多持續(xù)幾秒到20分鐘。少數(shù)患者出現(xiàn)單癱或偏癱、一過性失語或精神癥狀。在先兆癥狀后出現(xiàn)劇烈頭痛，多位于頭的一側(cè)，呈搏動性，伴、、畏光、畏聲、持續(xù)4～72小時，經(jīng)過睡眠多數(shù)能緩解。發(fā)作終止后，感到疲勞、無力、食欲差，但1～2天后好轉(zhuǎn)。間歇期為防止發(fā)作可選用谷維素（20～30mg）、（10～20mg）、樟柳堿（1～4mg）或苯噻緊張性頭痛是由于過度疲勞、精神緊張、不良等原因引起頭部顱頂肌、顳肌和頸肌持續(xù)收縮而產(chǎn)臨床表現(xiàn)：顱內(nèi)壓增高，劇烈頭痛。頻繁，頸項強(qiáng)直，強(qiáng)迫頭位。生命體征紊亂出現(xiàn)較早，意識出現(xiàn)較晚。由于位于延髓的呼吸中樞受損嚴(yán)重，早期可突發(fā)呼吸驟停而，并且因腦干缺一側(cè)大腦半球的占位變推擠扣帶回從大腦鐮下疝出超過中線形成大腦鐮下疝。癲癇產(chǎn)前和圍產(chǎn)期疾病產(chǎn)傷、腦挫傷、等炎性各種細(xì)菌性腦膜炎、腦病等。各種自身免疫性疾病伴隨腦損害和中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎鉛、、一氧化碳、乙醇，全身性疾病如妊娠高血壓綜合征、尿毒癥等變阿爾茨海默病、Lewy小體病和皮克病等單純部分性發(fā)作（不伴意識）包括：①部分運動性發(fā)作；②體覺性發(fā)作或特殊感覺性發(fā)作部分運動性發(fā)作：指局部肢體的，多見于一側(cè)口角、眼臉、手指和足趾，也可涉及整個一側(cè)面部Jakson特點為發(fā)作起始出現(xiàn)各種精神癥狀或特殊感覺癥狀，隨后出現(xiàn)意識或自動癥和遺忘癥，有時發(fā)作EEG3Hz/3～15先兆和局部癥狀，發(fā)作和停止均突然，每日可發(fā)作數(shù)次至數(shù)百次，停止當(dāng)前的活動，呼之不應(yīng)，兩眼3不會跌倒，手中持物可能墜落，事后立即清醒，繼續(xù)原先之活動，多發(fā)作無。強(qiáng)直-陣攣發(fā)作以意識喪失和全身為特征。①強(qiáng)直期：所有的骨骼肌呈持續(xù)性收縮。喉部痙攣，發(fā)出。口部先強(qiáng)張而后突閉，可能咬破舌10～200.5～1為發(fā)紺。瞳孔對光反射和深、淺反射，跖反射伸性。歷5～10分鐘。醒后感到頭痛、全身酸痛和疲乏，對全無力。強(qiáng)直發(fā)作是一種發(fā)作性僵直的肌收縮陣攣發(fā)作為全身快速的肌等，80%的中發(fā)現(xiàn)異常。但診斷仍需結(jié)合臨床表現(xiàn)考慮。區(qū)別特發(fā)性和癥狀性癲癇主要在與綜合考慮特發(fā)性癲癇的依據(jù)，例如：史，發(fā)病，發(fā)作作樣禁無BabinskiECG先給予10～20mg緩慢靜脈注射，而后改為靜脈點滴。大腦中A：半球外側(cè)面部、基底核、內(nèi)囊膝部及反肢（后3/5）A：顳葉底部、枕葉、中腦顱內(nèi)動脈因一過性供血不足而導(dǎo)致供血區(qū)神經(jīng)功能，可以由于血流動力異?；蛭⑺ㄈ麑?dǎo)致，出現(xiàn)經(jīng)有很多顯示癥狀超過1小時者30%～44%已經(jīng)出現(xiàn)了梗死病灶。一般有4%～8%的患者在1個月發(fā)生TIA（5～10），發(fā)作頻繁，每天或每周數(shù)次，一般表現(xiàn)比較TIA。一過性單眼失明或視覺，發(fā)作性偏身癱瘓或單肢癱瘓，發(fā)作性偏身感覺或單肢感覺，發(fā)發(fā)作性眩暈，常伴有、、多數(shù)出現(xiàn)眼球震顫。大腦后動脈受累則可出現(xiàn)一眼或雙眼皮質(zhì)盲或視野缺損；腦干、小腦受累則出現(xiàn)復(fù)視、共濟(jì)失調(diào)、吞咽、構(gòu)音和交叉性癱瘓。當(dāng)迅速仰頭或轉(zhuǎn)頭時少數(shù)可有猝倒發(fā)作，即雙下肢突感無力而到地，但意識清楚，?？闪⒓凑玖?，為腦干一過性診斷主要依據(jù)病史，表現(xiàn)為一過性局限性癥狀和局灶體征，持續(xù)時間很短，24TIATIA70%，應(yīng)當(dāng)采取頸動脈支架植入或頸動脈內(nèi)膜斑塊切最常見的病因為動脈粥樣硬化，如合并和高血壓則更增加了腦血栓形成的。少見原因Horner大腦中動脈供應(yīng)大腦半球外側(cè)面部、基底核、內(nèi)囊膝部及后肢（后3/5），閉塞引起對側(cè)上肢和面部為主的偏癱和偏身感覺，因損害視放射引起對側(cè)同位性偏盲，優(yōu)勢半球受累可以引起失語，非優(yōu)勢半球損害出現(xiàn)視空間功能。大腦前動脈供應(yīng)大腦前動脈供應(yīng)額葉和大腦半球內(nèi)側(cè)部分。閉塞如發(fā)生端即前交通支以前，則常難和。診斷要點為中老年，長期高血壓史或合并，突然在相對安靜狀態(tài)下起病，發(fā)生偏身感覺和運動，或伴有失語，意識多清楚。應(yīng)當(dāng)盡可能在3個小時內(nèi)做頭顱CT，排除，頭顱CT24～28小鑒別診斷應(yīng)當(dāng)區(qū)別導(dǎo)致腦血栓形成的不同原因：高血壓動脈硬化可以通過MRA或TCD檢查發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)大的動脈出現(xiàn)動脈硬化斑塊，對于系統(tǒng)性血管炎常?？梢园l(fā)現(xiàn)自身抗體的出現(xiàn)，DSA如果成年患者存在明顯性遺傳性史，缺乏高血壓、等腦卒中常見，應(yīng)當(dāng)考慮到顯性遺傳性腦動脈病伴隨皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的可能性，通過皮膚微血管檢查或NOTCH3檢查加以確年輕患者出現(xiàn)雙側(cè)大腦半球中線附近的水腫和血，伴隨高顱內(nèi)壓，應(yīng)當(dāng)進(jìn)行MRV或DSA檢查，確進(jìn)行血乳酸測定、肌肉病理和線粒體的3243點突變檢查，區(qū)別于線粒體腦肌病伴乳酸酸和卒中成為栓子，或心肌梗死、心肌病時內(nèi)膜附壁血栓脫落。其他如心臟粘液瘤、二尖瓣脫垂、性心臟CT24INR腦血，所以高血壓動脈硬化腦是一種小動脈病。多為殼核或丘腦。起病突然，出現(xiàn)頭痛、頭暈、、等；同時出現(xiàn)對側(cè)肢體癱上瞼下垂、眼球外展位，對側(cè)上下肢癱瘓，意識。如血腫進(jìn)入腦室，則出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔縮小、眼球室則可累及腦橋中下部結(jié)構(gòu)，出現(xiàn)一側(cè)周圍性面癱及對側(cè)肢體癱瘓。如量大則顱內(nèi)壓明顯增高。根據(jù)中年以上，有高血壓病史，多在情緒激動或活動中發(fā)病，突然頭痛、及一側(cè)肢體癱瘓，應(yīng)考慮腦的診斷。頭顱CT掃描可見腦內(nèi)有高密度病灶即可確診。但應(yīng)與其他原因?qū)е碌哪X鑒別，腫瘤卒中一般造成的灶不規(guī)則，重復(fù)MRI或CT檢查可以更清楚看到腫瘤病灶。此外應(yīng)當(dāng)注意腦靜脈竇血栓形成常?？梢园l(fā)現(xiàn)伴隨腦。腦栓塞在采取華法林治療過程中因用藥過量也可以出現(xiàn)腦出應(yīng)視病情而定。蛛網(wǎng)膜下腔遺傳：蛛網(wǎng)膜下腔者的近親比正常人的高3～5倍。囊性動脈瘤在后交通動脈和頸內(nèi)動脈的。相關(guān)因素：腎、主動脈縮窄征、EhlersDanlos綜合征（關(guān)節(jié)活動范圍過度和皮膚彈性增突發(fā)爆裂樣頭痛，通常位于枕部，，跌倒或癇性發(fā)作，常隨后出現(xiàn)。/嗜睡可以持續(xù)數(shù)天。體征：頸抵抗和Kerning征陽性在6小時后出現(xiàn)，視網(wǎng)膜或玻璃體下，發(fā)病時出現(xiàn)的局灶神經(jīng)體示血管痙攣引起腦、再或腦積水。再是蛛網(wǎng)膜下腔常見的死因，是30%，常在發(fā)病的前幾天。血管痙攣常引起腦梗死，忌癥），頭痛發(fā)病12小時以后行腰穿檢查。蛛網(wǎng)膜下腔初期腦脊液為均勻血性，數(shù)小時以后變黃。孔、程度。如果，復(fù)查頭顱CT。反復(fù)做神經(jīng)系統(tǒng)檢查，預(yù)防性給予軟化大便的藥物。藥物治療：控制嚴(yán)重的高血壓、頭痛使用止痛藥、臥床加到4周、保持適當(dāng)脫水（在動脈瘤AD的臨床表現(xiàn)主要有幾個方面1.改變2.和智能3.性癥狀4.伴隨的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀.5.Hachbinski4Hachinski缺血記分表計分（1）突然起病2（2）階梯式1（3）波動程經(jīng)過2（4）夜間譫妄 相對保持1（6）抑郁1（7）軀體主訴1（8）感情失控1（9）高血壓病史1（10）卒中病史2血管性癡呆（VD），指腦血管病變引起的腦損害所致的癡呆。VD是在Alzheimer?。ˋD）之后第二常見的癡呆。65歲以上人群中癡呆的患病率約為5%，其中Alzheimer病占全部癡呆的約50%；血管性癡呆占20%左右；Alzheimer10%-20%。二、臨床表現(xiàn)與老年性癡呆相比執(zhí)行為方面。VD的臨床特點是癡呆可突然發(fā)生、階梯式進(jìn)展、波動性或慢程、有卒中病史等。VD有皮質(zhì)性（多梗死性）、關(guān)鍵部位梗死性、皮質(zhì)下性、低灌注性、心源性、性、遺傳血管性、AD合并血管性癡復(fù)、多次缺血性腦血管發(fā)作的病史。典型病程為突然（數(shù)天至數(shù)周）發(fā)作、階梯式加重和波動性的認(rèn)知功能。每次發(fā)作后留下或多或少的神經(jīng)與精神癥狀，最終發(fā)展為全面和嚴(yán)重的智力構(gòu)。早期可出現(xiàn)但較輕，多伴有一定程度的執(zhí)行能力受損，如性、主動性、計劃Binswanger（皮層下動脈硬化性白質(zhì)腦?。┎?，與小血管病變有VD額皮質(zhì)下區(qū)域。皮質(zhì)下綜合征是其主要的臨床表現(xiàn)，例如純運動性偏癱、延髓體征和構(gòu)音、步態(tài)障神經(jīng)影像學(xué)：腦部CT掃描顯示腦血管病變的征象，如不同部位的梗死灶及白質(zhì)疏松。CT表現(xiàn)為相應(yīng)部位的低密度，腦部MRI則顯示為相應(yīng)部位的長T1、長T2信號，病灶周圍可見局限性腦萎縮。白質(zhì)損AD。和診斷手冊第4版（DSM—IV）、WH0疾病分類第10修訂版（ICD10）、加州AD診斷和治療中心④可呈現(xiàn)步態(tài)、假性球麻痹等體征⑤存在腦血管病的（1）意識Alzheimer?。憾叨际抢夏昶诔Ｒ姷陌V呆，臨床表現(xiàn)有不少相似之處。但VD的認(rèn)知功能與VD。正常顱壓腦積水：進(jìn)行性智力、共濟(jì)失調(diào)步態(tài)、尿失禁等三大主征。發(fā)病比較隱匿，無明確的卒中史，影像學(xué)缺乏腦梗死的而主要是腦室擴(kuò)大。結(jié)合臨床與CT或MRI，二者可以鑒別。防治卒中：治療卒中和認(rèn)知的，如高血壓、高血脂、及心臟病的控制、戒煙等；早期診斷和治療卒中；預(yù)防卒中再發(fā)，如抗血小板、抗凝治療及頸動脈內(nèi)膜剝離術(shù)等。改善認(rèn)知功能癥狀的治療：目前尚無認(rèn)知功能癥狀治療的標(biāo)準(zhǔn)療法。一些研究顯示，尼莫地神經(jīng)系統(tǒng)變帕金森（PD）是一個表現(xiàn)為震顫、強(qiáng)直、運動遲緩（緩慢）和缺乏反射的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變。屬于突觸白病55-羥吲哚乙酸含量降低。陽性史發(fā)生率3%～30%。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)α-突觸白和Parkin。增齡、環(huán)境因素和藥物也可以導(dǎo)致或誘多在50～70歲發(fā)病。臨常表現(xiàn)為運動減少、肌強(qiáng)直、靜止性震顫及四組常見癥狀。強(qiáng)直：在運動的整個范圍內(nèi)牽拉肌肉出現(xiàn)抵抗（鉛管樣）、張力可以被震顫所打斷（齒輪樣強(qiáng)：表現(xiàn)為身體屈曲，步行時無上肢伴隨動作，步伐變小，軀干前屈，短小拖拽步態(tài)（慌張步態(tài)）。面具臉，有書寫、呈“小寫”。顯的癡呆的嚴(yán)重的自主神經(jīng)功能可以排除帕金森病。動。一般沒有強(qiáng)直、少動及等癥狀。小時癥狀，再服藥則癥狀。②開關(guān)現(xiàn)象。是一種癥狀波動現(xiàn)象，“開”的時相PD癥狀較DADAMAO-B坦）】能改善運動癥狀。癥：尿潴留、閉角型青光眼、腸梗阻、疾病。副作用：口干、頭暈、TauTauβ該病的發(fā)生和環(huán)境以及遺傳因素有關(guān)，常1的早老素2和顯性遺傳性阿爾茨海默病發(fā)病有關(guān)，常14的早老素2和早發(fā)現(xiàn)的AD發(fā)病有關(guān)，常21的類淀粉蛋白前體蛋白基因突變也可以導(dǎo)致性AD。ApoE4變異與發(fā)病提前相關(guān)。礙。和社會活動保持正常。能勝任簡單熟悉的工作。 ，出現(xiàn)迷路、穿衣和摔東西錐體外體征。EEG，CT，出現(xiàn)震顫麻痹、消瘦和（或）驚厥發(fā)作。最后死于繼發(fā)。可以伴隨精神異常，出現(xiàn)行為改變、錯覺、淡漠、抑郁、易激惹、欣快。認(rèn)知呈進(jìn)行加重，但行為/精神癥狀可以在數(shù)月甚至數(shù)年后出診斷主要依據(jù)其特殊的臨床演變過程。起病隱匿、持續(xù)進(jìn)行的智能而無緩解。詳細(xì)的臨床過程及路易體癡呆較早出現(xiàn)錐體外系特征。其主要特點是累及注意、和高級皮質(zhì)功能的波動性認(rèn)知壓和腦動脈硬化。EEG，CT可能降低認(rèn)知功能的藥物，包括神經(jīng)安定劑、藥、三環(huán)類抗抑郁藥。疾病晚期可以考慮進(jìn)行胃腸造瘺和加蘭他敏可以用于MMSE量表評分大于12分的輕-中度阿爾茨海默病患者。美對中-重度AD有效。別患者與遺傳有關(guān)。50%，上運動神經(jīng)元的體征和下運動神經(jīng)元損害導(dǎo)致肌肉萎縮相結(jié)合，出現(xiàn)肢體的無力，大于40歲，出現(xiàn)痙攣步態(tài)、足下垂、握力差或呼吸現(xiàn)象。查體發(fā)現(xiàn)的上運動神經(jīng)元體進(jìn)行性肌萎縮：占25%，主要為前角細(xì)胞損害，四肢遠(yuǎn)端先于近端受累，出現(xiàn)下運動神經(jīng)元體征。1.5在大于40歲的患者出現(xiàn)易摔倒、握力差或呼吸現(xiàn)象，考慮該病。尋找上運動神經(jīng)元體征和221養(yǎng)學(xué)家以及家庭的護(hù)理。利魯唑為谷氨酸拮抗劑，可以略延長患者生命，價格昂貴。吞咽可以給予流食。關(guān)節(jié)疼痛和不適感給予止痛劑。呼吸衰竭應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)，明顯減輕癥狀和延長。疼痛。在追憶病史時，某些能憶及起病前曾有乘車、開空調(diào)或熟睡于打開的窗旁等受涼的情況。有同等程度的。眉下垂、額紋。皺眉、蹙額、眉上舉均不能，由于眼輪匝肌的癱瘓，病側(cè)的瞼裂較正常側(cè)為寬，并且閉目不能。試圖閉目時，病側(cè)眼球向內(nèi)上方轉(zhuǎn)動，露出白色鞏膜成為Bell現(xiàn)下瞼外翻，以及淚點不能與結(jié)膜對合阻礙了眼淚的吸收，使淚液不能按正常而外溢。鼻唇溝變淺，口角被牽向健側(cè)。不能將口角后縮或像吹口哨時那樣撅嘴。由于頰肌癱瘓，面頰在呼吸時膨出。2/3味覺。病變在鐙骨肌支以上，伴隨出現(xiàn)味覺損失和聽覺過敏。病變在膝狀神經(jīng)節(jié)，伴隨出現(xiàn)味覺損失和聽覺過敏，乳突疼痛、外耳感覺減退和外耳道皰疹（Hunt）2／3味覺及淚腺、唾液腺分泌，稱綜合征。2-9-1-3面神經(jīng)各段損害的癥狀癱礙礙敏礙Hunt征++++++上++++++++Guillain-Barre藥物療法急性期應(yīng)在2天內(nèi)用藥，最遲不超過10天?？诜?～7天。維生素B1和B12肌肉57～10圍的，每日2～3次，應(yīng)予施行。潰瘍的發(fā)生。角膜應(yīng)用眼罩保護(hù)，1%青霉素眼滴眼，每2～4小時1次，以維持角膜的濕潤并保護(hù)罹患側(cè)面肌的，口角牽向患側(cè)，并有面紅、流淚及流涎，稱痛性。每次發(fā)作時間僅數(shù)秒至2分XX最小有效劑量維持，一般為0.6～0.8g/d。有效率70%左右。苯妥英鈉開始用0.1g，每日3次，數(shù)日后效GBS瘓和面癱、腱反射和周圍覺。腦脊液蛋白升高而細(xì)胞正常。部分在發(fā)病前有上呼吸道或腸道癥狀，出現(xiàn)在急染之后，如巨細(xì)胞、EB、支原體和空腸彎曲菌，這四種微生物出現(xiàn)在約2/3的。病、急性運動性軸索性周圍神經(jīng)病、Fisher一般1～2周，出現(xiàn)非特異染癥狀，最常見的是上呼吸道癥狀及消化道癥狀，亦可繼發(fā)于其他的之后，如流感、流行性腮腺炎、性肝炎、水痘等?？砂橛休p度或中度的發(fā)熱，38～39℃，偶有高運動：出現(xiàn)四肢對稱性、遲緩性癱瘓，下肢重，遠(yuǎn)端重。87%的患者因為肢體無力而臥床，15%～40%的嚴(yán)重病例可出現(xiàn)呼吸肌癱瘓，從而出現(xiàn)全身缺氧癥狀。多數(shù)可出現(xiàn)腦神經(jīng)麻痹，一般合并出現(xiàn)在急染性脫鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病，有時單獨出現(xiàn)，最常見的是運動性的腦神經(jīng)麻痹，雙側(cè)面神經(jīng)感覺：多伴隨感覺，上可有肢體麻木、疼痛、各種感覺異常，客觀檢查可有四肢遠(yuǎn)端套根受到刺激所以出現(xiàn)脊膜刺激征：Laségue及Kernig氏征可呈陽性。自主神經(jīng)：常見手足出汗、發(fā)紅、腫脹，皮膚營養(yǎng)，一般很少出現(xiàn)排便、排尿，少數(shù)病GBS4～5周可高達(dá)100～1000mg%之多。這是GBS的主要腦脊液改變特點。有75%的病例腦脊液的丙種球蛋白增導(dǎo)阻滯現(xiàn)象，為經(jīng)典型GBS（脫髓鞘型）。部分出現(xiàn)動作電位的波幅下降，提示軸索損害，為GBS的急性起病，四肢下運動神經(jīng)元性對稱性癱瘓，有或無運動性腦神經(jīng)麻痹，有腦脊液的蛋白細(xì)胞（MG）以及多發(fā)性肌炎等，無周圍神經(jīng)損害的電生理改急性期支持療法尤為重要，對于