內(nèi)科學(xué)名詞解釋第二篇：呼吸系統(tǒng)疾病慢性阻塞性肺?。∣bstructivePulmonaryCOPD括慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫臨上以進(jìn)行性流受阻為主要表現(xiàn)分有可逆性可有氣道高反應(yīng)性。阻塞性肺氣腫Obstructive末氣管遠(yuǎn)端的氣道彈性減弱，過(guò)度膨脹、充氣和肺容積增大，同時(shí)伴有氣道周?chē)闻荼诘钠茐摹Ｂ苑卧孕呐KChronicPulmonaryHeart慢性肺部疾病和胸廓疾病或肺血管病變所引起的肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而引起右心室肥厚甚發(fā)生右心衰竭的心臟病。支氣管哮喘（Asthma種嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞介導(dǎo)的氣道慢性變態(tài)反應(yīng)性炎癥性疾病起氣道高反應(yīng)性和廣泛的性道阻塞。臨床上以反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽為特點(diǎn)，常在夜間和清晨發(fā)作可經(jīng)治療或自行緩解。遲發(fā)相哮喘反（Asthmatic過(guò)原3-4小發(fā)生歷時(shí)20-24小時(shí)嗜性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞從外周循環(huán)血液聚集到氣道并活化釋放出炎性介包括是酸性粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白三烯和血小板活化因子等，引起氣道炎癥，微血管滲漏、腺體分泌增加和氣道高反應(yīng)性。阿司匹林過(guò)哮鼻息肉三聯(lián)癥AspirinInducedAsthma司林可使花生四烯酸代謝異常，前列腺素生成減少，可誘發(fā)哮喘。常合并鼻息肉，被稱(chēng)為阿司匹哮-鼻息肉綜合癥?？人宰儺愋韵–oughVariant頑固性咳嗽為唯一臨床表現(xiàn)，無(wú)喘癥狀的支氣管哮喘。呼吸衰竭（Respiratory呼吸功能?chē)?yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧，伴有或不伴有二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合征。其標(biāo)準(zhǔn)為：海平面靜息狀態(tài)呼吸空氣的情況下動(dòng)脈血氧分壓PaO）伴2有或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓PaCO）>50mmHg。2呼吸泵衰竭RespiratoryBump于呼吸肌、胸廓、呼吸中樞的異常引起限制性通氣障礙所致的呼吸衰竭統(tǒng)稱(chēng)為呼吸泵衰竭。限制性通氣障礙（RestrictiveVentilatoryDefect于肺泡擴(kuò)張受限而引起的通氣功能障礙。如：肺間質(zhì)纖維化，胸廓畸形。肺性腦病PulmonaryEncephalopathy于肺疾患引起的低氧血癥伴二氧化碳潴留（型吸衰竭）而出現(xiàn)一些精神癥狀，如躁狂、昏睡、昏睡、意識(shí)喪失等稱(chēng)為肺性腦病。急性肺損傷（AcuteInjury，）急呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome于源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所致的急性、進(jìn)行性、缺氧性呼吸衰竭。社區(qū)獲得性肺（AcquiredPneumoniaCAP社環(huán)境中生的肺炎，病原體為：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、肺炎支原體。醫(yī)院獲得性肺炎HospitalizedAcquiredHAP院時(shí)不存在也不處于潛伏而是住院后發(fā)生的肺炎病體次為肺炎克雷伯桿菌、金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌。肺結(jié)核病（核枝桿菌引起的慢性肺部感染性疾病。16.Koch現(xiàn)象：結(jié)核菌首次其侵入人體，由于機(jī)體缺乏DTH也缺乏CMI，往引起結(jié)核菌全身播散感染。第二次侵入人體，由于機(jī)體已經(jīng)事先致敏，故出現(xiàn)劇烈的局部反應(yīng)，病灶趨于局限。此為Koch現(xiàn)

結(jié)核性風(fēng)濕癥（TuberculousRheumaticDisease發(fā)肺結(jié)核患者中，可以現(xiàn)以多發(fā)性關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑為主，類(lèi)似風(fēng)濕病經(jīng)過(guò)的臨床表現(xiàn)，稱(chēng)為結(jié)核性風(fēng)濕癥。無(wú)反應(yīng)性肺結(jié)核（Unresponsive稱(chēng)核性敗血癥呈急性暴發(fā)型感染經(jīng)過(guò)，病情兇險(xiǎn)，表現(xiàn)為高熱、但缺乏呼吸系統(tǒng)癥狀、體征和相應(yīng)胸線表現(xiàn)，可有腹痛、腹瀉、胃納差、腹部包塊、腹水、黃疸、肝脾腫大、腦膜刺激征、激勵(lì)異常、神經(jīng)系統(tǒng)病理反射。彌漫性間質(zhì)性肺疾病InterstitialLung，肺壁為主并包括肺泡周?chē)M織及其相鄰支撐結(jié)構(gòu)的一組疾病群變可累積細(xì)支氣管于細(xì)支氣管和肺泡壁纖維化使肺順應(yīng)性降低，導(dǎo)致肺容積減少和限制性通氣障礙。特發(fā)性肺纖維化（IdiopathicPulmonaryFibrosis，因不明的慢性間質(zhì)性肺疾病，臨床上以進(jìn)行性呼吸困難和刺激性干咳，雙肺可聞及Velcro音，常有杵狀指，胸部線顯示雙肺彌漫型網(wǎng)狀陰影，肺功能表現(xiàn)為限制性通氣障礙。結(jié)節(jié)（種因未明、多器官受累的肉芽腫性疾病。以淋巴細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞集聚和非干酪性肋上皮肉芽腫形成為病理特點(diǎn)。中央型肺癌CentralPrimaryBronchogenic源段支氣管以上氣道粘膜的肺癌稱(chēng)為中央型肺癌。多見(jiàn)于鱗癌、小細(xì)胞癌。周?chē)头伟㏄eripheralPrimaryBronchogenicCarcinoma源段支氣管或段支氣管以下氣道粘膜的肺癌成為周?chē)苑伟?。多?jiàn)于腺癌。24.Horner綜征：肺尖部的肺癌可侵犯壓迫頸交感神經(jīng)，引起患側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷、患側(cè)額部和胸部皮膚潮紅無(wú)汗或少汗，感覺(jué)異常。

臂叢神經(jīng)壓迫征（BrachialPlexusSign瘤迫臂叢神經(jīng)可引起同側(cè)自腋下向上肢內(nèi)側(cè)放射性、燒灼樣疼痛。副腫瘤綜合征（癌人可出現(xiàn)一些表現(xiàn)于胸部以外臟器，不是腫瘤直接作用或轉(zhuǎn)移引起的癥狀和體征現(xiàn)于肺癌的發(fā)生前后又稱(chēng)肺癌的肺外表現(xiàn)。異位內(nèi)分泌綜合征（EctopicEndocrine瘤胞分泌一些生物活性的多肽或胺類(lèi)激素，引起病人表現(xiàn)出特殊的內(nèi)分泌障礙。是副腫瘤綜合征的一種表現(xiàn)。抗利尿激素分泌異常綜合征（些肺癌細(xì)胞可分泌，導(dǎo)致患者體內(nèi)ADH異常增多，引起水潴留、低鈉血癥、低滲透壓，可出現(xiàn)困倦、易激動(dòng)、定向障礙、癲癇樣發(fā)作或昏迷。多見(jiàn)于SCLC患。異位綜征EctopicACTHSyndrome些癌細(xì)胞可分泌ACTH，起患者體內(nèi)皮質(zhì)激素增多多表現(xiàn)為不典型的綜征如色素沉著低鉀血癥胃好、皮膚菲薄、肌肉萎縮、高血糖，但是向心性肥胖和紫紋非常少見(jiàn)。神經(jīng)肌肉綜合征（是肺癌異位內(nèi)分泌綜合征的一種表現(xiàn)，是一種非轉(zhuǎn)移性神經(jīng)肌肉病變發(fā)生在肺癌出現(xiàn)前數(shù)月甚至數(shù)年因明最常見(jiàn)為多發(fā)性周?chē)窠?jīng)炎，重癥肌無(wú)力和肌病、小腦變性，多見(jiàn)于SCLC。類(lèi)癌綜合征Carcinoid肺異位內(nèi)分泌合征的一種，由于肺癌細(xì)胞可以分泌5-HT表現(xiàn)哮鳴樣支氣管痙攣，皮膚潮紅，水樣腹瀉，陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速，多見(jiàn)于SCLC和腺癌。肌無(wú)力樣綜合征Eaton-Lambert肺癌的副腫瘤綜合征表現(xiàn)，與神經(jīng)終末部位的乙酰膽堿釋放缺陷有關(guān)床現(xiàn)為肌無(wú)力期侵犯骨盆帶肌群及下肢近端肌

群反運(yùn)動(dòng)后即立刻得到暫時(shí)改善數(shù)病例對(duì)新斯的明試驗(yàn)反應(yīng)欠佳肌電圖低頻反復(fù)刺激顯示動(dòng)作電位波幅遞減高頻刺激使可引起暫時(shí)性波幅增高特可與真性肌無(wú)力鑒別。多見(jiàn)于。第三篇：心血管系統(tǒng)疾病心力衰竭Heart種原因引起的心臟不能泵出足夠的血液以滿(mǎn)足組織謝的需要或僅在提高充盈壓后方能出組織代謝所需要的相應(yīng)血量時(shí)于心肌收縮力下降即心肌衰竭所致的一種臨床綜合征床上以肺循環(huán)（或體環(huán)淤血以及組織灌注不足為主要特征，又稱(chēng)充血性心力衰竭CongestiveHeart心肌重塑（MyocardialRemodeling于些列復(fù)雜的分子和細(xì)胞機(jī)制導(dǎo)致心肌結(jié)、功能和表幸得變化。臨床表現(xiàn)為心肌重量、心室容積的增加和心室形態(tài)的改變。舒張性心力衰竭DiastolicInsufficiencyHeart于張期心室的主動(dòng)弛能力受損和心室順應(yīng)性降低導(dǎo)致心室在舒張期充盈受限室壓-容曲線向左上方移位，因而心搏出量減低，左室舒張末壓增高而發(fā)生心衰，而代表收縮功能的射血分?jǐn)?shù)正常。無(wú)癥狀心力衰竭（Heart室能已經(jīng)有不全，射血分?jǐn)?shù)，而尚無(wú)心衰癥狀的這一階段。心律失常（臟動(dòng)的起源、頻率、節(jié)律、傳導(dǎo)速度和傳導(dǎo)順序等異常。觸發(fā)激動(dòng)（次常的動(dòng)作電位所觸發(fā)的后除極。當(dāng)這種后除極發(fā)生在正常動(dòng)作電位的2相3相，稱(chēng)為早期后除極，發(fā)生在復(fù)極化完成以后的相稱(chēng)為延遲后除極。出發(fā)激動(dòng)所引起的膜電位震蕩到閾電位時(shí)，可觸發(fā)一次新的動(dòng)作電位，產(chǎn)生心律失常。折返激動(dòng)Recurrent激動(dòng)從某處循一條徑路傳出后，又另一條徑路返回原處，使得該處再次發(fā)生激動(dòng)的現(xiàn)象折返激動(dòng)，是快速型心律失常發(fā)生的重要機(jī)制。傳導(dǎo)阻滯Block動(dòng)達(dá)為心肌細(xì)胞仍處于不應(yīng)期內(nèi)可引起興奮不能下傳或傳導(dǎo)速度減慢，即稱(chēng)為傳導(dǎo)阻滯。早搏（Premature基心律提早出現(xiàn)的異位搏動(dòng)。也稱(chēng)為期前收縮，按異位激動(dòng)的發(fā)生部位，早搏可分為房早、交界性早搏、室早。陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)Paroxysmal興奮灶自律性進(jìn)一步增高或連續(xù)的折返激動(dòng)時(shí)突然發(fā)生連續(xù)個(gè)個(gè)以上早搏稱(chēng)為陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速可分為陣發(fā)性室上性和室性心動(dòng)過(guò)速。預(yù)激綜合征Pre-excitationSyndrome上激動(dòng)在傳過(guò)程中，通過(guò)旁道預(yù)先激動(dòng)部分心室肌的一種綜合征。竇性停搏（房結(jié)在特定的時(shí)間內(nèi)喪失自律性、不能產(chǎn)生沖動(dòng)所引起的心律失常，又成為竇性靜止（Sinus房室傳導(dǎo)阻（Atrioventricular于房室交界區(qū)不應(yīng)延長(zhǎng)所引起的房室傳導(dǎo)緩慢或中斷的現(xiàn)象。室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯（IntraventricularBlock室束支、分支及心肌廣泛病變引起的傳導(dǎo)阻滯。病態(tài)竇房結(jié)綜合征SickSinus房結(jié)及其周?chē)M織病變和功能減退而引起一系列心律失常的綜合征。暈厥（Syncope然生短暫意識(shí)喪失的一種綜合征。其特點(diǎn)是突然發(fā)作，意識(shí)喪失時(shí)間短，常不能保持原有姿勢(shì)而暈倒，在短時(shí)間內(nèi)迅速蘇醒和少有后遺癥。直立傾斜試title-table定有無(wú)血管迷走神經(jīng)性暈厥有效方法。試驗(yàn)前停用心血管活性藥物5個(gè)衰期以上臥床睡眠一夜試當(dāng)日清晨禁食患

仰臥于檢查床上30分，然后測(cè)量心率和血壓至穩(wěn)定礎(chǔ)水平。此后將檢查床頭側(cè)迅速上升80度，每5分鐘記錄一次心律和血壓。如果病人出現(xiàn)頭暈、惡心、出汗、面蒼白等暈厥前驅(qū)癥狀，改為每分鐘記錄一次。直至45分或出現(xiàn)暈厥伴明顯心率減慢和血壓降低即為陽(yáng)性若出現(xiàn)陽(yáng)表現(xiàn)應(yīng)立即將患者恢復(fù)至平臥位未現(xiàn)暈厥可將患者恢復(fù)平臥位5分后，相繼靜滴異丙腎上腺素、、，持續(xù)5分后重復(fù)該試驗(yàn)，若未出現(xiàn)暈厥為陰性。高血壓危象Hypertensive期內(nèi)血壓急劇升高，舒張壓超過(guò)1或并伴有一系列嚴(yán)重癥狀，甚至危及生命的臨床現(xiàn)象，成為高血壓危象。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。–oronaryAtheroscleroticHeart狀脈粥樣化使管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病冠狀動(dòng)脈性心臟CoronaryHeart動(dòng)粥樣硬化性心臟病和冠狀動(dòng)脈功能性改變（痙攣）并稱(chēng)冠狀動(dòng)脈性心臟病。急性冠狀動(dòng)脈綜合征AcuteCoronarySyndrome于狀動(dòng)脈粥樣化板塊的狀態(tài)發(fā)生了突然改變斑破裂栓成等導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流阻塞的程度急劇加重。臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。心肌震蕩綜合征MyocardialConcussion血心肌暫時(shí)不能被激動(dòng)現(xiàn)象。心肌頓抑（StunningofMyocardium狀動(dòng)脈暫時(shí)閉塞時(shí)間較短，雖然不引起心肌壞死但成心功能障礙持續(xù)1周上包心肌收縮高能磷酸鍵的儲(chǔ)備及超微結(jié)構(gòu)不正常。心肌梗死后綜合征（Postinfarction肌梗死后數(shù)周至數(shù)月出現(xiàn)，可反復(fù)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀?？赡苁羌w對(duì)壞死物質(zhì)的過(guò)敏反應(yīng)。X綜征SyndromeX人有心絞痛或類(lèi)似于心絞痛的胸痛，實(shí)驗(yàn)室檢查有心肌缺血的證據(jù)（如缺血性ST-T改冠動(dòng)脈造影無(wú)異常發(fā)現(xiàn)，病因不明，其中一部分患者在運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)或心房調(diào)搏術(shù)時(shí)心肌乳酸產(chǎn)生增多示心肌缺血另外微血管灌注障礙交神經(jīng)占主導(dǎo)地位交感迷神經(jīng)平衡失調(diào)病人痛閾降低，均可導(dǎo)致本病發(fā)生。變異型心絞（VariantAngina于冠狀動(dòng)脈所致乎完全都在靜息狀態(tài)下無(wú)體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)等誘因，常伴隨ST段高表現(xiàn)。常并發(fā)急性心肌梗死和嚴(yán)重的心律失常，包括室性心動(dòng)過(guò)速、室顫、猝死。心肌橋Myocardial狀脈通常走行于心外膜下結(jié)締組織中，如果一段冠狀動(dòng)脈行走在心肌內(nèi)束肌維被稱(chēng)為心肌橋走于心肌橋下的冠狀動(dòng)脈被稱(chēng)為壁冠狀動(dòng)脈。擠奶現(xiàn)肌橋的存在致心肌橋近端的收縮期向血流逆轉(zhuǎn)，而損傷該處的血管內(nèi)膜所以該處容易有動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成狀脈顯示該階段收縮期血管腔被擠壓，舒張期又恢復(fù)正常，稱(chēng)為繼耐現(xiàn)象。心臟瓣膜病ValvularHeart臟瓣膜及其附屬結(jié)構(gòu)由于炎癥、缺血性死、退行性改變先天性發(fā)育畸形結(jié)締組織病粘液瘤樣變性及創(chuàng)傷等原因造成的以瓣膜增厚，粘連，纖維化、縮短為主要病理改變，以單個(gè)或多個(gè)瓣膜狹窄和（或）關(guān)閉不全為主要臨床表現(xiàn)的一組心臟病。Orter綜征：由于風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄引起左房明顯擴(kuò)張，支氣管淋巴結(jié)腫大和肺動(dòng)脈擴(kuò)張壓迫左側(cè)喉返神經(jīng)所致的聲音嘶啞。Graham-Steel雜：由于二尖瓣狹窄引起的肺動(dòng)脈相對(duì)擴(kuò)張，肺動(dòng)脈瓣相對(duì)關(guān)閉不全，故可在肺動(dòng)脈瓣聽(tīng)診區(qū)聞及舒張期遞減型嘆氣性雜音。

Musset征頭部隨心搏而晃動(dòng)，脈壓增大，見(jiàn)于慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。Traube征股動(dòng)脈槍擊音，脈壓增大，見(jiàn)于慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)不全。Mueller征收期懸雍垂搏動(dòng)，脈壓增大，見(jiàn)于慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。Duroziez征：股動(dòng)脈近段加壓時(shí)聞及收縮期雜和遠(yuǎn)端加壓時(shí)聞及舒張期雜音，見(jiàn)于慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。Quincke征毛細(xì)血管搏動(dòng)征見(jiàn)于慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。Austin-Flint雜：由于主動(dòng)脈瓣閉不全，舒張末期左室壓力增大，二尖瓣瓣葉抬高，產(chǎn)生二尖瓣相對(duì)性狹窄快前向流過(guò)產(chǎn)生心尖區(qū)舒張中遞型滾筒樣雜音。感染性心內(nèi)膜Infective病原微生物循血性途徑引起的心內(nèi)膜、心瓣膜或鄰近大動(dòng)脈內(nèi)膜的感染并伴有贅生物的形成病情合病程可分為急性感染性心內(nèi)膜炎和亞急性感染性心內(nèi)膜炎。Janeway結(jié)：急性感染性心內(nèi)膜炎時(shí)，手掌和足底，偶見(jiàn)手臂和腿部可呈無(wú)痛性小結(jié)節(jié)狀或斑點(diǎn)狀出血病變。由化膿性栓塞所致。Osler結(jié)節(jié)：亞急性感染性心內(nèi)膜炎時(shí)，指（趾）肉質(zhì)部位，偶見(jiàn)于指的較近端，持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)天的小而柔軟的皮下結(jié)節(jié)。心肌病并心臟供能障礙的心肌疾病，包括擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常性右室心肌病類(lèi)的心肌病特性心肌病。擴(kuò)張型心肌?。–ardiomyopathy左心室或雙心室心腔擴(kuò)大和收縮功能障礙為主的心肌病，產(chǎn)生充血性心力衰竭。肥厚型心肌病（Hypertrophic心非對(duì)稱(chēng)性肥厚，心室腔變小為特征，以左心室血液充盈受限，舒張期順應(yīng)性下降為基本病態(tài)的心肌病。限制型心肌病Restrictive一側(cè)或雙側(cè)心室充盈首先和舒張期量降低為特征，收縮功能和室壁厚度正?；蚪咏?，間質(zhì)纖維化的心肌病。致心律失常性右室心肌ArrhythmogenicRightVentricular室心肌被纖維脂肪組織進(jìn)行形替代為特征，家族性發(fā)病頗為常見(jiàn)，為A遺傳，臨床表現(xiàn)為右心室進(jìn)行性擴(kuò)大難性右心竭和（或性心動(dòng)過(guò)速（多為左束支傳導(dǎo)阻滯型室速、頻發(fā)室早等心肌炎（原生物感染或物理化學(xué)因素引起的心肌炎癥性疾病。炎癥可累及心肌細(xì)胞、間質(zhì)、血管、心瓣膜、心包最后可導(dǎo)致整個(gè)心臟結(jié)構(gòu)損害。急性心包炎（Acute于包臟層和壁層急性炎引起的以胸痛、心包摩擦音為特征的綜合征?？s窄性心包（被密厚實(shí)的纖維化心包所包圍心臟舒張期充盈受限而產(chǎn)生一系列循環(huán)障礙的臨床征象。心肌損傷后綜合征Postperiocardiostomy臟手術(shù)、心肌梗死或心肌創(chuàng)傷后2周出現(xiàn)發(fā)熱前區(qū)疼痛咳肉關(guān)節(jié)痛白細(xì)胞增高沉加速等臨床癥群。目前認(rèn)為可能與高敏反應(yīng)或自身免疫反應(yīng)有關(guān)。糖皮質(zhì)激素治療有效。Kussmaul征者腹水腫靜怒張氣時(shí)頸靜脈更加充盈為Kussmaul征。見(jiàn)于大量心包積液、慢性縮窄性心包炎。Ewart征：大量心包積液時(shí)，心臟向左后移位，壓迫左肺，引左肺下葉不張，在左肩胛下角區(qū)出現(xiàn)肺實(shí)變表現(xiàn)，叩診濁音，聽(tīng)診支氣管呼吸。稱(chēng)為Ewart征第四篇：消化系統(tǒng)疾病84.燒心（骨或劍突下燒灼感常在餐后小出現(xiàn)，軀體前傾或用力屏氣時(shí)加重。由于酸性反流物刺激食管上皮下的感覺(jué)神經(jīng)末梢引起。Barret食管粘膜因受反流物的反復(fù)刺激管胃界處的齒狀線以?xún)?nèi)的食管粘膜鱗狀上皮被化生的柱狀上皮所替代為食食管腺癌的主要癌前病變。Curling潰瘍：燒傷引起的人體急性應(yīng)激反應(yīng)，可導(dǎo)致急性胃粘膜糜爛出血，形成淺表潰瘍，屬于急性糜爛出血性胃炎。Cushing潰：中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變引起的急性胃粘膜糜爛、出血，形成淺表潰瘍，屬于急性糜爛出血性胃炎。消化性潰瘍PepticUlcer腸道粘膜在某種情況下被胃酸、胃蛋白酶的消化而造成的潰瘍，可發(fā)生于食管、胃及十二指腸，也可發(fā)生于胃-空吻合口附近，以及含有胃粘膜的梅克爾憩室內(nèi)。球后潰瘍（Postbulbar發(fā)生在球部以下的部位，為球后潰瘍，多見(jiàn)于十二指腸降部。對(duì)吻潰瘍（KissingUlcer二腸球部和胃的前后壁相應(yīng)處同時(shí)發(fā)生的潰瘍。多發(fā)性潰瘍Multiple或二指腸中有2個(gè)個(gè)上潰瘍并存。巨大潰瘍（Ulcer，GU>3cm稱(chēng)巨大潰瘍，需與惡性潰瘍鑒別。難治性潰瘍Refractory準(zhǔn)量的正治療一定時(shí)間GU12周周）后經(jīng)胃鏡檢查確定未愈合的潰瘍和（或）愈合緩慢、復(fù)發(fā)頻繁的潰瘍。Zollinger-Ellison綜征胰腺非B細(xì)瘤分泌大量胃泌素引起的高胃泌素血癥腹瀉，由于胃酸分泌增加和大量酸性胃液一下涌入十二指腸所致。癌前病變（Precancerous類(lèi)易發(fā)生癌變的胃粘膜病理組織學(xué)變。即異型增生。癌前狀態(tài)（些生胃癌危險(xiǎn)性明顯增加的臨床情況。包括慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍、殘胃Menetrier、胃息肉病。早期胃癌（EarlyGastric論有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，腫瘤的浸潤(rùn)深度局限于粘膜或粘膜下層者稱(chēng)為早期胃癌。Blumershelf：癌細(xì)胞浸潤(rùn)漿膜層，從漿膜層脫落種植于直腸前窩，此時(shí)直腸指檢可觸及直腸前壁腔外腫塊。Krukenberg瘤胃癌細(xì)胞浸潤(rùn)漿膜層，從漿膜層脫落、種植于卵巢上，形成雙側(cè)、中等大小的實(shí)性腫塊并繼續(xù)生長(zhǎng)，稱(chēng)為Krukenberg。炎癥性腸（Inflammatory各原因引的腸道炎癥性疾病包括各種感染及各種非感染性的腸道炎癥發(fā)性炎癥型腸病括瘍性結(jié)腸炎、Crohn病及未定型的結(jié)腸炎。功能性胃腸?。‵unctionalGastrointestinalDisorders床上無(wú)法找到病理解剖或生物化學(xué)異常可解釋的、表現(xiàn)為慢性或復(fù)發(fā)性的胃腸道癥候群。消化不良（Dyspepsia續(xù)反復(fù)發(fā)作的，包括上腹痛、上腹脹、早飽、噯氣、惡心、嘔吐等上腹部癥狀的一組臨床癥候群。功能性消化不良（FunctionalDyspepsia檢查可以排除引起消化不良的器質(zhì)性疾病時(shí)，這一臨床癥候群稱(chēng)為功能性消化不良。腸易激綜合征IrritableBowel與便相關(guān)的腹部不適或腹痛為主的功能性胃腸病往往伴有排便習(xí)慣于大性狀異常狀持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作經(jīng)檢查可排除這些癥狀的器質(zhì)性疾病。肝硬化（各種原因引起的慢性、進(jìn)行性、彌漫性肝臟疾病。在干細(xì)胞廣泛變性和壞死基礎(chǔ)上產(chǎn)生肝臟纖維組織彌漫性增生，并形成再生結(jié)節(jié)和假小葉，導(dǎo)致正常肝小葉結(jié)構(gòu)和血管解剖的破壞著病變的進(jìn)展晚期可出現(xiàn)肝功能衰竭門(mén)靜脈高壓和多種并發(fā)癥，是嚴(yán)重和不可逆的肝臟疾病。肝肺綜合征HepatopulmonaryHPS于肝硬化時(shí)，肝對(duì)肺部擴(kuò)血管物質(zhì)滅活能力降低和肺部NO增引起肺血管阻力降低出肺內(nèi)血尤其是肺前毛細(xì)血管或毛細(xì)血管擴(kuò)張使氧分子難彌散到毛細(xì)血管中去以與血紅蛋白結(jié)合引低氧血癥肺-動(dòng)氧梯度增加。臨床上以進(jìn)展性肝病、肺內(nèi)血管擴(kuò)張，低氧血/肺泡-動(dòng)脈氧梯度增加組成的三聯(lián)癥。肝腎綜合征HepatorenalSyndrome，硬時(shí)，由于內(nèi)臟血管擴(kuò)張，造成效血容量不足，反射性激活腎素血緊張素和交感系統(tǒng)產(chǎn)生的腎血管收縮，腎內(nèi)擴(kuò)血管物質(zhì)如PG合成減少，引起的腎功能不全，患者的腎臟組學(xué)上沒(méi)有改變。原發(fā)性肝Carcinomaof細(xì)胞或肝內(nèi)膽管細(xì)胞的惡性腫瘤。109.小肝癌：?jiǎn)谓Y(jié)節(jié)直徑或多個(gè)結(jié)節(jié)直徑之<3cm的癌稱(chēng)為小肝癌，小肝癌細(xì)胞分化較好，惡性程度較低，癌周?chē)休^多淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，包膜多完整；癌栓發(fā)生率較低，肝硬化程度較輕。伴癌綜合征肝本身代謝異?；虬┙M織對(duì)機(jī)體產(chǎn)生影響而引起的內(nèi)分泌或代謝異常癥候群，以自發(fā)性低血糖、紅細(xì)胞增多癥為常見(jiàn)。肝性腦?。℉epaticEncephalopathy重病引起的以代謝紊亂為基礎(chǔ)的神經(jīng)、精神綜合征，其主要臨床表現(xiàn)為意識(shí)障礙、行為失常和昏迷。急性胰腺（在胰腺內(nèi)激活后引起胰腺組織自身消化的急性化學(xué)性炎癥。Grey-Turner征：急性胰腺炎或異位妊娠破裂時(shí)，血液、胰酶及壞死組織液穿過(guò)筋膜和基層滲入腹壁，可見(jiàn)兩側(cè)脅腹皮膚呈灰紫色斑，稱(chēng)為Grey-Turner征Cullen征：急性胰腺炎或異位妊娠破裂時(shí)，血液、胰酶及壞死組織液過(guò)筋膜和基層滲入腹壁，可見(jiàn)臍部皮膚青紫稱(chēng)為。假性囊腫Pseudocyst性壞死性胰腺炎多在3-4周以后形成，為纖維組織、肉芽組織囊壁包裹的胰液聚集大囊可產(chǎn)生壓迫癥狀。體檢常可捫及腫塊，并有壓痛。囊壁破裂或有裂隙時(shí)，囊內(nèi)胰液流入腹腔，造成胰源性腹水。第五篇：泌尿系統(tǒng)疾病腎病綜合征Nephrotic種因引起的大量蛋白尿>3.5g/d白蛋白血癥（顯腫和（或）高脂血癥。腎小球?yàn)V過(guò)膜（Filitrate有孔的毛細(xì)血管內(nèi)皮、基底膜和臟層上皮細(xì)胞足突間裂孔組成。腎炎綜合征Nephritic血、蛋白尿、水腫、高血壓為特點(diǎn)的綜合征。119.無(wú)癥狀型尿異常：?jiǎn)渭冃匝蚝停ɑ颍o(wú)癥狀性蛋白尿，以及不能解釋的膿尿（白細(xì)胞尿）慢性腎衰竭綜合征：任何原因引起的進(jìn)行性、不可逆性腎單位喪失。診斷時(shí)已知GFR降低至少3-6個(gè)。非選擇性蛋白（Proteinuria變使濾膜孔異常增大或腎小球毛細(xì)血管壁嚴(yán)重破壞，使血管中各種分子量蛋白質(zhì)無(wú)選擇性地濾出，稱(chēng)為非選擇性蛋白尿。溢出性蛋白尿中低分子量的異常蛋白增多腎小球?yàn)V過(guò)而又未能被腎小管全部重吸收所致。腎小球沉積病：異常蛋白沉積在腎小球內(nèi)，引起炎癥反應(yīng)和（或）腎小球硬化。沉積的異常蛋白通常為免疫球蛋白及其片斷床上包括一組疾病如腎淀粉樣變冷蛋白血癥，輕鏈沉積病。IgA腎IgANephropathy復(fù)作的肉眼血尿或鏡下血尿膜IgA沉積或IgA沉積為主為特征的腎小球疾病。是我國(guó)腎小球源性血尿的最常見(jiàn)病因。慢性腎衰（ChronicRenal原導(dǎo)致腎臟慢性進(jìn)行性損害其能為之基本功能臨床以代謝產(chǎn)物和毒潴留電質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及某些內(nèi)分泌功能異常等表現(xiàn)為特征的一組綜合征。腎性骨?。∟ephrogenicbonedisease于性腎衰竭所致的骨損害，根據(jù)病理類(lèi)型可分為化骨病現(xiàn)為纖維性骨炎也可同時(shí)伴有骨質(zhì)疏松和骨硬化地轉(zhuǎn)化性骨?。罕憩F(xiàn)為骨軟化和骨質(zhì)減少混型骨病第六篇血液統(tǒng)疾病貧血（周單位體積血液中的血紅蛋白量、紅細(xì)胞、紅細(xì)胞比容低于可比人群正常值的下限。缺鐵性貧血IronDeficiency，內(nèi)儲(chǔ)備耗竭時(shí)，血紅蛋白合成減少引起的貧血成為缺鐵性貧血。Plummer-Vinson綜合征：見(jiàn)于缺鐵性貧血，主要表現(xiàn)為缺鐵性吞咽困。異食癖（于缺鐵性貧血，患者不由自主食用一些不可食用的物品。巨幼細(xì)胞貧血（于酸和（或）缺引起的貧血。骨髓中紅細(xì)胞和髓細(xì)胞系出現(xiàn)“巨幼變”是本病的重要特點(diǎn)。再生障礙性貧（于骨髓能衰竭造全血細(xì)胞減少的一種疾病。臨床上以紅細(xì)胞、粒細(xì)胞和血小板減少所致的貧血，感染和出血為特征。造血誘導(dǎo)微環(huán)境（HematopoieticInductive稱(chēng)血微環(huán)境，是指局限在造血器官或組織內(nèi)的具有特異性結(jié)構(gòu)及生理功能的環(huán)境血器官中的基質(zhì)細(xì)胞質(zhì)胞分泌的細(xì)胞外基質(zhì)各種造血調(diào)節(jié)因子組成血細(xì)胞能在其中進(jìn)行自我更新、增值、分化、歸巢和移行。溶血性貧血HemolyticAnemia于細(xì)破壞速率增加（壽命縮短過(guò)骨髓代償能力而發(fā)生的貧血。蠶豆?。‵avism者進(jìn)食新鮮蠶豆而起突然發(fā)病，呈急性血管內(nèi)溶血過(guò)程，表現(xiàn)為頭痛、惡心、背痛、寒戰(zhàn)和發(fā)熱，繼之出現(xiàn)血紅蛋白尿、貧血及黃疸。貧血嚴(yán)重，同時(shí)可伴發(fā)酸中毒和氮質(zhì)血癥。由于缺乏所致。自身免疫性溶血（AutoimmuneHemolyticAnemia，AHA于者內(nèi)自身產(chǎn)生病理性抗體，附著于紅細(xì)胞并造成其破壞的一種獲得性溶血性貧血。陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白（NocturnalHemoglobinuria種后天獲得性紅細(xì)胞膜缺陷引起的溶血病。臨床上以間歇發(fā)作的睡眠后血紅蛋白尿?yàn)樘卣鳌０籽。?lèi)血干細(xì)胞的惡性克隆性疾病。其克隆中的白血病細(xì)胞增殖失控分障礙、調(diào)往受阻，而滯在細(xì)胞發(fā)育的不同階段髓和其他造血組織中白血病細(xì)胞大量增生累積，并浸潤(rùn)其它器官和組織，而正常造血受抑制。急性白血（Acute病細(xì)胞分化停止在較早階段多原始細(xì)胞及早期幼稚細(xì)胞，病情發(fā)展迅速，自然病程僅數(shù)月。慢性白血病Chronic血病細(xì)胞分化停止在較晚階段，多為較成熟幼稚細(xì)胞和成熟細(xì)胞，病情發(fā)展慢，自然病程為數(shù)年。中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病CentralSystem于白血病細(xì)胞浸潤(rùn)C(jī)NS所致，臨床上表現(xiàn)為頭痛、惡心嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直，甚至抽搐、昏迷?；熕幬镫y以通過(guò)血-腦液屏障，故這些隱藏在CNS的白血病細(xì)胞不能有效被殺滅可生在疾病各11個(gè)時(shí)期，但是常發(fā)生在緩解期，以急淋最常見(jiàn)，兒童患者尤甚。Auer小體：外周血白細(xì)胞胞質(zhì)中出現(xiàn)紅色系桿狀物質(zhì)，一個(gè)或數(shù)個(gè)一旦出現(xiàn)在細(xì)胞中，即可擬診為急非淋。完全緩CompleteRemission病癥狀和體征消失常和骨髓象基本正常，外周血片中找不到白血病細(xì)胞，骨髓中原始細(xì)<5%。慢性粒細(xì)胞白血?。–hronicMyelogenous，CML程展慢，臨床癥狀輕微可明顯脾大，甚至巨脾周?chē)闹行粤＜?xì)胞顯著增多細(xì)胞系中可找到Ph標(biāo)記染色體和bcl/abr基重。慢性淋巴細(xì)胞白血病ChronicLymphocyticLeukemia，巴胞克隆性蓄，浸潤(rùn)骨髓、血液、淋巴結(jié)合其它器官，最終導(dǎo)致正常造血功能衰竭的惡性血液病。彌散性血管內(nèi)凝血DisseminatedIntravascularDIC血中過(guò)量蛋白酶生成可性纖維蛋白形成和纖蛋白溶解為特征床主要表現(xiàn)為嚴(yán)重出血血栓栓塞、低血壓休克以及微血管病性溶血性貧血。問(wèn)答題1試述肺結(jié)核化學(xué)治原則。肺結(jié)核化學(xué)治療的原則是早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合早期早期化學(xué)治療有利于迅速發(fā)揮早期殺菌作用，促使病變吸收和減少傳染性。規(guī)律嚴(yán)格遵照醫(yī)囑要求規(guī)律用藥，不漏服，不停藥，以避免耐藥性的產(chǎn)生。全程保證完成規(guī)定的治療期是提高治愈和減少?gòu)?fù)發(fā)率的重要措施。4、適量嚴(yán)格遵照適當(dāng)?shù)乃幬飫┝坑昧?，藥物劑量過(guò)低不能達(dá)到有效的血濃度響療效和易產(chǎn)生耐藥性量過(guò)大易發(fā)生藥物毒副反應(yīng)。5、聯(lián)合聯(lián)合用藥是指同時(shí)采用多種抗結(jié)核藥物治療，可提高療效，同時(shí)通過(guò)交叉殺菌作用減少或防止耐藥性的產(chǎn)生。2試述的程分期和嚴(yán)程度。病程分期：1、急性加重期：疾病過(guò)程中，短期內(nèi)癥狀加重。2、穩(wěn)定期：指患者咳嗽、咳痰、氣促等癥狀穩(wěn)定或較輕。COPD嚴(yán)重程度分級(jí)分級(jí)

分級(jí)標(biāo)分級(jí)

分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)Ⅰ級(jí)：輕度FEV1/FVC<70%Ⅲ級(jí)：重度FEV1/FVC<70%FEV1>=80%預(yù)計(jì)值30%<=FEV<50%預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀癥狀Ⅱ級(jí)：中度FEV1/FVC<70%Ⅳ級(jí)：極重度FEV1/FVC<70%50%<=FEV1<80%預(yù)計(jì)值FEV1<30%預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰或FEV1<50%預(yù)計(jì)值，伴慢性呼吸衰癥狀3支氣管哮喘診斷標(biāo)是什么？

竭反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多有誘因。發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼吸相為主的哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)。上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。臨床癥狀不典型者（如無(wú)明顯喘息或體征）應(yīng)有下列三項(xiàng)中至少一項(xiàng)陽(yáng)性：支氣管激發(fā)實(shí)驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性。晝夜PEF變異率>=20%。符合1~4條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。440以上男長(zhǎng)期重度吸者，出哪些情況應(yīng)惕肺癌無(wú)明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)2~3周，治療無(wú)效。原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變。短期內(nèi)持續(xù)或反復(fù)痰中帶血或咯血，且無(wú)其他原因可解釋。反復(fù)發(fā)作的同一部位肺炎，特別是肺段性肺炎。原因不明的肺膿腫，無(wú)中毒癥狀、大量濃痰、異物吸入史，抗炎治療效果不顯著。原因不明的四肢關(guān)節(jié)疼痛及杵狀指（趾）。影像學(xué)提示局限性肺氣腫或段、葉性肺不張。孤立性圓形病灶和單側(cè)性肺門(mén)陰影增大。原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定，而形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變。無(wú)中毒癥狀的胸腔積液，尤其是呈血性、進(jìn)行性增加者。5社區(qū)獲得性炎其臨診斷依據(jù)是么？新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰，可伴胸痛。發(fā)熱。肺實(shí)變體征和（或）聞及濕性啰音4、WBC>10×10

9

/L或<4×10

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/L,伴或不伴中性粒細(xì)胞核左移。5、胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤(rùn)性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。以上1~4項(xiàng)中任何1項(xiàng)加第5項(xiàng)，除外非感染性疾病可作出診斷。6試述慢性肺病的肺心功能失代期治療施包括哪些面？1、控制感染2、氧療3、控制心力衰竭4、控制心律失常5、抗炎治療6、加強(qiáng)護(hù)理工作7什么是呼吸竭，其斷要點(diǎn)是什？呼吸衰竭：指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥。診斷要點(diǎn)吸衰竭的臨川表現(xiàn)缺乏特異性確診斷有賴(lài)于動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（）2<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分（PaCO>50mmHg,排除心內(nèi)解剖2分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診斷為呼吸衰竭。8試述社區(qū)獲性肺炎定義及診斷準(zhǔn)？定義：在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。診斷標(biāo)準(zhǔn)：新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰，可伴胸痛。發(fā)熱。肺實(shí)變體征和（或）聞及濕性啰音4、WBC>10×10

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/L或<4×10

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/L,伴或不伴中性粒細(xì)胞核左移。5、胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤(rùn)性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。以上1~4項(xiàng)中任何1項(xiàng)加第5項(xiàng)，除外非感染性疾病可作出診斷。9請(qǐng)寫(xiě)出肺炎菌肺炎與哪些疾病鑒別及能出現(xiàn)的并癥？應(yīng)與下列疾病相鑒別：1、肺結(jié)核2、肺癌3、急性肺膿腫4、肺血栓栓塞癥5、非感染性肺部浸潤(rùn)并發(fā)癥：感染性休克、胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎和關(guān)節(jié)炎。循環(huán)系10心絞痛的床特點(diǎn)哪些？1、穩(wěn)定型心絞痛臨床特點(diǎn)為：癥狀陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺(jué)主要位于胸骨后部可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)常發(fā)生于勞力負(fù)荷增加時(shí)持續(xù)數(shù)分鐘休息或用硝酸酯制劑后消失。體征：發(fā)作時(shí)心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗、有時(shí)出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律，可伴暫時(shí)性心尖收縮期雜音。2、不穩(wěn)定型心絞痛的臨床特點(diǎn)為：部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點(diǎn)之一：①原為穩(wěn)定性心絞痛，在個(gè)月內(nèi)疼痛發(fā)作頻率增加，程度加重，時(shí)限延長(zhǎng)，誘發(fā)因素變化，硝酸類(lèi)藥物緩解作用減弱。1個(gè)月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛并因較輕負(fù)荷所誘發(fā)休息狀態(tài)下或較輕微活動(dòng)即可誘發(fā)。11冠心病二預(yù)防包哪些？已有冠心病和病史者還應(yīng)預(yù)防再次梗死和其他心血管事件稱(chēng)之為二級(jí)預(yù)防，包括以下五方面：抗血小板聚集；抗心絞痛治療，硝酸酯類(lèi)制劑預(yù)防心律失常，減輕心臟負(fù)荷等；控制好血壓控制血脂水平；戒煙控制飲食；治療糖尿病普及有關(guān)冠心病的教育，包括患者及其家屬；鼓勵(lì)有計(jì)劃的、適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)鍛煉十二、血壓病目前用降血藥分幾類(lèi)目前常用降壓藥物可歸納為五類(lèi)即利尿劑β受體阻滯劑鈣通道阻滯劑（CCB張素轉(zhuǎn)換酶抑制ACEI血管緊張素Ⅱ受體阻滯ARB十三、力衰竭的常誘因感染呼吸道感染時(shí)最常見(jiàn)，最重要的誘因。心率失常血容量增加過(guò)度體力勞累或情緒激動(dòng)治療不當(dāng)原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病十四、性左心衰竭臨床表和處理原則臨床表現(xiàn)：早期表現(xiàn)：1）交感神經(jīng)興奮2）陣發(fā)勞力性呼吸困難3）雙肺捻發(fā)音或干啰音4）舒張?jiān)缙诒捡R律典型表現(xiàn)：1）突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難2）煩躁、不能平臥3）四肢冷汗、口唇發(fā)紺4）頻繁咳嗽，粉紅色泡沫痰5）重者神志不清、休克6）聽(tīng)診是兩肺滿(mǎn)布濕性羅音和哮鳴音，心尖第一心音減弱，頻率快，同時(shí)舒張?jiān)缙诒捡R律，肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)處理原則：1）體位：坐位，雙腳下垂2）高流量（5L/min）吸氧3）開(kāi)通靜脈通道，監(jiān)測(cè)生命體征4）靜注嗎啡、速尿、地塞米松5）靜脈滴注血管擴(kuò)張劑15.急性感性心內(nèi)膜炎診斷標(biāo)（下述答案確定）陽(yáng)性血培養(yǎng)對(duì)本病診斷有重要價(jià)值。凡有提示細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)，如發(fā)熱伴有心臟雜音，尤其是主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全雜音，貧血，血尿，脾大，白細(xì)胞增高和伴或不伴栓塞時(shí)，血培養(yǎng)陽(yáng)性，可診斷本病。具體的診斷見(jiàn)表：IEDuke診斷標(biāo)準(zhǔn)主要標(biāo)準(zhǔn)（一）血培養(yǎng)陽(yáng)性2次血培養(yǎng)均為一致的典型IE致病微生物：草綠色鏈球菌，牛鏈球菌，型，金黃色葡萄球菌；無(wú)原發(fā)灶的獲得性腸球菌血培養(yǎng)持續(xù)陽(yáng)性，均為同一致病微生物：至少次血培養(yǎng)陽(yáng)性，且間12小時(shí)以上；4次陽(yáng)性血培養(yǎng)中3次為同一致病微生物（第次與最后一次血培養(yǎng)至少間隔1小時(shí)）Q熱病原體1次血培養(yǎng)陽(yáng)性或其IgG抗體滴度1:800（二）心內(nèi)膜受累證據(jù)超聲心動(dòng)圖陽(yáng)性發(fā)現(xiàn):血液反流束中可見(jiàn)瓣葉或支撐結(jié)構(gòu)有振蕩物心內(nèi)植入物上存在無(wú)法解釋的振蕩物；或膿腫；或新出現(xiàn)的人工瓣膜部分裂開(kāi)；或新出現(xiàn)的瓣膜反流（新出現(xiàn)雜音或雜音較前加重）次要標(biāo)準(zhǔn)易患體質(zhì)，心臟本身存在易患因素，或注射吸毒者發(fā)熱，體溫大于或等于攝氏度血管現(xiàn)象：主要?jiǎng)用}栓塞，感染性肺梗死，細(xì)菌性動(dòng)脈瘤，顱內(nèi)出血，結(jié)膜出血，以及Janeway損害自身免疫現(xiàn)象：腎小球腎炎，結(jié)節(jié)，Roth斑以及類(lèi)風(fēng)濕因子致病微生物感染證據(jù)：不符合主要標(biāo)準(zhǔn)的血培養(yǎng)陽(yáng)性，或與一致的活動(dòng)性致病微生物感染的血清學(xué)證據(jù)排除超聲心動(dòng)圖的次要標(biāo)準(zhǔn)確診：滿(mǎn)足2項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)，或1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)3項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)，或5項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)疑診：滿(mǎn)足1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)+1項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)，或項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)亞急性感染性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在原有心瓣膜病變或其他心臟病的基礎(chǔ)之上在這些患者發(fā)現(xiàn)周?chē)w征（淤點(diǎn)、線狀出血Roth斑Osler結(jié)節(jié)和杵狀指）提示本病存在，超聲心動(dòng)圖檢出贅生物對(duì)明確診斷有重要價(jià)值。16期前收縮哪三種其心電圖特各是什？分為以下三種：房性期前收縮、房室交界區(qū)性期前收縮、室性期前收縮房性期收縮心電圖征：提前出現(xiàn)的異形P波：P波形狀和竇性P波不同，P波通常不是逆行性的，但若起源于心房下部，其P波可為逆行性。P-R間期均大于0.12s。QRS波群的形態(tài)，時(shí)限和基本竇性心律相同。有不完全性代償間歇。房室交區(qū)性期前收心電圖征：產(chǎn)生提前發(fā)生的的波群與逆行P波。逆P波可位于QRS波群之前、之中或之后。QRS波群形態(tài)正常，當(dāng)發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)形態(tài)可有變化。室性期收縮心電圖征：提前發(fā)生的QRS波群，時(shí)限通常超過(guò)秒、寬大畸形。ST段與T波的方向與QRS主波方向相反。室性期前收縮與其前面的竇性搏動(dòng)之間期恒定。竇房結(jié)沖動(dòng)發(fā)放節(jié)律未受干擾，室性期前收縮后出現(xiàn)代償間歇。17陣發(fā)性室性心動(dòng)速主要包含兩種折機(jī)制產(chǎn)生折的條件有哪些？二不同折返類(lèi)的心電特征各是什？答案不全)產(chǎn)生折返的條件有：必須具備單向傳導(dǎo)阻滯、傳導(dǎo)延緩及折返環(huán)路三個(gè)因素。18急性房顫治療原有哪些？答案一：（網(wǎng)上）1、控制心室率在合理范圍2、恢復(fù)竇性心率3、維持竇性心律4、抗凝治療5、介入治療6、外科治療答案二：（課本）初次發(fā)作的房顫且在24-48小時(shí)以?xún)?nèi)稱(chēng)為急性房顫通常發(fā)作可在短時(shí)間內(nèi)自行終止。對(duì)于癥狀顯著者，應(yīng)迅速給予治療。最初治療的目標(biāo)是減慢快速的心室率。靜脈注射受體阻斷劑或鈣通道阻滯劑洋地黃仍可選用但已不作為首選用藥使安靜時(shí)心率保持在次/分，輕微運(yùn)動(dòng)后不超過(guò)100次/分。必要時(shí)，洋地黃與受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用心力衰竭與低血壓者忌用β受體阻滯劑與維拉帕米預(yù)激綜合癥合并房顫禁用洋地黃、β受體阻滯劑與鈣通道阻滯劑。經(jīng)以上處理后，房顫常在小時(shí)內(nèi)自行轉(zhuǎn)復(fù)仍未能恢復(fù)竇性心率者可應(yīng)用藥物或電擊復(fù)律如患者發(fā)作開(kāi)始時(shí)已呈現(xiàn)急性心力衰竭或血壓下降明顯宜緊急施行電復(fù)律Ⅰ（奎尼丁、普魯卡因胺）、ⅠC（普羅帕酮）或Ⅲ類(lèi)（胺碘酮）抗心律失常藥物均可能轉(zhuǎn)復(fù)房顫，成功率左右?？岫】烧T發(fā)致命性室性心率失常，增加死亡率，目前已很少應(yīng)用C類(lèi)藥物亦可致室性心律失常重器官性心臟病患者不宜使用。胺碘酮致心律失常發(fā)生率最低。藥物復(fù)律無(wú)效時(shí)，可改用電復(fù)律。19如何診斷處理病竇房結(jié)綜合？答案一：診斷：根據(jù)心電圖的典型表現(xiàn)，以及臨床癥狀與心電圖改變存在明確的相關(guān)性，便可確定診斷。處理：若患者無(wú)心動(dòng)過(guò)緩有關(guān)癥狀，定期隨訪。有癥狀者，接受起搏器治療，若仍有心動(dòng)過(guò)速發(fā)作，同時(shí)應(yīng)用抗心律失常藥物。答案二：心電圖主要表現(xiàn)包括：①持續(xù)而顯著的竇性心動(dòng)過(guò)緩（次/分以下），且并非由于藥物引起②竇性停博與竇房傳導(dǎo)阻滯③竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯同時(shí)并存；④心動(dòng)過(guò)緩-行動(dòng)過(guò)速綜合癥，這是指心動(dòng)過(guò)緩與房性快速性心律失常交替發(fā)作。病竇綜合癥的其他心電圖改變?yōu)椋孩僭跊](méi)有應(yīng)用抗心律失常藥物下，心房顫動(dòng)的心室率緩慢或其發(fā)作前后有竇性心動(dòng)過(guò)速（或一度房室傳導(dǎo)阻滯；②房室交界區(qū)性逸博心率等。根據(jù)心電圖的典型表現(xiàn)，以及臨床癥狀與心電圖改變存在明確的相關(guān)性，便可確定診斷為確定癥狀與心電圖改變的關(guān)系可做單次或多次動(dòng)態(tài)心電圖或事件記錄器檢查如在暈厥等癥狀發(fā)作的同時(shí)記錄到顯著的行動(dòng)過(guò)緩即可提供有力佐證。對(duì)于可疑為病態(tài)竇綜合癥的患者，經(jīng)上述檢查仍未為能確定診斷，下列試驗(yàn)將有助診斷：（一）固有心率測(cè)定（二）竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間與竇房傳導(dǎo)時(shí)間測(cè)定治療：若患者無(wú)心動(dòng)過(guò)緩有關(guān)的癥狀，不必治療，僅定期隨診觀察。對(duì)于有癥狀的病竇綜合癥患者，應(yīng)接受起搏器治療。行動(dòng)過(guò)緩-行動(dòng)過(guò)速綜合癥患者發(fā)作心動(dòng)過(guò)速，單獨(dú)應(yīng)用抗心律失常藥物治療，可能加重心動(dòng)過(guò)緩應(yīng)用起搏治療后患者仍有心動(dòng)過(guò)速發(fā)作可同時(shí)應(yīng)用抗心律失常藥物。20二尖瓣狹是如何起右心功能全的？網(wǎng)上請(qǐng)大家己整理）二尖瓣狹窄——左心房容量負(fù)荷增加——左心房失代償——肺淤血——肺動(dòng)脈高壓——右心室代償性肥厚——右心室失代償——右心功能不全21如何診斷毒性心炎？（一）病史與體征在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后周內(nèi)出現(xiàn)與心臟相關(guān)的表現(xiàn)，如不能用一般原因解釋的感染后嚴(yán)重乏力胸悶頭暈心尖第一心音明顯減弱舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴(kuò)大、充血性心力衰竭或阿斯綜合癥等。（二）上述感染后3內(nèi)出現(xiàn)下列心率失?；蛐碾妶D改變者1竇性心動(dòng)過(guò)速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。多源、成對(duì)室性期前收縮，自主性房性或交界性心動(dòng)過(guò)速，陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速，心房或心室撲動(dòng)或顫動(dòng)。兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下斜型下移大于或等于0.05mV或ST異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。（三）心肌損傷的參考指標(biāo)病程中血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ或肌鈣蛋白TCK-MB明顯增高超聲心動(dòng)圖示心臟擴(kuò)大或室壁活動(dòng)異常和/或核素心功能檢查證實(shí)左室收縮或舒張功能減弱。（四）病原學(xué)檢查在急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測(cè)出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原病毒抗體第2血清中同型病毒抗體滴度較第1血清升高4倍或一次抗體效價(jià)大于或等于640者為陽(yáng)性，320為可疑。病毒特異性IgM以大于或等于1:320者為陽(yáng)性。如同時(shí)有血中腸道病毒核酸陽(yáng)性者更支持有近期病毒感染。注：同時(shí)具有上述（一）、（二）（1,、2、3中任何一項(xiàng)）、（三）中任何兩項(xiàng)在排除其他原因心肌疾病后臨床上可診斷急性病毒性心肌炎如具（四）中的第1項(xiàng)者可從病原學(xué)上確診急性病毒性心肌炎；如僅具有（四）中2、3項(xiàng)者，在病原學(xué)上只能擬診為急性病毒性心肌炎。22擴(kuò)張型心病的臨表現(xiàn)？答案一：(課件)1、心臟擴(kuò)大2、心力衰竭3、心律失常4、栓塞5、猝死答案二：（課本）起病緩慢，多在臨床癥狀明顯時(shí)方就診。如有氣急，甚至端坐呼吸、水腫和肝大等充血性心力衰竭的癥狀和體征時(shí)，始被診斷。部分患者可發(fā)生栓塞或猝死。主要體征為心臟擴(kuò)大，常可聽(tīng)到第三或第四心音，心率快時(shí)呈奔馬律。常合并各種類(lèi)型的心率失常。近期由于人們對(duì)病毒性心肌炎可演變?yōu)閿U(kuò)張型心肌病的認(rèn)識(shí)增強(qiáng)，在心肌炎后常緊密隨訪，有時(shí)可發(fā)現(xiàn)早期無(wú)充血性心力衰竭表現(xiàn)而僅有左室增大的擴(kuò)張型心肌病，事實(shí)上是病毒性心肌炎的延續(xù)。血液系疾病23、試述再生障礙性貧血的發(fā)病機(jī)制。造血干祖細(xì)胞缺陷。造血微環(huán)境異常。免疫異常T細(xì)胞功能亢進(jìn)細(xì)胞毒性T胞直接殺傷和淋巴因子介導(dǎo)的造血干細(xì)胞過(guò)度凋亡引起的骨髓衰竭是其主要發(fā)病機(jī)制。24、試述溶血性貧血紅系代償性增生表現(xiàn)。循環(huán)紅細(xì)胞減少，可引起骨髓紅系代償性增生。此時(shí)外周血網(wǎng)織紅細(xì)胞比例增加，可達(dá)。血涂片檢查可見(jiàn)有核紅細(xì)胞，在嚴(yán)重溶血時(shí)尚可見(jiàn)幼粒細(xì)胞。骨髓涂片檢查顯示骨髓增生，紅系比例增高，以中幼和晚幼紅細(xì)胞為主，粒紅比例可以倒置。部分細(xì)胞含核碎片。25、為什么脾切除可以治療溫抗體型自身免疫性溶血性貧血。脾是產(chǎn)生抗體的器官，又是致敏紅細(xì)胞的主要破壞場(chǎng)所。溫抗體型切脾后雖然紅細(xì)胞仍被致敏但抗體對(duì)紅細(xì)胞壽命的影響卻減少了術(shù)后有效率為60%。間接抗人球蛋白試驗(yàn)陰性或抗體為型者，切脾療效可能較好。26、何為白血病的MICM分型？WHO髓系和淋巴腫瘤分類(lèi)法將患者臨床特點(diǎn)與形態(tài)學(xué)和細(xì)胞化學(xué)、免疫學(xué)、細(xì)胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)結(jié)合起來(lái)，形成MICM型，更強(qiáng)調(diào)染色體核型和分子學(xué)結(jié)果。試述全反式維A酸治療急性早幼粒細(xì)胞白血病和甲磺酸伊馬替尼治療慢性粒細(xì)胞白血病有效的原因。引起DIC的病因有幾種？（1）感染性疾?。?）惡性腫瘤（3）病理產(chǎn)科（4）手術(shù)及創(chuàng)傷（5）醫(yī)源性疾?。?）全身各系統(tǒng)疾病29、DIC分為幾期？①高凝期②消耗性低凝期③繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期；30、試述DIC診斷標(biāo)準(zhǔn)中的臨床表現(xiàn)。存在易引起的基礎(chǔ)疾病。存在兩項(xiàng)以上臨床表現(xiàn)：①多發(fā)性出血傾向；②不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克；③多發(fā)性微血管栓塞的癥狀、體征、如皮膚、黏膜栓塞性壞死及早期出現(xiàn)的肺、腎、腦等臟器功能衰竭；④抗凝治療有效。31、請(qǐng)回答DIC時(shí)肝素使用指征。肝素使用指征：DIC早期（高凝期）；②血小板及凝血因子呈進(jìn)行性下降，微血管栓塞表現(xiàn)明顯者③消耗性低凝期但病因短期內(nèi)不能祛除者在補(bǔ)充凝血因子情況下使用。32、ITP的診斷要點(diǎn)是什么？①?gòu)V泛出血累及皮膚黏膜及內(nèi)臟多次檢驗(yàn)血小板計(jì)數(shù)減少脾不大；④骨髓巨核細(xì)胞增多或正常有成熟障礙⑤潑尼松或脾切除治療有效⑥排除其他繼發(fā)性血小板減少癥。消化系統(tǒng)疾病33、試述特殊類(lèi)型消化性潰瘍的共同臨床特點(diǎn)。①上腹部疼痛規(guī)律性改變；②常較劇烈，抗酸藥不易緩解；③常伴放射痛；④常出現(xiàn)并發(fā)癥；⑤內(nèi)科藥物治療效果差。34、簡(jiǎn)述根除幽門(mén)螺桿菌的治療方案。常用藥物：質(zhì)子泵抑制劑、鉍劑和抗生素；治療原則：?jiǎn)畏N藥物療效差，常采用聯(lián)合用藥；治療方案：常以鉍劑或?yàn)榛A(chǔ)。35、肝硬化門(mén)靜脈高壓可導(dǎo)致哪些臨床表現(xiàn)？腹水：最突出的臨床表現(xiàn)，蛙腹、臍疝；側(cè)支循環(huán)形成與開(kāi)放：食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，痔靜脈擴(kuò)張；脾腫大：淤血脾，大出血后可縮小，脾功能亢進(jìn)。36、試述肝硬化腹水形成的機(jī)制。①門(mén)靜脈壓力升高；②血漿膠體滲透壓下降；③有效血容量不足；④其他：心房利尿肽相對(duì)不足。37、試述原發(fā)性肝癌AFP的診斷標(biāo)準(zhǔn)。①大于500μg/L持續(xù)4周以上；②AFP200μg/L以上的中等水平持續(xù)周以上；③AFP由低濃度逐漸升高不降。38、試述肝性腦病的診斷依據(jù)。①有嚴(yán)重肝病和廣泛門(mén)體側(cè)支循環(huán)形成的基礎(chǔ)；②出現(xiàn)精神紊亂、昏睡或昏迷可引起撲翼樣震顫③有肝性腦病的誘因④反映肝功能的血生化指標(biāo)明顯異常級(jí)血案增高；⑤腦電圖異常。39、誘發(fā)肝性腦病發(fā)生的常見(jiàn)誘因有哪些？①藥物；②低血容量；③增加氨的產(chǎn)生、吸收及進(jìn)入大腦；④門(mén)體分流；⑤血管阻塞；⑥原發(fā)性肝癌。40、慢性胃炎患者根除幽門(mén)螺桿菌的指征有哪些？①伴有胃粘膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生者；②有消化不良癥狀者；③有胃癌家族史者。41、特殊類(lèi)型的消化性潰瘍包括哪些？包括：復(fù)合潰瘍、幽門(mén)管潰瘍、球后潰瘍、巨大潰瘍、老年人消化性潰瘍、無(wú)癥狀性潰瘍。42、治療消化性潰瘍和預(yù)防性潰瘍復(fù)發(fā)的藥物有哪幾類(lèi)？試各舉一例。①抑制胃酸藥物：質(zhì)子泵抑制劑；②保護(hù)胃粘膜藥物：硫糖鋁。43、肝硬化有哪些并發(fā)癥？①上消化道出血：最常見(jiàn)并發(fā)癥；②感染：自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎較多見(jiàn)；③肝性腦病；④電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：低鈉血癥、低鉀低氯血癥和堿中毒；⑤原發(fā)性肝細(xì)胞癌；⑥肝腎綜合征：氮質(zhì)血癥，血肌酐升高，稀釋性低鈉血癥；⑦肝肺綜合癥嚴(yán)重肝病肺內(nèi)血管擴(kuò)張氧血癥肺泡-動(dòng)脈氧梯度增加的三聯(lián)征；⑧門(mén)靜脈血栓形成。44、肝硬化腹水的治療包括哪些措施？①限制鈉和水的攝入；②利尿劑：主張螺內(nèi)酯和呋塞米良藥合用；③提高血漿膠體滲透壓④難治性腹水的治療Ⅰ大量排放腹水加輸注白蛋白Ⅱ自身腹水濃縮回輸；Ⅲ經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門(mén)體分流術(shù)（）；Ⅳ肝移植。泌尿系統(tǒng)45.真性細(xì)菌尿的定義：中段尿細(xì)菌定量培養(yǎng)≥

/ml,為真性菌尿。46.尿路感染的易感因素：⑴尿路梗阻⑵膀胱輸尿管反流⑶機(jī)體免疫力低下⑷神經(jīng)源性膀胱⑸妊娠動(dòng)

⑹性別和性活⑺醫(yī)源性因素⑻泌尿系統(tǒng)結(jié)構(gòu)異常⑼遺傳因素47.系統(tǒng)性紅斑狼瘡的診斷標(biāo)準(zhǔn)：表1美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)1997年推薦的SLE分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)頰部紅斑固定紅斑，扁平或高起，在兩顴突出部位盤(pán)狀紅斑片狀高起于皮膚的紅斑，粘附有角質(zhì)脫屑和合毛囊栓；陳舊病變可發(fā)生萎縮性瘢痕光過(guò)敏對(duì)日光有明顯的反應(yīng)，引起皮疹，從病史中得知或醫(yī)生觀察到口腔潰瘍經(jīng)醫(yī)生觀察到的口腔或鼻咽部潰瘍，一般為無(wú)痛性關(guān)節(jié)炎非侵蝕性關(guān)節(jié)炎，累及個(gè)或更多的外周關(guān)節(jié)，有壓痛、腫或積液漿膜炎胸膜炎或心包炎腎臟病變尿蛋白