關于重型顱腦損傷的幾個問題第1頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六問題一：GLASGOW昏迷評分睜眼自動睜眼 4呼喚睜眼 3刺痛睜眼 2無 1語言正常對答 5時有混淆 4詞不達意 3無法理解 2無語言 1運動遵囑運動 6疼痛定位 5疼痛躲避 4疼痛屈曲 3疼痛伸直 2無反應 1GCS<8分表示昏迷提示病情危重

<3分預后不良第2頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六GCS的主要缺陷無感覺檢查無瞳孔檢查人工氣道患者的語言問題使用鎮(zhèn)靜和（或）肌松藥物時評分困難酒精對腦及神經(jīng)系統(tǒng)的影響癲癇發(fā)作的間歇期往往呈昏迷狀態(tài),應注意與原發(fā)病所致昏迷相鑒別多發(fā)傷時的低血壓一些特殊并發(fā)癥的影響第3頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六最佳語言反應插管患者“語言”最佳運動反應最佳睜眼

6遵囑活動5定向力好定向力好疼痛定位4言語錯亂屈曲：收回自主3只能說出單詞介于兩者之間屈曲：去皮層命令2只能發(fā)音伸展疼痛1無反應無反應無反應無反應第4頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六以下情況不宜進行ＧＣＳ評分①手術病人麻醉作用尚未消失;②有各種睜眼障礙;③帶氣管插管者;④經(jīng)醫(yī)生判定已處于植物生存狀態(tài)者。處于以上狀態(tài)時所得到的分值已不能代表意識障礙的準確性,即不應再進行ＧＣＳ評估。第5頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六問題二：甘露醇的使用概述：甘露醇（Mannitol）為單糖（大分子物質），不能通過血腦屏障，在體內不能發(fā)生分解代謝。利用其高滲脫水作用，促進腦組織內水分回流入血管，使腦組織脫水;同時經(jīng)腎小球濾過后在腎小管內很少被重吸收，以原型從尿中排出，帶走大量水分而起到利尿作用。第6頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六降低顱內壓機制1.其組織脫水作用緣于它提高了血漿膠體滲透壓，使之大于腦脊液滲透壓和細胞內滲透壓，致使組織內（眼、腦、腦脊液等）水分進入血液，從而降低顱內壓和使腦體積縮小。第7頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六2.除滲透性脫水作用之外，甘露醇還通過暫時性血容量升高的作用，使腦血流增加，血液稀釋及血粘稠度下降，提高紅細胞的變形能力，促進組織間氧運輸，使血管反射性收縮，使顱內容積減少，顱內壓下降。第8頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六新發(fā)現(xiàn)的藥理作用甘露醇是一種較強的自由基清除劑，特別對羥自由基，兩者作用時可形成毒性低的甘露醇自由基，經(jīng)歧化而解毒；且對氧自由基的生成有抑制作用;能有效地清除腦組織、心肌細胞及肢體肌肉組織內缺氧時產(chǎn)生的自由基;并可降低血液粘度，減少紅細胞聚集和腦血管阻力，改善微循環(huán)，增加臟器組織的灌注。第9頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六爭議問題甘露醇的脫水部位？

——主要脫去正常腦組織水分還是受損部位腦組織水分80代即有研究證明，甘露醇主要是脫去腦損傷組織周圍和血腦屏障受損部位的水分，并不使正常腦組織脫水。近年國內的實驗亦得出相近的結論第10頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六當血腦屏障完整時，甘露醇不易通過血腦屏障，在血腦間形成的滲透壓梯度保持的時間長，脫水和降顱壓作用大。而在病理狀態(tài)下，血腦屏障破壞和“滲透性開放”時，甘露醇易通過血腦屏障，進入腦內細胞外液間隙，使腦內滲透壓上升，血腦高滲透壓梯度逐漸消失，導致不能使病變的腦組織脫水。第11頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六爭議問題急性腦血管疾病特別是腦出血應用甘露醇是否合適？——在甘露醇應用說明書中及藥典中，將顱內活動性出血者列為禁忌證。由于迅速降低了顱內壓，緩沖了周圍腦組織對出血部位的壓力，可能使尚未形成血凝塊的出血部位發(fā)生再次出血或持續(xù)出血。第12頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六國內多數(shù)專家對急性腦血管疾病不宜用甘露醇的看法持不同意見《現(xiàn)代神經(jīng)內科學》中提到：腦出血后，由于血腫在顱內占一定的空間，其周圍腦組織又因受壓及缺氧而迅速發(fā)生了水腫，致使內壓急劇升高，甚至引起腦疝，因此在治療上控制腦水腫成為關鍵，臨床強調應用甘露醇等脫水劑治療第13頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六適應癥與用法用量用于治療各種原因引起的腦水腫，降低顱內壓，防止腦疝；可有效降低眼壓；也應用于預防各種原因引起的急性腎小管壞死，并用于鑒別腎前性因素或急性腎衰竭引起的少尿；尚作為輔助性措施治療腎病綜合癥，肝硬化腹水；對某些藥物過量或毒物中毒（如巴比妥類藥物、鋰、水楊酸鹽和溴化物等），本藥可促進上述物質的排泄并防止腎毒性。第14頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六降低顱內壓按體重1.5～2g/kg，配制為15%～25%濃度，每次250ml靜脈滴注（臨床上實際的常用量為125ml，效果同上，且建議老年人使用此劑量）并于30～60分鐘內滴完。4～6小時重復一次。當患者衰弱時，劑量應減少到0.5g/kg?？赡軙l(fā)生反彈，但發(fā)生率低于尿素。（以上劑量兒童同樣適用第15頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六何時停用好？（目前尚無統(tǒng)一標準）觀察臨床表現(xiàn)：如病人意識逐漸恢復，頭痛、嘔吐等腦壓高的癥狀減輕或消失，說明已起到作用，可考慮減量或停用。觀察病灶周圍半暗帶情況：CT或MRI如果顯示較大的病灶周圍半暗帶存在或中線移位，說明有腦水腫存在，應繼續(xù)應用甘露醇；反之，可減量或停用。第16頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六注意事項在治療腦疾患時應用甘露醇雖為常規(guī)，但如何合理解決補液和脫水的矛盾，既有效控制腦水腫和顱內壓增高，又確保機體有效循環(huán)容量和內環(huán)境穩(wěn)定，保證重要臟器的灌注和功能，實為關鍵所在。因此建議臨床使用甘露醇時注意：第17頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六對于大量的腦出血，其主要矛盾是盡可能的把病人從死亡中挽救過來。因此，要迅速降低顱內壓，防止腦疝的發(fā)生，甘露醇應用至足量，可用到250ml/8h、250ml/6h或250ml/4h

。同時要考慮其基礎疾病，有心功能不全、冠心病、腎功能不全傾向的要慎用。第18頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六監(jiān)測血漿滲透壓值的動態(tài)指標：輸入甘露醇后血滲值比正常上限升高15～20

mOsm/kgH2O時，甘露醇劑量為最合理劑量；超過300mOsm/kgH2O時并發(fā)癥增加；達到320mOsm/kgH2O時為急性腎衰臨界值；330mOsm/kgH2O時為高滲高糖昏迷警戒值。第19頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六無條件監(jiān)測血滲值時，應控制甘露醇的總積累量，當超過800g，特別達1000g時，應高度警戒急性腎衰的發(fā)生；而慢性腎功能不全的患者甘露醇總劑量達300～400g時就可能引發(fā)腎衰。[以上監(jiān)測數(shù)據(jù)來源：于怡平.應合理使用甘露醇.北京軍區(qū)醫(yī)藥1998，10（2）]第20頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六問題三：中國顱腦損傷病人腦保護藥物的使用超大劑量激素、鎂制劑和超大劑量白蛋白存在增加急性顱腦損傷病人死亡率的風險，強烈不推薦使用。常規(guī)劑量激素的使用爭議較大。第21頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六鈣拮抗劑（尼莫地平）、谷氨酸受體拮抗劑（Selfotel，Cerestat，CP101-606，D-CPP-ene，Dexanabinol）、自由基清除劑（Tirilazad，PEG-SOD）、緩激肽拮抗劑（Bradycor）和線粒體功能保護劑（SNX-111）治療急性顱腦損傷病人無效，不推薦使用；第22頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六多種肽類腦神經(jīng)營養(yǎng)藥物在治療顱腦損傷病人療效方面，缺乏I級臨床循證醫(yī)學證據(jù)，建議慎用；第23頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六盡管ATP、CoA、維生素B6和維生素C治療急性顱腦創(chuàng)傷病人也缺乏I級臨床循證醫(yī)學證據(jù)，但經(jīng)過長期臨床應用實踐證明它們無毒副作用、價格便宜、藥理作用明確，推薦使用。第24頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六問題四：遲發(fā)性顱內血腫、再出血1977年French和Dublin，根據(jù)頭顱CT掃描提出了外傷性遲發(fā)性腦內血腫（Delayecltraumaticinlracerebralhanaatoma）這個概念：即頭部創(chuàng)傷后，首次頭部CT檢查未發(fā)現(xiàn)腦內血腫，經(jīng)過一段時間后再次檢查始出現(xiàn)腦內血腫者；或于清除顱內血腫一段時間后又在腦內不同部位發(fā)現(xiàn)血腫。第25頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六[類型]外傷性遲發(fā)性顱內血腫分為：硬膜外；硬膜下；腦內及腦室內。以腦內最多，硬膜外多見，硬膜下血腫，腦室內少見。第26頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六[發(fā)生率]1989年第9屆國際神經(jīng)外科會議統(tǒng)計為9~25%。近年來統(tǒng)計為30%。占外傷性顱內血腫病人的7%~10.5%。外傷性遲發(fā)性顱內血腫以腦內血腫最為多見，約占50%~64%；遲發(fā)性硬膜外血腫約占5%~22%，而硬膜下，腦室內較少見。第27頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六[發(fā)病機制]外傷性遲發(fā)性顱內血腫的病因與發(fā)病機理，目前尚無一致意見，但主要論點：（一）創(chuàng)傷后腦組織學改變是主要因素組織學改變即：腦挫裂傷，血管痙攣，外傷性動脈瘤。第28頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六（二）外傷后腦的病理生理學改變是促發(fā)因素如傷后出現(xiàn)DIC（全身性凝血功能障礙）；手術減壓腦實質內壓力降低；靜脈壓升高；低血壓低血氧癥致腦缺血；損傷區(qū)釋放酸性副產(chǎn)物使血管軟化，擴張壞死，血管破裂所致。第29頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六（三）顱內壓動力學的改變外傷性遲發(fā)性硬膜外血腫（DEDH）傷后未及時出現(xiàn)血腫的原因：主要與腦水腫、高顱壓及原有的顱內壓發(fā)揮填塞效應有關。當血腫清除后即失去堵塞效應，或手術操作中骨與骨之間、骨與硬膜之間再移位。導致遲發(fā)性硬膜外血腫。第30頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六四）醫(yī)源性的誘發(fā)因素

過度換氣；早期大劑量脫水劑的使用；低血容量性休克、低血壓；嚴重的腦脊漏或腦室外引流，使顱內壓降低；外科減壓術中手術操作使骨折再移位導致DEDH。第31頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六[臨床特點]（1）腦內血腫多見減速性損傷，硬膜外血腫多見于加速性沖擊傷所致。（2）腦內血腫常發(fā)生在中老人，硬膜外血腫年輕人多見。（3）發(fā)生于傷后3h~7d內，以48~72小時多見（占67%~93%），硬膜外血腫在減壓術后24h為發(fā)病高峰。第32頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六（4）腦內血腫易產(chǎn)生原有腦挫裂傷部位，清除血腫的對側。硬膜外血腫易發(fā)生在額顳，顳及顳頂部占85.4%，多見于原發(fā)傷著力點或對沖部位的骨折部位。頂枕部，小腦少見。（5）傷后或術后病程中有缺O(jiān)2，失血性休克低血壓，消化道出血致低血壓。第33頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六（6）常見于嚴重腦脊液漏或腦室外引流，過度換氣或強力脫水的病例。（7）遲發(fā)性腦內血腫發(fā)現(xiàn)不及時死亡率高達25~55%。第34頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六[診斷]顱腦外傷患者有以下情況之一應及時進行CT掃描，及時手術探查：①傷后3~5天內或術后有進行性意識障礙，出現(xiàn)新的局限性神經(jīng)定位體征和局限性癲癇者。②顱內血腫成功清除后，或去骨瓣減壓后，骨窗壓力仍然很高，臨床癥狀無改善或改善后又惡化者。第35頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六③顱腦多發(fā)復合傷，有內出血、低血壓、曾輸大量血及液體，血壓穩(wěn)定后意識未見明顯好轉者。④傷后經(jīng)積極有效治療，病情無改變或進一步惡化，特別有過度換氣，腦脊液漏或腦室外引流，強力脫水者。第36頁，共42頁，2023年，2月20日，星期六⑤有顱骨骨折的病人，首次CT檢查未發(fā)現(xiàn)顱內病變，但病情無改善者。⑥CT平掃發(fā)現(xiàn)中線移位，腦室移