心肌炎的診斷技術進展1第一頁，共二十七頁，2022年，8月28日定義

心肌炎是指心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變，可分為感染性和非感染性兩大類。前者由細菌、病毒、螺旋體、立克次體、霉菌、原蟲、蠕蟲等感染所致，后者包括過敏或變態(tài)反應性心肌炎如風濕病以及理化因素或藥物所致的心肌炎等。由病毒感染所致心肌炎，病程在3個月以內(nèi)者稱急性病毒性心肌炎。第二頁，共二十七頁，2022年，8月28日病因感染病毒：柯薩奇病毒、艾柯病毒、腺病毒、流感病毒（包括H1N1）、風疹病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、腮腺炎病毒、皰疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒等細菌、立克次體寄生蟲、真菌、螺旋體原蟲非感染性過敏、變態(tài)反應、理化因素、抗腫瘤藥、兒茶酚胺、白介素、干擾素

第三頁，共二十七頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)（1）多數(shù)急性心肌炎病人可沒有臨床癥狀；約半數(shù)病人于發(fā)病前1～3周有病毒感染前驅(qū)癥狀，如發(fā)熱、全身倦怠感，即所謂“感冒”樣癥狀或惡心、嘔吐等消化道癥狀；然后出現(xiàn)心悸、胸痛、呼吸困難、水腫，甚至阿斯綜合征；35%有心肌炎和心衰的病人表現(xiàn)為胸痛；可類似心肌梗死而有心功能不全、胸痛、心電圖損害性Q波；第四頁，共二十七頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)（2）合并房室傳導阻滯或室性心律失常而表現(xiàn)為暈厥、心悸；可發(fā)生猝死；可表現(xiàn)為全身或肺部血栓。第五頁，共二十七頁，2022年，8月28日體征體征1.可無或僅有心動過速2.第一心音減弱，胎心音，S3等。可及雜音或心包摩擦音。3.心濁音界擴大4.心律失常體征3.心力衰竭體征：S3奔馬律、交替脈、頸靜脈怒張、肺部濕啰音、肝腫大4.心源性休克、A-S綜合癥表現(xiàn)第六頁，共二十七頁，2022年，8月28日臨床分型輕型或一過性心肌受累型亞臨床型猝死型隱匿進行型心臟擴大、心力衰竭型房室傳導阻滯型第七頁，共二十七頁，2022年，8月28日病毒性心肌炎的診斷技術病毒學檢查及免疫學檢查是近年研究的熱點血清酶學檢查心電圖檢查X線檢查超聲心動圖影像學檢查——同位素心肌掃描和磁共振心內(nèi)膜活檢（EMB）第八頁，共二十七頁，2022年，8月28日病毒學檢查

●

包括咽、肛拭病毒的分離、心肌活檢組織的病毒分離。多數(shù)病毒性心肌炎屬免疫變態(tài)反應所致，因此在臨床出現(xiàn)心臟癥狀時，咽拭、糞便和心臟內(nèi)的病毒多已不存在。

●外周血病原學檢查在我國逐漸推廣，單份血清滴度大于1：640或雙份血清同型病毒中和抗體升高4倍以上是最常用陽性標準?！?0年代用ELISA方法測定病毒特異性IgM抗體更為簡便快速，但特異性不強?！?0年代應用PCR方法檢測病毒核酸較為敏感。●最近采用病毒VP1合成肽代替完整病毒抗原測定病毒IgM。病毒特異性IgM以≥1:320者為陽性。如同時有血中腸道病毒核酸陽性者更支持有近期病毒感染。第九頁，共二十七頁，2022年，8月28日血清標志物和酶學檢查

◆心肌肌鈣蛋白:

CTnT與cTnI的高敏感性和高特異性使之成為診斷心肌炎心肌損傷的有用的參考指標，越來越受到重視。有報導病毒性心肌炎患者180例，cTnI超過正常97例，陽性54％，其中重癥19例，cTnI陽性100％。◆血清酶學檢查血清谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CK）和它的同功酶（CK-MB）以及乳酸脫氫酶（LDH）都可因病毒性心肌炎的不同時期（急性期的最初、中晚階段—慢性期—慢性活動期）而有升高—降低—再升高的動態(tài)改變，并且其升高程度與病變嚴重程度有正性相關關系。第十頁，共二十七頁，2022年，8月28日心電圖檢查心電圖：敏感性高但特異性低。1.ST-T改變：1/3病例2.病理性Q波：見于心肌嚴重受損3.各種心律失常：常見改變過早搏動——最常見，室早占70％房室傳導阻滯——一度多見房早……室性早搏第十一頁，共二十七頁，2022年，8月28日V1

V2V3ⅠⅡⅢ

aVRaVLaVF

V4

V5V6ST-T改變第十二頁，共二十七頁，2022年，8月28日I度房室傳導阻滯II度房室傳導阻滯（文氏現(xiàn)象）III度房室傳導阻滯II度房室傳導阻滯第十三頁，共二十七頁，2022年，8月28日X線檢查1/4有不同程度的心臟擴大，可有心包積液。經(jīng)X線檢查的病毒性心肌炎患者中約有25％的病人有程度不同的心臟擴大。嚴重病例可見有肺淤血或肺水腫征象。第十四頁，共二十七頁，2022年，8月28日超聲心動圖對急性心肌炎患者的診斷和指導治療有幫助左室收縮功能不全常有節(jié)段性室壁運動障礙左室大小正?；蜉p度擴大室壁厚度增加心包積液，一般1-2周可吸收,最快3-9天可吸收。15%可發(fā)現(xiàn)心室內(nèi)血栓心臟擴大如數(shù)周或一年以上心臟持續(xù)擴大,可轉(zhuǎn)為慢性或擴張性心肌病。第十五頁，共二十七頁，2022年，8月28日影像學檢查——同位素心肌掃描

對心肌炎的診斷有較高的敏感性,無創(chuàng)性,可反復檢查并幫助估測預后。核醫(yī)學影像技術主要依據(jù)心肌炎病理生理改變，對心肌炎提供輔助診斷信息，

①組織炎癥顯像：特異性結合到炎癥部位，進行體外顯像，在心肌炎的檢測中靈敏度較高：67Ga顯像；白三烯B4拮抗劑l顯像

②細胞壞死顯像：

99Tcm-MIBI藥物制備簡單、技術成熟，持續(xù)陽性者,有人報道5年內(nèi)死亡；111In標記的抗肌凝蛋白單克隆抗體能特異地和心肌肌凝蛋白結合,濃集于壞死的心肌細胞處。

③細胞凋亡顯像：99Tc“-annexinV（一種人類的內(nèi)源性蛋白，與磷脂酰絲氨酸有很高的親和力，并結合到細胞膜上），已成功地被用來各種所所致的心肌細胞凋亡顯像。

④心臟功能評價：對于心肌炎的診斷無特異性，其作用類似于超聲心動圖，但其結果準確、客觀，干擾因素少。第十六頁，共二十七頁，2022年，8月28日磁共振不用造影劑,通過三維圖像很好的顯示心臟解剖結構,Anthony提到可顯示心肌間質(zhì)水腫、淋巴細胞浸潤以及心肌壞死等。陽性率為70%，但價格昂貴。影像學檢查——磁共振第十七頁，共二十七頁，2022年，8月28日心內(nèi)膜活檢（EMB）重要,至今仍是金標準，但不方便。從右室取材?；顧z要在出現(xiàn)癥狀后早期進行以充分利用—連續(xù)4天活檢就能得到結果。心肌內(nèi)炎癥浸潤伴有鄰近心肌細胞的壞死或變性，但不同于冠心病的缺血改變?？蛇M行病理學、免疫組織化學和特異性病毒RNA診斷。

EMB在心肌炎診斷中敏感性較低，診斷正確率只有25%左右。第十八頁，共二十七頁，2022年，8月28日

病毒性心肌炎的診斷現(xiàn)狀

病毒性心肌炎的確診相當困難。原因是病毒性心肌炎臨床表現(xiàn)及多數(shù)輔助檢查均缺乏特異性。如何結合臨床表現(xiàn)與實驗室檢查結果確診病毒性心肌炎，國際上尚無統(tǒng)一標準。

第十九頁，共二十七頁，2022年，8月28日

病毒性心肌炎的診斷現(xiàn)狀

目前我國臨床上對急性病毒性心肌炎的診斷多偏寬，有過病毒感染史及心電圖發(fā)現(xiàn)早搏或僅有胸悶、心悸等非特異性癥狀加上某些外周血病毒病原學依據(jù)就診斷為急性病毒性心肌炎，給患者造成一定的精神和經(jīng)濟負擔。

過度診斷與安全原則

正確處理與醫(yī)療風險第二十頁，共二十七頁，2022年，8月28日心肌炎的診斷1（1999年）一、病史與體征在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)心臟表現(xiàn)，如出現(xiàn)不能用一般原因解釋的感染后重度乏力、胸悶、頭昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿斯綜合征等。第二十一頁，共二十七頁，2022年，8月28日心肌炎的診斷2二、上述感染后3周內(nèi)新出現(xiàn)下列心律失?；蛐碾妶D改變

1.竇性心動過速、房室傳導阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。

2.多源、成對室性早搏，自主性房性或交界性心動過速，陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動過速，心房或心室撲動或顫動。

3.二個以上導聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mV或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。第二十二頁，共二十七頁，2022年，8月28日心肌炎的診斷3三、心肌損傷的參考指標病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T（強調(diào)定量測定）、CK-MB明顯增高。超聲心動圖示心腔擴大或室壁活動異常和（或）核素心功能檢查證實左室收縮或舒張功能減弱。第二十三頁，共二十七頁，2022年，8月28日心肌炎的診斷4四、病原學依據(jù)

1.在急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。

第二十四頁，共二十七頁，2022年，8月28日心肌炎的診斷4

四、病原學依據(jù)

2.病毒抗體：第二份血清中同型病毒抗體(如柯薩奇B組病毒中和抗體或流行性感冒病毒血凝抑制抗體等)滴度較第一份血清升高4倍（2份血清應相隔2周以上）或一次抗體效價≥640者為陽性，320者為可疑陽性（如以1∶32為基礎者則宜以≥256為陽性，128為可疑陽性，根據(jù)不同實驗室標準作決定）。

第二十五頁，共二十七頁，2022年，8月28日心肌炎的診斷4四、病原學依據(jù)

3.病毒特異性IgM：以≥1∶320者為陽性（按各實驗室診斷