皮膚呈紫藍(lán)色，稱發(fā)絹。鏡下，局部小靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，過(guò)多紅細(xì)胞積聚。若并發(fā)水腫則稱為淤血性水腫。*7.淤血的后果取決于器官與組織的性質(zhì)、瘀血的程度、 時(shí)間長(zhǎng)短以及側(cè)支循環(huán)建立的情況.長(zhǎng)期淤血會(huì)導(dǎo)致組織缺氧、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足和代謝中間產(chǎn)物堆積和刺激，使實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生變性，萎縮，壞死。同時(shí)，間質(zhì)纖維組織增生，使器官淤血性硬化。.左心衰竭時(shí)，左心腔內(nèi)壓力t,肺靜脈回流障礙，造成肺淤血。肺體積增大，暗紅色，切面有紅色泡沫狀液體流出鏡下肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)可出現(xiàn)水腫液及漏出的紅細(xì).慢性肺淤血肺泡腔內(nèi)還可見(jiàn)大量含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞， 稱為心衰細(xì)胞。同時(shí)由于纖維增生，網(wǎng)狀纖維膠原化，含鐵血黃素沉積使肺質(zhì)地變硬，呈棕褐色，稱為肺褐色硬化。.肺淤血患者臨床上表現(xiàn)為呼吸急促，面色灰白、發(fā)絹、煩躁，咳嗽、咳粉紅沫泡痰。.右心衰竭時(shí)，右心腔壓力t，肝靜脈回流受阻，血液淤積在肝小葉靜脈內(nèi)，致使肝小葉中央靜脈及肝竇擴(kuò)張淤血。.肝淤血時(shí)，肝小葉中央?yún)^(qū)因嚴(yán)重淤血呈暗紅色，肝小葉周邊區(qū)肝細(xì)胞脂肪變性呈黃色，切面呈紅（瘀血區(qū)）黃（肝脂肪變區(qū)）相間，稱為檳榔肝。.肝淤血嚴(yán)重時(shí)，小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞萎縮消失， 網(wǎng)狀纖維膠原化，匯管組織纖維結(jié)締組織增生，形成淤血性肝硬化。出血*15.血液由心腔或血管內(nèi)逸出，稱為外出血。按血液逸出機(jī)制，出血分為破裂性出血和漏出性出血。16.破裂性出血，心臟或血管壁破裂所致，出血量較多(1)血管機(jī)械性損傷(2)血管壁或心臟病變：主動(dòng)脈瘤(3)血管壁周圍病變侵蝕：惡性腫瘤、結(jié)核空洞、潰瘍(4)靜脈破裂：肝硬化時(shí)食管下段靜脈曲張破裂出血(5)毛細(xì)血管破裂.漏出性出血，微循環(huán)的毛細(xì)血管和毛細(xì)血管后微靜脈通透性增高， 血液通過(guò)擴(kuò)大的內(nèi)細(xì)胞間隙和受損的基底膜漏出血管外。(1)血管壁受損：由于缺氧、中毒、感染等原因引起，致血管通透性和脆性增加(2)血小板減少或功能障礙(3)凝血因子缺乏.內(nèi)出血指血液逸入體腔或組織內(nèi)的出血。 少量出血時(shí)，鏡下組織內(nèi)有數(shù)量不等的紅細(xì)胞或含鐵血黃素的存在。(1)血液積聚在體腔內(nèi)稱體腔積血(2)在組織內(nèi)局限性的大量出血稱為血腫*19.外出血指血液流出體外。肺出血經(jīng)口排出體外稱咯血上消化道出血經(jīng)口排出體外稱嘔血下消化道出血經(jīng)肛門排出體外稱血便泌尿道出血經(jīng)尿排出稱血尿皮膚、黏膜、漿膜面形成的較小出血點(diǎn)(直徑 1~2mm)稱瘀點(diǎn)，稍大范圍的(直徑3~5mm)稱為紫瘢直徑超過(guò)1~2cm的皮下出血灶稱瘀斑.出血的后果取決于出血類型、出血量、出血速度和出血部位。破裂性出血若出血量＞循環(huán)血量20~25%,可發(fā)生出血性休克重要器官腦、心、肝、脾破裂的急性出血可致命慢性反復(fù)出血可致缺鐵性貧血血栓形成.活體的心臟或血管腔內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過(guò)程,稱為血栓形成。形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。.血液中存在凝血系統(tǒng)和抗凝系統(tǒng)(纖維蛋白溶解系統(tǒng)) ，兩者處于動(dòng)態(tài)平衡，則既保證了血液潛在的可凝固性，又保證了血液的流動(dòng)性。.血栓形成的條件和機(jī)制(1)心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷(2)血流狀態(tài)的改變(3)血液凝固性增加24.內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用(1)屏障保護(hù)作用：完整的內(nèi)皮細(xì)胞把血液中的血小板、凝血因子和有高度促凝作用的內(nèi)皮下細(xì)胞外基質(zhì)分隔開(kāi)。(2)抗血小板黏集：合成前列腺環(huán)素(PGI2)、NO,分泌ADP酶,抑制血小板黏集(3)抗凝血酶或凝血因子：合成血栓調(diào)節(jié)蛋白，合成膜相關(guān)肝素樣分子(4)促進(jìn)纖維蛋白溶解：內(nèi)皮細(xì)胞合成組織纖維蛋白溶解酶原活化因子，促使纖維蛋白溶解.血流狀態(tài)的改變主要指血流減慢、產(chǎn)生旋渦， 有利于血栓形成。血流緩慢是靜脈血栓形成的主要原因，而血液渦流形成是動(dòng)脈和心臟血栓形成的常見(jiàn)原因。①正常血流時(shí)，血漿（邊流）將血液的有形成分（軸流）與血管壁隔開(kāi)，阻止血小板與內(nèi)膜接觸和激活。②當(dāng)血流減慢或產(chǎn)生渦流時(shí)，血小板可進(jìn)入邊流，與內(nèi)膜接觸和黏附的機(jī)會(huì)增加。③血流緩慢導(dǎo)致缺氧，內(nèi)皮細(xì)胞損傷，暴露膠原，觸發(fā)內(nèi)、外源性凝血過(guò)程。.靜脈血栓的發(fā)生比動(dòng)脈多4倍。①靜脈內(nèi)有靜脈瓣，瓣膜囊內(nèi)血流緩慢且可出現(xiàn)漩渦，常為血栓形成起點(diǎn)②靜脈沒(méi)有搏動(dòng)，血流有時(shí)可出現(xiàn)短暫停滯③靜脈壁薄易受壓④靜脈血液黏性較高.血液凝固性增加（1）遺傳性高凝狀態(tài)第V因子和凝血酶原基因突變抗凝血酶、蛋白C缺乏（2）獲得性高凝狀態(tài)廣泛轉(zhuǎn)移的晚期惡性腫瘤，癌細(xì)胞釋放出促凝因子，使血液處于高凝狀態(tài)DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）時(shí)，凝血因子的激活和組織因子釋放，血液凝固性增高嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、產(chǎn)后大失血時(shí)，血液濃縮，血中纖維蛋白原、凝血酶原及其他凝血因子的含量增多，血液黏性增加28.血栓形成過(guò)程①血管內(nèi)膜粗糙，血小板黏集成堆，局部血流形成旋渦②血小板繼續(xù)黏集形成多數(shù)小梁，小梁周有白細(xì)胞黏附③小梁間形成纖維素網(wǎng)，網(wǎng)眼充滿紅細(xì)胞④血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固29.血栓類型發(fā)生部位/時(shí)期大體白色血栓血流較速處(時(shí))血小板梁+白細(xì)胞邊層灰白，表向粗糙有波紋，質(zhì)硬，緊連血管壁混合性血栓靜脈，體部白：Pt梁+黏附WBC紅：纖維蛋白網(wǎng)+RBC粗糙、圓柱狀紅白色條紋相間，層狀紅色血栓靜脈，延血栓尾部纖維素網(wǎng)+血細(xì)胞暗紅色，較濕潤(rùn)，有彈性，陳舊時(shí)干燥易碎，易脫落透明血栓微循環(huán)纖維蛋白30.血栓的結(jié)局(1)軟化、溶解、吸收纖維蛋白溶解酶和白細(xì)胞崩解釋放溶蛋白酶，可使血栓軟化并逐漸被溶解(2)機(jī)化內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞和肌纖維母細(xì)胞從血管壁長(zhǎng)入血栓并逐漸取代血栓，由肉芽組織逐漸取代血栓的過(guò)程稱為血栓機(jī)化。血栓機(jī)化過(guò)程中，血栓出現(xiàn)裂隙，內(nèi)皮細(xì)胞長(zhǎng)入并覆蓋于裂隙表面形成新的血管，相互吻合溝通，使被阻塞的血管部分重建血流，稱為再通。(3)鈣化不完全機(jī)化的血栓可發(fā)生鈣鹽沉著，形成靜脈石或動(dòng)脈石。31.血栓對(duì)機(jī)體的影響(1)血栓完全阻塞血管會(huì)引起局部器官或組織缺血性壞死(梗死)(2)血栓整體或部分脫落形成栓子，隨血流運(yùn)行，引起栓塞(3)心瓣膜上反復(fù)形成的血栓發(fā)生機(jī)化，造成瓣膜口狹窄，引起瓣膜關(guān)閉不全(4)凝血因子大量消耗，引起全身廣泛性出血和休克栓塞*32.循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行阻塞血管的現(xiàn)象稱為栓塞。阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子。 (血栓、脂肪、羊水、氣體、瘤細(xì)胞等).栓子的運(yùn)行途徑(1)靜脈系統(tǒng)及右心栓子”肺動(dòng)脈主干及分支(2)主動(dòng)脈系統(tǒng)及左心栓子”各器官小動(dòng)脈(3)腸系膜靜脈等門靜脈“肝內(nèi)門V分支(4)交叉性栓塞：來(lái)自右心或腔靜脈系統(tǒng)的栓子，通過(guò)先天性房(室)間隔缺損到達(dá)左心(5)逆向性栓塞：下腔V內(nèi)血栓，在胸、腹壓力突升時(shí)，會(huì)逆流至肝、腎V分支.栓塞的類型包括：血栓栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞.血栓栓塞是最常見(jiàn)的栓塞，占 99%以上。包括肺動(dòng)脈栓塞和體循環(huán)動(dòng)脈栓塞。36.肺動(dòng)脈栓塞的栓子來(lái)自下肢膝以上的深部 V,特別是胴、股、骼V。栓子的大小和數(shù)量不同，會(huì)有不同的栓塞后果：①肺已有嚴(yán)重淤血，少量中等大小的栓子可引起肺組織梗死②大量小栓子栓塞60%以上動(dòng)脈分支，可引起猝死、右心衰竭或心血管性虛脫③大的栓子栓塞肺動(dòng)脈主干或大分支，可引起呼吸困難、休克，嚴(yán)重甚至猝死.肺動(dòng)脈栓塞引起猝死的機(jī)制：(1)肺動(dòng)脈主干或大分支栓塞時(shí)，肺動(dòng)脈阻力急劇增加，造成急性右心衰竭；同時(shí)肺缺血缺氧，左心回血量少，冠狀動(dòng)脈灌流量不足導(dǎo)致心肌缺血。(2)肺栓塞刺激迷走神經(jīng)，引起冠狀動(dòng)脈和支氣管動(dòng)脈平滑肌痙攣；栓子內(nèi)血小板釋放大量5-羥色胺和TXA2,引起肺血管痙攣。.體循環(huán)動(dòng)脈栓塞的栓子來(lái)自心瓣膜上的贅生物、 心房附壁血栓、動(dòng)脈瘤。主要的栓塞部位在下肢和腦，還有腸、腎、脾。.上肢動(dòng)脈吻合豐富，肝臟由雙重血供，體循環(huán)動(dòng)脈栓塞很少導(dǎo)致上肢和肝臟梗死。.大量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或溶解在血液中氣體迅速游離形成氣泡， 阻塞血管的現(xiàn)象，稱為氣體栓塞。前者為空氣栓塞，后者為減壓病。.空氣栓塞是由于外界空氣由靜脈缺損處進(jìn)入血流所致。 在頭頸、胸壁和肺手術(shù)時(shí)損傷靜脈；在分娩或流產(chǎn)是，子宮強(qiáng)烈收縮，均可導(dǎo)致空氣栓塞。.空氣入血后，隨血流到右心，因心臟搏動(dòng)，將空氣與血液攪拌形成大量血?dú)馀荩錆M心腔，阻礙靜脈血的回流和向肺動(dòng)脈的輸出，造成嚴(yán)重的循環(huán)障礙。.高壓環(huán)境下，吸入的氣體大量溶解在血液和組織中；當(dāng)迅速進(jìn)入常（低）壓環(huán)境時(shí)，氮?dú)庥坞x并在體液中溶解遲緩，形成氣泡，并逐漸融合引起氣體栓塞。.分娩時(shí)，胎兒阻塞產(chǎn)道，子宮強(qiáng)烈收縮，宮內(nèi)壓增高，可將羊水壓入破裂的子宮壁破裂的靜脈竇，進(jìn)入肺循環(huán)，引起羊水栓塞。.羊水栓塞典型變化是顯著肺水腫、彌漫性肺泡損傷以及肺小動(dòng)脈和毛細(xì)血管內(nèi)有羊水成分：角化鱗狀上皮、胎毛、胎脂、胎糞和黏液。.羊水栓塞的發(fā)病機(jī)制①羊水中的物質(zhì)引起過(guò)敏性休克②羊水中的活血管物質(zhì)引起反射性血管痙攣③羊水激活凝血物質(zhì)引起DIC.羊水栓塞的患者常在分娩過(guò)程中或分娩后出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)絹、休克、抽搐、昏迷甚至死亡。.脂肪栓塞的栓子來(lái)源于長(zhǎng)骨骨折、 脂肪組織嚴(yán)重挫傷、脂肪肝擠壓傷和燒傷。脂肪細(xì)胞破裂釋出脂滴，由破裂的骨髓血管竇狀隙或靜脈進(jìn)入血液循環(huán)引起脂肪栓塞。.直徑＞20師脂肪栓塞可引起肺動(dòng)脈分支或毛細(xì)血管的栓塞，導(dǎo)致肺水腫、肺出血；直徑V20m的脂肪栓塞可引起全身多器官栓塞，常見(jiàn)為腦血管阻塞，引起腦水腫和血管周圍點(diǎn)狀出血。.其它栓塞包括：腫瘤細(xì)胞栓塞、寄生蟲(chóng)及蟲(chóng)卵栓塞、細(xì)菌栓子栓塞。利用腫瘤細(xì)胞栓塞的特性，乳化碘油混合化療藥可以直達(dá)栓塞處,達(dá)到癌壞死的療效。梗死*51.器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死。.梗死的原因(1)血栓形成：動(dòng)脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎(2)動(dòng)脈栓塞(3)動(dòng)脈痙攣(4)血管受壓：腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、嵌頓疝.血管阻塞是否會(huì)造成梗死，由下列因素決定：(1)供血血管類型肺有肺動(dòng)脈和支氣管動(dòng)脈供血；肝有肝動(dòng)脈和門靜脈供血；上肢梯動(dòng)脈和尺動(dòng)脈之間有豐富吻合，故以上器官不易發(fā)生梗死腦、腎、脾等器官阻塞迅速，且側(cè)支循環(huán)不易建立，易發(fā)生梗死(2)局部組織對(duì)缺血的敏感程度大腦神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞等對(duì)缺血耐受性低骨骼肌、結(jié)締組織對(duì)缺血耐受性高(3)局部組織含氧量(4)血流阻斷發(fā)生的速度.腎、脾、肺等器官的梗死灶呈錐形，尖端位于血管阻塞處，指向腎門、脾門、肺門，底部為器官的漿膜面。由于冠狀動(dòng)脈分支不規(guī)則，心肌的梗死灶呈地圖狀。.心、腎、脾的梗死為凝固性壞死；腦梗死為液化性壞死。.貧血性梗死發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)致密、側(cè)支循環(huán)不充分的實(shí)質(zhì)器官，如腎、脾、心肌和腦組織。.貧血性梗死灶切面呈錐形，灰白色，周圍可見(jiàn)出血帶。鏡下呈凝固性壞死，組織輪廓尚存，早期尚可見(jiàn)核固縮、碎裂、溶解。.出血性梗死的發(fā)生條件：(1)嚴(yán)重淤血：嚴(yán)重淤血是肺梗死形成的先決條件，肺靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，影響支氣管的有效供血，致使肺臟出現(xiàn)梗死。(2)組織疏松器官：疏松的組織間隙可容納大量漏出的血液，又不能把漏出的血擠出梗死灶外(3)動(dòng)脈阻塞同時(shí)伴有靜脈阻塞：血液從淤血的毛細(xì)血管內(nèi)漏出(4)雙重血供：未阻塞的血流進(jìn)入壞死區(qū)，不能彌補(bǔ)局部缺血同時(shí)導(dǎo)致出血性梗死.肺出血性梗死常位于肺下葉，病灶呈錐形， 暗紅色。鏡下肺泡腔及肺間質(zhì)充滿紅細(xì)胞，周邊肺組織彌漫淤血水腫?；颊叱霈F(xiàn)胸痛、咳嗽及咯血。四、炎癥.炎癥是具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所產(chǎn)生的防御反應(yīng)。.炎癥的局部表現(xiàn)包括紅、熱、腫、痛和功能障礙。紅、熱：局部血管擴(kuò)張，血流加快腫：局部炎癥性充血、液體和細(xì)胞成分滲出痛：滲出物壓迫和炎性介質(zhì)刺激神經(jīng)末梢引起疼痛.炎癥急性期反應(yīng)包括發(fā)熱、外周血白細(xì)胞數(shù)目改變、急性期反應(yīng)蛋白合成增多、慢波睡眠增加等。還會(huì)出現(xiàn)全身中毒反應(yīng)及肝、脾腫大。.細(xì)菌產(chǎn)物和其他致炎因子可以刺激細(xì)胞因子的產(chǎn)生， IL-1、IL-6和TNF是介導(dǎo)急性期炎癥反應(yīng)最重要的細(xì)胞因子。.外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加是炎癥反應(yīng)的常見(jiàn)表現(xiàn)，尤其是細(xì)菌感染所引起的炎癥。若白細(xì)胞達(dá)到40000—100000/mm3,則稱為類白血病反應(yīng)。.多數(shù)細(xì)菌感染引起桿狀核中性粒細(xì)胞增加，稱為“核左移” ；寄生蟲(chóng)感染和過(guò)敏反應(yīng)引起嗜酸性粒細(xì)胞增加；一些病毒感染選擇性地引起淋巴細(xì)胞增加。.致炎因子有以下幾類：(1)物理性因子：高溫、低溫、機(jī)械性損傷、紫外線、放射線(2)化學(xué)性因子：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、強(qiáng)氧化劑、刺激性氣體(3)生物性因子：細(xì)菌、病毒、立克次體、支原體、螺旋體、寄生蟲(chóng)、真菌(4)組織壞死：梗死灶邊緣的出血充血帶及炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)(5)變態(tài)反應(yīng)：機(jī)體免疫反應(yīng)狀態(tài)異常.在炎癥過(guò)程中，可見(jiàn)變質(zhì)、滲出、增生等病理變化，三者先后發(fā)生并相互聯(lián)系。.變質(zhì)是炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死， 可發(fā)生于實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞。實(shí)質(zhì)細(xì)胞：細(xì)胞水腫、脂肪變性、液化性和凝固性壞死間質(zhì)細(xì)胞：黏液變性、纖維素變性壞死.滲出是炎癥的特征性變化，是炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞， 通過(guò)血管壁進(jìn)入組織間質(zhì)、體腔、體表、黏膜表面的過(guò)程。.炎癥滲出所形成的液體稱為滲出液， 蛋白質(zhì)含量高、含較多的細(xì)胞和細(xì)胞碎片，比重＞1.02,外觀混濁。(區(qū)別于漏出液).增生是炎癥的修復(fù)過(guò)程，可發(fā)生于實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞(組織細(xì)胞、 內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞)。.炎癥反應(yīng)的功能是清除致病因子，稀釋毒素, 吞噬壞死組織,利于組織再生和修復(fù)。但炎癥反應(yīng)也會(huì)帶來(lái)?yè)p傷：嚴(yán)重的過(guò)敏反應(yīng)心包腔內(nèi)滲出液機(jī)化一縮窄性心包炎腦實(shí)質(zhì)或腦膜炎癥-顱內(nèi)壓升高聲帶嚴(yán)重水腫-窒息.急性炎癥持續(xù)幾天到一個(gè)月，以滲出性病變?yōu)橹?，炎癥細(xì)胞以中性粒細(xì)胞為主。.急性炎癥血流動(dòng)力學(xué)改變實(shí)際上就是血流量和血管口徑的改變， 按如下順序發(fā)生：(1)細(xì)動(dòng)脈短暫收縮，并維持幾秒鐘(2)血管擴(kuò)張、血流加速，是局部紅、熱的原因(3)血流速度減慢血管通透性升高和血管液體流失導(dǎo)致血流速度減慢，最后在擴(kuò)張的小

血管內(nèi)擠滿紅細(xì)胞，稱為血流停滯。有利于白細(xì)胞黏附于血管內(nèi)皮。.炎性水腫的機(jī)理：①血管擴(kuò)張和血流加速引起流體靜力壓升高和血漿超濾使組織中膠體滲透壓升高，血漿中膠體⑤遲發(fā)持續(xù)性滲漏⑥白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷使組織中膠體滲透壓升高，血漿中膠體⑤遲發(fā)持續(xù)性滲漏⑥白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷⑦新生毛細(xì)血管壁的通透性滲透壓降低③血管通透性增加.血管壁通透性增高的機(jī)制：①內(nèi)皮細(xì)胞收縮作用②內(nèi)皮細(xì)胞骨架重構(gòu)③內(nèi)皮細(xì)胞穿胞作用④內(nèi)皮細(xì)胞直接損傷.滲出液和漏出液在組織間質(zhì)的集聚稱為水腫；在漿膜腔集聚稱為積液。.炎性水腫的意義：①稀釋、中和毒素②為局部浸潤(rùn)的白細(xì)胞帶來(lái)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，運(yùn)走代謝產(chǎn)物③補(bǔ)體和抗體有利于消滅病原體④纖維素交織成網(wǎng)：限制病原擴(kuò)散，利于白細(xì)胞吞噬病原，后期成為修復(fù)的支架⑤刺激免疫.滲出液的害處①壓迫和阻塞作用，影響組織和器官的功能②纖維素吸收不良發(fā)生機(jī)化，導(dǎo)致組織黏連.白細(xì)胞的滲出過(guò)程：白細(xì)胞在血管內(nèi)邊集、滾動(dòng)和黏附在內(nèi)皮細(xì)胞；游出血管；在趨化因子作用下到達(dá)炎癥灶，發(fā)揮防御作用。(1)白細(xì)胞邊集、滾動(dòng)和黏附在內(nèi)皮細(xì)胞邊集：血流緩慢和液體滲出的發(fā)生，毛細(xì)血管后靜脈中的白細(xì)胞離開(kāi)血管中心的軸流，到達(dá)血管的邊緣部滾動(dòng)：白細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞表面翻滾，并不時(shí)黏附于內(nèi)皮細(xì)胞選擇素介導(dǎo)白細(xì)胞滾動(dòng)過(guò)程，有三種選擇素：E選擇素，表達(dá)于內(nèi)皮細(xì)胞P選擇素，表達(dá)于內(nèi)皮細(xì)胞和血小板L選擇素，表達(dá)于白細(xì)胞(2)白細(xì)胞游出血管化學(xué)因子作用于黏附的白細(xì)胞，刺激白細(xì)胞以阿米巴運(yùn)動(dòng)方式從內(nèi)皮細(xì)胞縫隙中逸出。(3)白細(xì)胞通過(guò)化學(xué)趨化作用聚集到炎癥病灶化學(xué)趨化作用：白細(xì)胞沿化學(xué)物質(zhì)濃度梯度向著化學(xué)剌激物作定向移動(dòng)趨化因子：吸引白細(xì)胞定向移動(dòng)的化學(xué)剌激物外源性趨化因子：可溶性細(xì)菌產(chǎn)物內(nèi)源性趨化因子：補(bǔ)體成份(C5a)、白細(xì)胞三烯(LTB4)、細(xì)胞因子(IL-8).白細(xì)胞在局部的作用(1)吞噬作用吞噬細(xì)胞包括：中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞抗體IgG或補(bǔ)體C3b包裹微生物，發(fā)生調(diào)理素化。調(diào)理素化的微生物與白細(xì)胞的Fc受體或C3b受體結(jié)合，提高白細(xì)胞的吞噬作用，并激活白細(xì)胞。包圍吞噬物的泡狀小體，稱為吞噬體；吞噬體與初級(jí)溶酶體融合形成吞噬溶酶體殺傷和降解微生物的物質(zhì)產(chǎn)生反應(yīng)：氧化酶殺菌物質(zhì)包括： ，H2O2,羥自由基；H2O2-MPO-C「；BPI蛋白；溶菌酶；鐵乳蛋白；防御素(2)免疫作用協(xié)助T、B細(xì)胞進(jìn)行細(xì)胞免疫、體液免疫(3)組織損傷作用中性粒細(xì)胞釋放產(chǎn)物溶酶體酶、活性氧自由基、前列腺素、白細(xì)胞三稀可引起內(nèi)皮細(xì)胞和組織損傷.細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)①組胺、5-羥色胺； ⑥腫瘤壞死因子TNF;②AA代謝產(chǎn)物：前列腺素、白細(xì)胞三烯； ⑦血小板激活因子PAF;③活性氧； ⑧P物質(zhì)；④溶酶體酶； ^^0⑤白介素IL-1、IL-8;.組胺主要存在于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞中， 也存在于血小板。其主要功能有：①作用于內(nèi)皮細(xì)胞Hi受體，擴(kuò)張細(xì) ③平滑肌收縮動(dòng)脈 ④對(duì)嗜酸性粒細(xì)胞有趨化作用②細(xì)靜脈通透性增加.5-羥色胺主要存在于血小板和腸嗜銘細(xì)胞。作用與組胺相似。.前列腺素由AA通過(guò)環(huán)氧化酶途徑生成，可引起發(fā)熱和疼痛，還能擴(kuò)張血管。.白細(xì)胞三烯由AA通過(guò)脂質(zhì)氧化酶途徑產(chǎn)生，能使靜脈血管通透性增加，是中性粒細(xì)胞的化學(xué)趨化因子。.體液中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)包括激肽、補(bǔ)體和凝血系統(tǒng)。(1)激肽激肽系統(tǒng)最終產(chǎn)物是緩激肽，使細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張，血管通透性增加，血管以外的平滑肌收縮，并可引起疼痛。(2)補(bǔ)體補(bǔ)體具有使血管通透性增加、化學(xué)趨化作用和調(diào)理素化作用C5a是中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的趨化因子C3a通過(guò)調(diào)理素化作用增強(qiáng)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的吞噬活性.炎癥反應(yīng)中的炎癥介質(zhì)炎癥反應(yīng)炎癥介質(zhì)血管擴(kuò)張前列腺素、NO、組胺和5-羥色胺血管通透性升高組胺和5-羥色胺、補(bǔ)體、緩激肽、 LTB4、P物質(zhì)趨化作用TNF、IL-1、補(bǔ)體、LTB4發(fā)熱TNF、IL-1、前列腺素疼痛前列腺素、緩激肽組織損傷白細(xì)胞溶酶體、活性氧、NO*30.幾種炎細(xì)胞來(lái)源功能意義中性粒細(xì)胞血吞噬①急性炎癥早期；②化膿性炎癥巨噬細(xì)胞血中大單核細(xì)胞、組織細(xì)胞吞噬細(xì)菌、異物、組織碎片①急性炎癥后期；②慢性炎癥；③非化膿性炎癥；④病毒感染；⑤寄生蟲(chóng)感染；⑥菌仕巨噬細(xì)胞內(nèi)繁殖并隨之游走、擴(kuò)散淋巴細(xì)胞血及局部淋巴組織B、T細(xì)胞①慢性炎癥；②病毒性炎癥漿細(xì)胞B細(xì)胞、原始間葉細(xì)胞合成抗體，參與體液免疫慢性炎癥嗜酸性粒細(xì)胞血吞噬抗原抗體復(fù)合物①炎癥消退和病灶痊愈；②變態(tài)反應(yīng)；③寄生蟲(chóng)感染*31.變質(zhì)性炎是以變質(zhì)改變?yōu)橹鞯难装Y，如：病毒性肝炎、乙型腦炎、中毒性心肌炎。其特征為：變性、壞死較明顯，滲出、增生輕微常見(jiàn)于心、肝、腎、腦等實(shí)質(zhì)器官由重癥感染、中毒引起多呈急性、亞急性常引起器官功能障礙.滲出性炎癥包括漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎.漿液性炎以漿液滲出為特征滲出物以血漿成分為主，主要為白蛋白，混有少量中性粒細(xì)胞和纖維素漿液性炎常發(fā)生于黏膜、漿膜、皮膚和疏松結(jié)締組織黏膜的漿液性炎又稱漿液性卡他性炎，卡他是滲出物沿黏膜表面順勢(shì)下流的意思.纖維素性炎的滲出物中含大量纖維蛋白原， 說(shuō)明血管損傷嚴(yán)重，血管壁通透性顯著增加。HE切片上為紅染交織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀，?；煊兄行粤＜?xì)胞和壞死細(xì)胞碎片。.纖維素性炎多由細(xì)菌毒素，或各種內(nèi)源性、外源性毒物引起。易發(fā)生于黏膜、漿膜和肺組織。①黏膜的纖維素炎，滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細(xì)胞共同形成偽膜，又稱偽膜性炎。白喉的偽膜性炎稱為固膜性炎，氣管的稱為浮膜性炎。②漿膜的纖維素性可引起體腔纖維素黏連， 如：纖維素性心包炎(絨毛心)。③肺的纖維素性炎在大量纖維蛋白滲出物中有大量中性粒細(xì)胞，如：大葉性肺炎。.化膿性炎以中性粒細(xì)胞大量滲出為主并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成。膿液是混濁灰黃色或黃綠色液體，含膿細(xì)胞、細(xì)菌、壞死組織碎片和少量漿液，膿細(xì)胞主要是變性壞死的中性粒細(xì)胞。.化膿性炎多由化膿菌(金葡菌、鏈球菌、大腸桿菌等)引起，亦可由壞死組織繼發(fā)感染產(chǎn)生。分為表面化膿和積膿、蜂窩織炎、膿腫。(1)表面化膿和積膿表面化膿是漿膜或黏膜的化膿性炎癥。黏膜的化膿性炎又稱膿性卡他性炎，如：化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎，化膿性炎發(fā)生在漿膜、膽囊和輸卵管時(shí)，膿液在腔內(nèi)積聚，稱為積膿。(2)蜂窩織炎疏松結(jié)締組織中的彌漫性化膿性炎，常發(fā)于皮下、肌肉和闌尾，由溶血性鏈球菌引起。鏈球菌分泌透明質(zhì)酸酶，降解疏松結(jié)締組織中的透明質(zhì)酸；分泌的鏈激酶，溶解纖維素，使細(xì)菌容易通過(guò)組織間隙、淋巴管擴(kuò)散。表現(xiàn)為疏松結(jié)締組織內(nèi)大量中性粒細(xì)胞彌漫浸潤(rùn)。(3)膿腫局限性化膿性炎癥，主要特征是組織溶解壞死，形成充滿膿液的腔。發(fā)生于皮下和內(nèi)臟，由金黃色葡萄球菌引起：細(xì)菌產(chǎn)生毒素使局部組織壞死，繼而中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，崩解，釋放出蛋白溶解酶使壞死組織液化形成膿腔。細(xì)菌可產(chǎn)生血漿凝固酶，使纖維蛋白原變成纖維素，因而病變局限。.將是毛囊、皮脂腺及其附近組織的膿腫。癰是多個(gè)將的融合，在皮下脂肪、筋膜組織中形成相互溝通膿腫。*39.出血性炎血管損傷嚴(yán)重，滲出液中含有大量紅細(xì)胞，常見(jiàn)于流行性出血熱、鉤端螺旋體、鼠疫、炭疽等。.急性炎癥的結(jié)局(1)痊愈炎癥滲出物較少或壞死組織范圍較小，可被完全溶解吸收，為完全愈復(fù)。壞死范圍較大，由肉芽組織增生修復(fù)，為不完全愈復(fù)。(2)蔓延擴(kuò)散通過(guò)組織間隙或自然管道在局部蔓延，可形成糜爛、潰瘍、痿管、竇道和空洞通過(guò)淋巴道擴(kuò)散，引起淋巴管炎和淋巴結(jié)炎。通過(guò)血行蔓延菌血癥：細(xì)菌入血，無(wú)中毒癥狀毒血癥：毒素或毒性產(chǎn)物入血+中毒癥狀敗血癥：菌入血+繁殖+產(chǎn)生毒素+中毒癥狀，還常出現(xiàn)皮膚和黏膜的多發(fā)性出血斑點(diǎn)，以及脾臟和淋巴結(jié)腫大膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥，可在全身一些臟器中出現(xiàn)多發(fā)性栓塞性膿腫(3)遷延為慢性炎癥.慢性炎癥的特點(diǎn)①浸潤(rùn)的炎細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞②持續(xù)的致炎因子或炎癥細(xì)胞引起的組織壞死③明顯的纖維結(jié)締組織、血管以及被覆上皮、腺體等實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生，伴有瘢痕形成.黏膜上皮和腺體及肉芽組織增生形成炎性息肉， 如鼻息肉和子宮頸息肉;肺和眼眶的肉芽組織、實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生以及慢性炎細(xì)胞的浸潤(rùn)形成炎性假瘤。.慢性肉芽腫性炎是以肉芽腫形成為基本特征的炎癥。 肉芽腫是由巨噬細(xì)胞及其衍生細(xì)胞增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。*44.慢性肉芽腫性炎的常見(jiàn)病因細(xì)菌感染：結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌螺旋體感染：梅毒螺旋體真菌和寄生蟲(chóng)：組織胞質(zhì)菌病、血吸蟲(chóng)病異物：縫線、石棉、滑石粉等原因不明：如結(jié)節(jié)病45.肉芽腫可分為異物性肉芽腫和感染性肉芽腫異物性肉芽腫：異物不易被消化，刺激長(zhǎng)期存在形成慢性炎癥感染性肉芽腫：病原體不易被消化，引起機(jī)體免疫反應(yīng)，特別是細(xì)胞免疫反應(yīng)五、免疫性疾病.自身免疫性疾病是機(jī)體對(duì)自身組織或組織中的某種成分產(chǎn)生免疫反應(yīng)，導(dǎo)致組織損害和器官功能障礙的一類疾病。.自身免疫性疾病發(fā)病機(jī)制(1)免疫耐受的丟失是自身免疫性疾病發(fā)生的根本原因，有以下7種機(jī)制：①具有潛在自身反應(yīng)的T細(xì)胞持續(xù)激活而不能誘導(dǎo)自身凋亡②共同刺激分子表達(dá)升高，使T細(xì)胞免疫不應(yīng)答”喪失③自身抗原中的抗原決定簇被修飾，從而被其他 Th細(xì)胞識(shí)別，進(jìn)而激活自身反應(yīng)B細(xì)胞，發(fā)生自身免疫疾?、芷鹨种谱饔玫腡細(xì)胞(Ts細(xì)胞)數(shù)目減少或功能喪失可能引起自身免疫反應(yīng)⑤病原微生物的抗原與自身抗原具有相同的抗原決定簇， 針對(duì)病原體的免疫反應(yīng)同樣引起自身抗原的免疫反應(yīng)，稱為交叉免疫反應(yīng)多克隆B和T細(xì)胞激活，導(dǎo)致自身免疫反應(yīng)某些抗原從胚胎期開(kāi)始就與免疫系統(tǒng)隔離，由于外傷、感染使隔離抗原釋放，可發(fā)生自身免疫反應(yīng)（2）遺傳因素①系統(tǒng)性紅斑狼瘡、自身免疫性溶血性貧血有家族史②與HLA,特別是HLA-II類抗原相關(guān)③在轉(zhuǎn)基因大鼠可誘發(fā)自身免疫?。?）微生物感染微生物與一些自身抗原有交叉免疫反應(yīng)微生物的抗原和自身抗原形成免疫復(fù)合物，繞過(guò) T細(xì)胞耐受微生物產(chǎn)物引起非特異性多克隆 B和T細(xì)胞增生微生物感染使共同刺激分子表達(dá)升高（4）雌激素可能對(duì)某些自身免疫疾病有促發(fā)作用系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是全身性自身免疫病，主要累及皮膚、腎、漿膜、關(guān)節(jié)和心臟；男女之比約9：1，臨床表現(xiàn)多樣，病程反復(fù)，預(yù)后差。免疫耐受的破壞及大量自身抗體的產(chǎn)生是系統(tǒng)性紅斑狼瘡發(fā)生的根本原因。（1）抗核抗體是最主要的自身抗體，分為四類：①抗dsDNA抗體；②抗組蛋白抗體；③抗RNA-非組蛋白抗體；④抗核仁抗原抗體（2）抗dsDNA和抗Smith抗原（核糖核蛋白）抗體具有相對(duì)特異性3）患者血清中還存在抗血細(xì)胞抗體

SLE組織損傷機(jī)制免疫復(fù)合物引起田型變態(tài)反應(yīng)，致血管、腎小球病變n型變態(tài)反應(yīng)引起紅細(xì)胞、粒細(xì)胞和血小板損傷抗核抗體與細(xì)胞核接觸，使細(xì)胞核腫脹，并被擠出胞體，形成狼瘡小SLE的基本病理改變是免疫復(fù)合物的沉積，全身急性壞死性血管炎,血管壁纖維素樣物沉積，在慢性期血管壁纖維性增厚伴管腔狹窄.狼瘡性腎炎的形態(tài)學(xué)分型：Classi.狼瘡性腎炎的形態(tài)學(xué)分型：Classi:光鏡、免疫熒光及電鏡正常Classn:系膜性腎小球腎炎Classin:局灶性增生性腎小球腎炎ClassIV:彌漫增生性腎小球腎炎ClassV:膜性腎小球腎炎.SLE損害心血管系統(tǒng)會(huì)引起心包炎、炎），還會(huì)加速動(dòng)脈粥樣硬化。發(fā)病機(jī)制相同，腎小球dsDNA-抗dsDNA復(fù)合物最初沉積在基底膜，沉積物散在或沿著整個(gè)基底膜分布，有時(shí)累及整個(gè)腎小球。腎功能衰竭為SLE的主要死亡原因。心肌炎、心瓣膜炎（疣狀心內(nèi)膜.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）是以多發(fā)性和對(duì)稱性關(guān)節(jié)非化膿性增生性滑膜炎為主要表現(xiàn)的自身免疫疾病，常引起關(guān)節(jié)軟骨、關(guān)節(jié)囊及其下骨組織破壞，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)強(qiáng)直畸形?；颊哐逯杏蓄愶L(fēng)濕因子及免疫復(fù)合物存在。.RA病理變化（1）累及全身關(guān)節(jié)為主的滑膜炎①滑膜細(xì)胞增生肥大CD4＋CD4＋Th細(xì)胞、漿細(xì)胞及巨噬細(xì)胞大量新生血管炎細(xì)胞、機(jī)化纖維素、增生血管和滑膜覆蓋于關(guān)節(jié)軟骨表面，形成血管翳血管翳纖維化、鈣化，最終引起永久性關(guān)節(jié)強(qiáng)直2）類風(fēng)濕小結(jié)出現(xiàn)在肺、脾、心小結(jié)中央為纖維素樣物，周圍有上皮樣細(xì)胞，外周為肉芽組織3）其他病變壞死性血管炎 肺間質(zhì)纖維化纖維素樣胸膜炎和心包炎 眼葡萄膜炎或角膜結(jié)膜炎艾滋病艾滋病由HIV感染引起，HIV病毒表面的gp120和CD4結(jié)合，淋巴細(xì)胞表面的CXCR4或巨噬細(xì)胞表面的CCR5作為共受體，介導(dǎo)病毒與宿主細(xì)胞融合。HIV感染可引起 CD4＋T細(xì)胞大量喪失，同時(shí)引起 Th細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞數(shù)目減少。腦組織中的巨噬細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞也是 HIV的靶細(xì)胞。病理變化（1）淋巴組織的變化早期淋巴結(jié)腫大，淋巴濾泡增生，髓內(nèi)大量漿細(xì)胞浸潤(rùn)HIV顆粒主要集中于濾泡樹(shù)突狀細(xì)胞晚期淋巴結(jié)呈現(xiàn)一片荒蕪（2）機(jī)會(huì)性感染80％患者合并多發(fā)性機(jī)會(huì)性感染，如卡氏肺孢子菌、黏膜念珠球菌、巨細(xì)胞病毒、皰疹病毒（3）惡性腫瘤：Kaposi肉瘤，淋巴瘤、宮頸癌（4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累弓形蟲(chóng)或新隱球菌-腦炎、腦膜炎巨細(xì)胞病毒”進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦病HIV直接感染“腦膜炎、亞急性腦病、癡呆艾滋病臨床分三期早期/急性期：感染 3~6周后出現(xiàn)咽痛、發(fā)熱、肌肉酸痛等，免疫反應(yīng)能力較好的2~3周后自行緩解中期/慢性期：免疫功能與病毒之間相互抗衡，可長(zhǎng)達(dá)數(shù)年，無(wú)癥狀或出現(xiàn)全身淋巴結(jié)腫大、發(fā)熱、乏力等③后期/危險(xiǎn)期：免疫功能全面崩潰，持續(xù)發(fā)熱、乏力、消瘦，CNS癥狀,機(jī)會(huì)性感染及惡性腫瘤移植排斥反應(yīng)是宿主免疫系統(tǒng)針對(duì)移植物的組織相容性抗原分子所產(chǎn)生的由細(xì)胞或抗體介導(dǎo)的超敏反應(yīng)。器官移植成功與否關(guān)鍵在于抑制和降低移植排斥反應(yīng)。免疫功能正常的個(gè)體，接受異體移植物后，發(fā)生的宿主免疫系統(tǒng)對(duì)移植物的排斥反應(yīng)，稱為宿主抗移植物反應(yīng)（ HVGR），分兩類：（1）T細(xì)胞介導(dǎo)的排斥反應(yīng)：遲發(fā)型超敏反應(yīng)對(duì)移植物的排斥，導(dǎo)致微血管損害，組織缺血、壞死（2）抗體介導(dǎo)的排斥反應(yīng)：受體在移植前循環(huán)中已有 HLA抗體存在隨T細(xì)胞介導(dǎo)的排斥反應(yīng)形成的抗 HLA抗體.移植物抗宿主?。℅VHD）指機(jī)體免疫功能缺陷，移植物具有大量免疫活性細(xì)胞，移植物中的供體免疫活性細(xì)胞可被宿主的HLA抗原激活，產(chǎn)生針對(duì)宿主組織細(xì)胞的免疫應(yīng)答，導(dǎo)致宿主全身性組織損傷。.移植排斥反應(yīng)大致分三類：1）超急性排斥反應(yīng)（移植后數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)出現(xiàn)）受體血循環(huán)中已有供體特異性HLA抗體存在m型變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致急性小動(dòng)脈炎、血栓形成和組織缺血性壞死2）急性排斥反應(yīng)（移植后數(shù)天至 1個(gè)月內(nèi)）細(xì)胞型排斥反應(yīng)間質(zhì)內(nèi)以大量的CD4+和CD8+細(xì)胞為主的單核細(xì)胞浸潤(rùn)單核細(xì)胞侵襲腎小管壁，引起局部腎小管壞死患者對(duì)免疫抑制治療反應(yīng)良好血管型排斥反應(yīng)抗體介導(dǎo)的排斥反應(yīng)抗體和補(bǔ)體的沉積“血管損傷，血栓形成及梗死亞急性血管炎”內(nèi)膜增厚，管腔狹窄或閉塞(3)慢性排斥反應(yīng)(移植后數(shù)月至數(shù)年)血管內(nèi)膜纖維化”管腔嚴(yán)重狹窄“腎缺血腎小球毛細(xì)血管纖維化、玻璃樣變，腎小管萎縮，間質(zhì)纖維化，伴慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)19.骨髓移植面臨兩個(gè)問(wèn)題①移植物抗宿主病急性：3個(gè)月內(nèi)，肝、皮膚和腸道壞死慢性：3個(gè)月后，似硬皮?、诠撬枰浦才懦猓河伤拗鱐細(xì)胞和NK細(xì)胞介導(dǎo)六、腫瘤.腫瘤是機(jī)體在內(nèi)外各種致癌因素作用下，局部組織的某一個(gè)細(xì)胞在基因水平上失去對(duì)其生長(zhǎng)和分化的正常調(diào)控，導(dǎo)致其克隆性異常增生而形成的新生物。新生物的形成過(guò)程稱為腫瘤形成。.腫瘤的特點(diǎn)：?jiǎn)慰寺⌒圆煌潭壬鲜チ朔只墒斓哪芰ιL(zhǎng)旺盛，具有相對(duì)的自主性分為良性和惡性.*腫瘤的形態(tài)數(shù)目：多為單個(gè)大小：極不一致，微癌“巨大腫瘤包膜：良性，常包膜完整；惡性，無(wú)或假包膜顏色：多為灰白或灰紅色，也可有其它顏色形態(tài)：乳頭狀、菜花狀、絨毛狀、蕈狀、息肉狀、結(jié)節(jié)狀、分葉狀、浸潤(rùn)性包塊狀、潰瘍狀、囊狀等.腫瘤在鏡下可分為實(shí)質(zhì)和間質(zhì)—(1)實(shí)質(zhì)腫瘤實(shí)質(zhì)是克隆性增生的腫瘤細(xì)胞的總稱，是腫瘤的主要成分。腫瘤的生物學(xué)特點(diǎn)以及特殊性主要是由腫瘤的實(shí)質(zhì)決定。腫瘤的分類、命名、組織學(xué)診斷等根據(jù)腫瘤實(shí)質(zhì)細(xì)胞的形態(tài)進(jìn)行。多數(shù)腫瘤只有一種實(shí)質(zhì)，少數(shù)可有兩種或兩種以上。(2)間質(zhì)由結(jié)締組織、血管組成，其中有巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞。對(duì)實(shí)質(zhì)細(xì)胞有支持和營(yíng)養(yǎng)作用，構(gòu)成的微環(huán)境在腫瘤生長(zhǎng)和分化中起決定作用。.腫瘤細(xì)胞與組織在細(xì)胞形態(tài)及組織結(jié)構(gòu)上與正常組織間的差異稱為異型性。反映腫瘤的分化成熟程度。異型性小，分化程度高，惡性程度低。異型性大，分化程度低，惡性程度高。.分化在腫瘤病理學(xué)中指腫瘤實(shí)質(zhì)細(xì)胞與其來(lái)源的正常組織在形態(tài)和功能上的相似程度。.間變指惡性腫瘤細(xì)胞缺乏分化。間變性腫瘤具有多形性，難以確定其組織來(lái)源，幾乎都是高度惡性的腫瘤。.腫瘤細(xì)胞的異型性(1)細(xì)胞多形性一般比正常細(xì)胞大，瘤細(xì)胞之間的大小、形態(tài)又很不一致，有時(shí)有瘤巨細(xì)胞個(gè)別分化很低的腫瘤，瘤細(xì)胞較正常細(xì)胞小，大小比較一致(2)核異常細(xì)胞核體積增大，核漿比增大。核的大小、形狀、染色不一，并出現(xiàn)巨核、多核、異形核。核仁大而多有異?；虿±硇院朔至严?腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性指腫瘤組織在空間排列上與相應(yīng)正常組織的差異。通常表現(xiàn)為極性紊亂、形態(tài)不規(guī)則、與間質(zhì)的關(guān)系紊亂等。.惡性腫瘤的自然史由四個(gè)階段組成：特定靶細(xì)胞的轉(zhuǎn)化”轉(zhuǎn)化細(xì)胞的生長(zhǎng)“局部浸潤(rùn)“遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移.分化好的良性腫瘤生長(zhǎng)緩慢，若生長(zhǎng)速度加快，由惡性轉(zhuǎn)變的可能；分化差的惡性腫瘤生長(zhǎng)快，短期內(nèi)可形成明顯的腫塊。.腫瘤生長(zhǎng)速度主要與生長(zhǎng)分?jǐn)?shù)以及生成與丟失有關(guān)，與倍增時(shí)間關(guān)系不大。(1)生長(zhǎng)分?jǐn)?shù)：腫瘤細(xì)胞群體中處于增殖期( S+G2)細(xì)胞的比例(2)瘤細(xì)胞的生成＞丟失的程度.腫瘤干細(xì)胞是指腫瘤內(nèi)具有啟動(dòng)和支持腫瘤生長(zhǎng)能力的細(xì)胞，對(duì)于腫瘤的維持必不可少。.腫瘤細(xì)胞通過(guò)兩種方式刺激血管新生:(1)腫瘤血管生成：原有血管以出芽方式產(chǎn)生新生血管(2)血管發(fā)生：動(dòng)員骨髓源性血管內(nèi)皮細(xì)胞前體“歸巢”至腫瘤組織形成微血管.誘導(dǎo)血管生成的能力是惡性腫瘤生長(zhǎng)、浸潤(rùn)、轉(zhuǎn)移的前提。生成的血管形態(tài)不規(guī)則，結(jié)構(gòu)幼稚，血流紊亂，高通透性，低反應(yīng)性。.腫瘤在生長(zhǎng)過(guò)程中變的越來(lái)越有侵襲性和獲得更大惡性潛能的現(xiàn)象稱為腫瘤的演進(jìn)，包括生長(zhǎng)速度加快、浸潤(rùn)周圍組織及轉(zhuǎn)移等。.由一個(gè)克隆來(lái)源的腫瘤細(xì)胞在生長(zhǎng)過(guò)程中形成在侵襲能力、 生長(zhǎng)速度、對(duì)激素的反應(yīng)、對(duì)抗癌藥的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過(guò)程稱為腫瘤的異質(zhì)化。.腫瘤可以膨脹性、外生性和浸潤(rùn)性生長(zhǎng)(1)膨脹性生長(zhǎng)大多數(shù)良性腫瘤的生長(zhǎng)方式腫瘤呈結(jié)節(jié)狀，有完整包膜，臨床觸診可以推動(dòng)，容易手術(shù)摘除(2)外生性生長(zhǎng)良性腫瘤和惡性腫瘤都可呈外生性生長(zhǎng)發(fā)生在體表、體腔或管道器官的表面，形成乳頭狀、息肉狀、菜花狀、蕈狀突起惡性腫瘤向表面外生性生長(zhǎng)的同時(shí)，基底部浸潤(rùn)性生長(zhǎng)(3)浸潤(rùn)性生長(zhǎng)腫瘤細(xì)胞憑借自身的運(yùn)動(dòng)能力，穿破原有的組織，到達(dá)周圍甚至遠(yuǎn)處，稱為浸潤(rùn)腫瘤組織像樹(shù)根侵襲周圍組織，腫瘤無(wú)完整包膜，與鄰近的正常組織無(wú)明顯界限，臨床觸診不活動(dòng)，手術(shù)切除后易復(fù)發(fā).惡性腫瘤的擴(kuò)散(1)直接蔓延：腫瘤組織連續(xù)地沿組織間隙、淋巴管、血管或神經(jīng)束衣侵襲，破壞鄰近器官或組織，并繼續(xù)生長(zhǎng)。(2)轉(zhuǎn)移：惡性腫瘤細(xì)胞經(jīng)淋巴管、血管或體腔，不連續(xù)地遷徙到他處繼續(xù)生長(zhǎng)形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤。形成的腫瘤稱為轉(zhuǎn)移瘤或繼發(fā)瘤常見(jiàn)的轉(zhuǎn)移途徑有三條：淋巴道轉(zhuǎn)移上皮細(xì)胞惡性腫瘤一一癌最常見(jiàn)的轉(zhuǎn)移途徑， 淋巴管“邊緣竇“淋巴結(jié)腫大，質(zhì)地變硬，切面灰白色前哨淋巴結(jié)：原發(fā)腫瘤淋巴引流區(qū)域淋巴群中的第一個(gè)淋巴結(jié)血道轉(zhuǎn)移肉瘤及癌均可通過(guò)血道轉(zhuǎn)移，多經(jīng)毛細(xì)血管或小靜脈入血。多個(gè)散在分布，邊界清楚的結(jié)節(jié)，接近器官表面。瘤結(jié)節(jié)中央出血、壞死而下陷，形成癌臍。進(jìn)入血管系統(tǒng)的惡性瘤細(xì)胞聚集成團(tuán)，稱為瘤栓侵入體循環(huán)靜脈的惡性瘤細(xì)胞，在肺內(nèi)形成轉(zhuǎn)移瘤侵入門靜脈系統(tǒng)的惡性瘤細(xì)胞，首先發(fā)生肝轉(zhuǎn)移種植性轉(zhuǎn)移體腔內(nèi)器官的惡性腫瘤蔓延至漿膜表面時(shí)，瘤細(xì)胞可脫落，并像播種一樣種植在體腔內(nèi)各器官表面。原發(fā)灶多位于胃，也可位于消化道其他處；卵巢形成的轉(zhuǎn)移瘤稱為Krukenberg瘤；手術(shù)、小腦惡性腫瘤亦可導(dǎo)致種植轉(zhuǎn)移。漿膜腔的種植性轉(zhuǎn)移常伴有血性漿液性積液。.惡性腫瘤的分級(jí)是根據(jù)分化程度的高低、異型性的大小及核分裂像的多少來(lái)確定。I級(jí)，高分化，低度惡性；n級(jí)，中分化，惡性中等；田級(jí)，低分化，高度惡性。.腫瘤的分期用于評(píng)估腫瘤的擴(kuò)散程度。 國(guó)際上廣泛采用TNM分期系統(tǒng):T:腫瘤原發(fā)灶，隨著腫瘤的增大依次用 Ti?T4表示N:局部淋巴結(jié)受累及，淋巴結(jié)未受累及用 No表示，受累及的程度和范圍增大，依次用Ni?N3表示M:血行轉(zhuǎn)移，Mo:無(wú)血行轉(zhuǎn)移，Mi或M2有血行轉(zhuǎn)移.良性瘤對(duì)機(jī)體的影響局部壓迫和阻塞癥狀，如內(nèi)腫瘤壓迫腦組織、阻塞腦室系統(tǒng)“顱內(nèi)高壓繼發(fā)性病變，如出血、感染內(nèi)分泌腺的良性腫瘤因某種激素分泌過(guò)多而產(chǎn)生全身性影響.惡性瘤對(duì)機(jī)體的影響(1)局部壓迫、阻塞：食管癌”吞咽困難(2)破壞器官的結(jié)構(gòu)和功能：肝癌”肝功能衰竭(3)發(fā)熱、感染(4)壓迫、浸潤(rùn)局部神經(jīng)，引起頑固性疼痛(5)惡病質(zhì)：機(jī)體嚴(yán)重消瘦、無(wú)力、貧血及全身衰竭的狀態(tài)(6)異位內(nèi)分泌綜合征：非內(nèi)分泌性腫瘤能產(chǎn)生和分泌激素或激素類物質(zhì)，引起內(nèi)分泌紊亂的臨床癥狀(7)副腫瘤綜合癥：由于腫瘤的產(chǎn)物或異常免疫反應(yīng)或其它不明原因，造成的腫瘤宿主出現(xiàn)的難以解釋的臨床綜合征.良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化高、異型性小分化低，異型性大核分裂無(wú)或少多，病理性核分裂生長(zhǎng)速度慢快生長(zhǎng)方式膨脹性、外生性，不浸潤(rùn)基部P浸潤(rùn)性、外生性，浸潤(rùn)基部繼發(fā)改變少有壞死出血常有出血壞死潰瘍形成轉(zhuǎn)移無(wú)P 常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)極少?gòu)?fù)發(fā)手術(shù)切除后仍易復(fù)發(fā)影響小、局部壓迫阻塞大(見(jiàn)23點(diǎn)).腫瘤的命名的一般原則良性腫瘤：形態(tài)特點(diǎn)+來(lái)源組織+“瘤”；上皮組織起源的惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌，來(lái)源組織+“癌” ；間葉組織起源的惡性腫瘤統(tǒng)稱為肉瘤：起源組織+“肉瘤”既有癌的成分，又有肉瘤的成分，則稱為癌肉瘤.腫瘤的特殊命名(1)來(lái)源于幼稚組織的腫瘤稱為母細(xì)胞瘤，如