Hello!兒茶酚胺相關(guān)的毛細(xì)血管滲漏許汪斌昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科主要內(nèi)容：CaseReport內(nèi)源性兒茶酚胺釋放/毛細(xì)血管滲漏LundConcept之精髓Dexmedetomidine+

Beta-blockerAbelvanderschuren,etal.J.Neurosurg110:64-66.200952歲的女性（Wt50kg），既往無任何心血管疾病，左大腦前動(dòng)脈的動(dòng)脈瘤破裂，蛛網(wǎng)膜下腔出血（FisherGrade4SAH），GCS4分。入院后檢查：HR115bpm,ST?,avL,V4-6>1mm，QTc延長，心肌酶輕度升高（Troponin-?0.19ng/mL），SBP從125mmHg快速下降到80mmHg。急性肺水腫，肢端發(fā)冷，紫紺，給予經(jīng)口氣管插管，呼吸機(jī)支持，F(xiàn)iO20.6。嚴(yán)重的左心功能不全（心臟射血分?jǐn)?shù)18%），Swan-Ganz導(dǎo)管監(jiān)測：CO1.9L/min,SvO244%。

SAH所導(dǎo)致的心功能損傷主要內(nèi)容：CaseReport內(nèi)源性兒茶酚胺釋放/毛細(xì)血管滲漏LundConcept之精髓Dexmedetomidine+

Beta-blocker重型顱腦損傷的病人，抽搐之后極易發(fā)生肺水腫（Neurogenicpulmonaryedema）。SAH相關(guān)的心肌損傷（Stress-inducedcardiomyopathy）。美軍越戰(zhàn)時(shí)期的醫(yī)療報(bào)告,合并有橫斷性頸脊髓受傷的顱腦創(chuàng)傷的士兵沒有肺水腫的發(fā)生。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示高顱壓可導(dǎo)致血漿的腎上腺素含量呈2001000倍的增加。去除支配心臟的交感神經(jīng)、或經(jīng)α-β阻滯劑預(yù)處理后，動(dòng)物的心臟可免于SAH所導(dǎo)致的損傷。臨床研究：SAH發(fā)病后盡快給予α-β阻滯劑(Labetalol)治療，有利于減輕應(yīng)激性心肌損傷的并發(fā)癥。血漿兒茶酚胺水平與顱腦創(chuàng)傷的死亡率有直接的相關(guān)性。WoolfPD,etal.Thepredictivevalueofcatecholaminesinassessingoutcomeintraumaticbraininjury.Jneurosurg1987;66:875-82.

SAH在發(fā)病后48小時(shí)內(nèi)血漿的去甲腎上腺素含量顯著增加并持續(xù)1周，血漿去甲腎上腺素含量回落到正常的水平需要6個(gè)月。fluidandsmallsolutesproteinfluidproteinsandsmallsolutesinterstitiumplasmasmallpore

largeporeDPDpDPDp=0Two-poremodelforfluidexchangebyRippeandHaraldsson,1994Jv=Kf[Pc-Pi]ControlNoradrenalin(n=11)(n=11)Plasmavolumelossat2differentlevelsofMAP(difference12-15mmHg)atincreasedpermeabilityafter3hrs(ml/kg)Albumin15ml/kgAlbumin15ml/kg+NA

2468101214(n=11)(n=11)ByPer-OlofGrande（Ratwithsepsis）Pc∝MAP重度顱腦損傷的兒茶酚胺風(fēng)暴（Catecholaminesurge）：重度TBI的神經(jīng)重癥管理不僅應(yīng)重視繼發(fā)性腦損傷，還應(yīng)改善隨應(yīng)激反應(yīng)而激活的交感神經(jīng)所導(dǎo)致的毛細(xì)血管滲漏。大量的內(nèi)源性兒茶酚胺釋放全身性毛細(xì)血管滲漏↑低血容量災(zāi)難性低血壓毛細(xì)血管滲漏的評估：昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科的方法：Alb↓+Alb/Glo↓(Hct-Alb) Xu’sindex：（Hct4045%Alb35-50g/L）

〔Hct-Alb〕≤5

毛細(xì)血管滲漏，大量的血漿蛋白外漏，血漿白蛋白（Albumin,Alb.）降低，伴隨血液的抽縮，血球壓積的增高（Haematocrit,Hct.）。（Hct↑-Alb↓）↑↑VRBC

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VSerumproteinQuantificationofCapillaryLeakage-ByXu’sIndex

-〔HCT-ALB〕≤5Hematocritandplasmaalbuminlevelsdifferencemaybeapotentialbiomarkertodiscriminatepreeclampsiaandeclampsiainpatientswithhypertensivedisordersofpregnancy.acceptedinClinicaChimicaActain1Dec2016.VRBC

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VSerumprotein主要內(nèi)容：CaseReport內(nèi)源性兒茶酚胺釋放/毛細(xì)血管滲漏LundConcept之精髓Dexmedetomidine+

Beta-blockerPer-OlofGr?nde缺氧所導(dǎo)致的細(xì)胞毒性水腫BBB損傷所導(dǎo)致的血管性水腫Pc∝MAP，血管性水腫腦灌注壓腦血流量AA1A2腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能的損傷ByNordstromCH.腦灌注壓腦血流量AA1A2腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能的損傷pigletwithTBIByNordstromCH.腦灌注壓腦血流量AA1A2BC腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能的損傷pigletwithbacterialmeningitisByNordstromCH.Pc1mmHg△ICP8mmHgIntracranialpressure(mmHg)baselineElevatedbloodpressureBaselinebloodpressurebaselineElevatedbloodpressureElevatedbloodpressureBaselinebloodpressureEffectsofincreaseinbloodpressure(30mmHg)onICPByPer-OlofGrande（catwithbacterialmeningitis）腦灌注壓腦血流量AA1A2BCLundconceptforCPPinTBICPP70mmHgCPP5060mmHgPer-OlofGr?nde缺氧所導(dǎo)致的細(xì)胞毒性水腫BBB損傷所導(dǎo)致的血管性水腫Q

=

CPP/R問題的提出：誰對損傷區(qū)域血流灌注的影響最大？R＞＞

CPP縮血管藥物（VASOCONSTRICTORS）

haveadverseeffectsnotonlybycompromisingcirculationofthepenumbrazone,

butalsoby

increasingthelossofplasmatotheinterstitiumAvoidStressandhyperventilationastheybothmayinducevasoconstrictionofthepenumbrazonesevereheadinjury降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)/內(nèi)源性兒茶酚胺釋放:在顱腦創(chuàng)傷病人還未轉(zhuǎn)入ICU之前，就應(yīng)主動(dòng)的給予鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛的治療（安定類藥物+阿片類藥物），以有效的降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)。轉(zhuǎn)入ICU之后，進(jìn)一步的降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，以及體內(nèi)的兒茶酚胺的釋放，給予咪唑安定+芬太尼+1受體阻斷劑美托洛爾+2受體激動(dòng)劑可樂定。

降低腦毛細(xì)血管的靜水壓+抗應(yīng)激：1受體拮抗劑美托洛爾+中樞性的2激動(dòng)劑可樂定

維持CPP5060mmHg

(metoprolol+clonidine)

NORDSTROM,C.H.,REINSTRUP,P.,XU,W.,etal.(2003).Assessmentofthelowerlimitforcerebralperfusionpressureinsevereheadinjuriesbybedsidemonitoringofregionalenergymetabolism.Anesthesiology98,809-814.主要內(nèi)容：CaseReport內(nèi)源性兒茶酚胺釋放/毛細(xì)血管滲漏LundConcept之精髓Dexmedetomidine+

Beta-blockerJTrauma.2007;62:26–35Conclusions:Beta-blockerexposurewasassociatedwithasignificantreductioninmortalityinpatientswithsevereTBI.Thisreductioninmortalityisevenmoreimpressive,consideringthattheBB(+)groupwasolder,moreseverelyinjured,andhadlowerpredictedsurvival. NICU救治年齡55歲的重型顱腦創(chuàng)傷，給予β1受體阻劑的治療，死亡率從60%降致28%。KenjiInaba,etal.Beta-Blockersinisolatedbluntheadinjury.JAmCollSurg2008;206:432-38.(metoprolol+clonidine)可以減輕血腫周圍的水腫。PharmacologicManagementofParoxysmalSympatheticHyperactivityAfterBrainInjury治療：

β-blockers+α2-agonists+morphine+baclofen+gabapentin急性發(fā)作期：morphine+short-actingbenzodiazepinesAbalancebetweencontrolofsymptomswithoutoversedationisthegoal.CurrNeurolNeurosciRep.2013V13N8:370JNeurosciNurs.2016V48N2:82-9

調(diào)查3000例患者（創(chuàng)傷、膿毒癥、心梗、心臟驟停后綜合征），發(fā)現(xiàn)具有共同的病理生理改變—內(nèi)皮損傷ShocktraumasepsisMyocardialinfarction(MI)postcardiacarrestsyndrome(PCAS）sympatho-adrenalhyperactivationEndotheliopathy&capillaryleakage

(endothelialcellandglycocalyxdamage)內(nèi)皮損傷的程度與兒茶酚胺的濃度成正比！毛細(xì)血管滲漏和凝血功能紊亂是內(nèi)皮損傷最終結(jié)果！Endogenousheparinizationduetothesheddingoftheglycocalyx（syndecan-1）內(nèi)皮損傷的治療：XuL,etal.Chemicalsympathectomyattenuatesinflammation,glycocalyxsheddingandcoagulationdisordersinratswithacutetraumaticcoagulopathy.BloodCoagulFibrinolysis.2015;26:152–60.ChatterjeeS,etal.Earlyintravenousbeta-blockersinpatientswithacutecoronarysyndrome–ameta-analysisofrandomizedtri