關(guān)于急性腎損傷的概念及早期診斷標(biāo)準(zhǔn)第一頁，共二十六頁，2022年，8月28日急性腎損傷的概念

及早期診斷標(biāo)準(zhǔn)

概念及分級早期診斷指標(biāo)流行病學(xué)第二頁，共二十六頁，2022年，8月28日一、概念及分級

由急性腎衰竭（AcuteRenalFailure,ARF）到急性腎損傷（AcuteKidneyInjury,AKI）概念的演變歷經(jīng)200余年。第三頁，共二十六頁，2022年，8月28日研究表明，住院患者輕微的血肌酐改變與預(yù)后不良相關(guān)，因此亟需早期診斷；其次，衰竭（Failure）一詞容易理解為功能完全喪失，不如損傷（Injury）更能體現(xiàn)從早期到晚期的病理生理變化；再次，考慮到公眾對源于拉丁語的“renal”的理解不如英語“kidney”更為通俗易懂。第四頁，共二十六頁，2022年，8月28日因此，近年來由國際上腎臟病和重癥醫(yī)學(xué)的專家們組成的專家組達成了廣泛共識：建議使用AKI替代ARF，并嘗試予以AKI統(tǒng)一的量化標(biāo)準(zhǔn)。第五頁，共二十六頁，2022年，8月28日新的AKI的定義為病程在3個月以內(nèi)發(fā)生的腎臟結(jié)構(gòu)與功能的異常。雖然近年來尋找早期AKI的生物學(xué)標(biāo)志物的研究方興未艾，但均為經(jīng)多中心廣泛驗證而成為公認(rèn)的指標(biāo)。因此，目前AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)和分級仍基于血肌酐和尿量的改變。第六頁，共二十六頁，2022年，8月28日急性腎損傷概念

專家組建議將AKI簡單定義為48h內(nèi)腎功能急劇下降，表現(xiàn)為血清肌酐（Scr）上升﹥0.3mg/dl（26.5umol/L）或Scr

上升﹥50﹪（達到基線的1.5倍），或尿量減少（﹤0.5ml/kg/h）超過6h。第七頁，共二十六頁，2022年，8月28日急性腎損傷分級ADQI共識將急性腎損傷分為5級（RIFLE分級）①腎功能異常危險期②腎損害期③腎功能衰竭期④腎功能喪失期⑤終末腎臟后期前3期是急性病變期，后2期是病變結(jié)局期第八頁，共二十六頁，2022年，8月28日AKIN共識仍然使用RIFLE分級，但僅保留了前面3個急性病變期，而且在分級標(biāo)準(zhǔn)中做了微調(diào)，具體如下：第九頁，共二十六頁，2022年，8月28日

肌酐標(biāo)準(zhǔn)

尿量標(biāo)準(zhǔn)1期Scr﹥0.3mg/dl或增加到基線的1.5-2.0倍﹤0.5ml/kg/h超過6h2期Scr增加到基線的2.0-3.0倍﹤0.5ml/kg/h超過12h3期Scr增加到﹥基線3.0倍或﹥4mg/dl且急性上升﹥0.5mg/dl﹤0.3ml/kg/h超過24h或無尿超過12h第十頁，共二十六頁，2022年，8月28日二、早期診斷指標(biāo)一般不用CCr做診斷指標(biāo)，因腎損害嚴(yán)重時較GFR高（可高達2倍）。缺乏早期診斷指標(biāo)致使診斷及治療延遲是急性腎損傷至今死亡率仍高的一個重要原因。早期診斷指標(biāo)應(yīng)力求敏感、特異、應(yīng)用方便，目前仍在努力尋找中。第十一頁，共二十六頁，2022年，8月28日已在臨床試用的早期診斷指標(biāo)如下：1.尿酶（如r-GT，NAG等）：與常規(guī)指標(biāo)比較，它能早發(fā)現(xiàn)急性腎損傷的腎小管損害，但特異性差（不導(dǎo)致急性腎損傷的腎小管損害及慢性腎臟病的腎小管損害，尿酶都能升高）。第十二頁，共二十六頁，2022年，8月28日2.尿低分子蛋白（如α1-MG，β2-MG，視黃醇結(jié)合蛋白，胱蛋白酶抑制物C

等）：在發(fā)現(xiàn)急性腎損傷腎小管損害上敏感度與尿酶相似。第十三頁，共二十六頁，2022年，8月28日3.Na+/H+交換器-3（NHE-3）：是急性腎損傷嚴(yán)重腎小管損害的特異標(biāo)記物，它能幫助與其它腎臟病所致急性腎損傷及腎前性急性腎衰竭鑒別。第十四頁，共二十六頁，2022年，8月28日4.中性白細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白（NGAL）：它能高表達于受損腎小管，促進上皮細胞再生，在腎缺血后2-6hNGAL

血濃度及尿排泄量即增加，是敏感、特異的急性腎損傷早期診斷指標(biāo)。第十五頁，共二十六頁，2022年，8月28日5.富半胱胺醇蛋白61（Cyr61）：它能促進創(chuàng)傷愈合及組織重塑，大鼠腎缺血損害后3-6h

尿中Cyr61即增多，而腎前性急性腎衰竭并不增加。第十六頁，共二十六頁，2022年，8月28日6.腎臟損傷分子-1（KIM-1）：它能在上皮細胞粘附、生長及分化上起重要作用，急性腎損傷致腎小管上皮細胞損傷后12h內(nèi)尿中KIM-1

即增加，早于Scr增高，而腎前性急性腎衰竭并不增加。第十七頁，共二十六頁，2022年，8月28日7.白細胞介素18（IL-18）：它是一個缺血損傷介質(zhì)，腎缺血后6h尿中IL-18即增加，早于

Scr增高，而腎前性腎損害尿中濃度不增加。第十八頁，共二十六頁，2022年，8月28日8.功能異常粘附分子：（與腎小管上皮細胞從基底膜剝脫相關(guān)），細胞骨架崩解衍生肌動蛋白，缺血致急性腎損傷導(dǎo)致腎小管害時，尿中濃度增加，有一定參考價值。第十九頁，共二十六頁，2022年，8月28日AKIN共識尿量減少（﹤0.5ml/kg/h）

——AKI患病率逐年上升

AKI病死率逐年下降第二十頁，共二十六頁，2022年，8月28日三、流行病學(xué)目前病因?qū)W出現(xiàn)明顯變化：

術(shù)后、產(chǎn)后AKI減少；器官移植、心臟復(fù)蘇后AKI增加。第二十一頁，共二十六頁，2022年，8月28日

抗生素所致AKI減少；非甾體類消炎藥、

ACEI、化療藥、抗病毒藥所致AKI增加，含碘造影劑易致AKI。第二十二頁，共二十六頁，2022年，8月28日ACEI→腎前性AKI（少數(shù)急性腎小管壞死）抗病毒藥—阿昔洛韋→AKI（形成結(jié)晶堵塞）

第二十三頁，共二十六頁，2022年，8月28日AKI比ARF可能全面反映病變發(fā)展，利于早期診斷及早期治療AKI（主要指急性腎小管壞死）AKI的診斷