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文檔簡介
呼吸系統(tǒng)疾病肺炎第1頁/共49頁概述
呼吸系統(tǒng)包括鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺。以環(huán)狀軟骨為界將呼吸道分為上呼吸道和下呼吸道。上呼吸道包括鼻、咽及喉的上半部分。第2頁/共49頁
下呼吸道自氣管逐級(jí)分支為支氣管、小支氣管、細(xì)支氣管和終末細(xì)支氣管,共同構(gòu)成氣體出入的傳導(dǎo)部分。第3頁/共49頁
繼終末細(xì)支氣管之后為管壁有肺泡開口的呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管和肺泡,共同構(gòu)成肺的呼吸部分。第4頁/共49頁肺的基本功能單位
——肺腺泡第5頁/共49頁
肺泡
肺泡上皮細(xì)胞肺泡間孔
第6頁/共49頁
正常情況下,呼吸道有很強(qiáng)的自凈和防御功能,通過粘液—纖毛排送系統(tǒng)將吸入的有害物質(zhì)排送清除到體外,進(jìn)入肺泡腔內(nèi)者,由于粘液成分中含有溶菌酶、補(bǔ)體、干擾素、分泌型IgA等免疫活性物質(zhì),并與支氣管粘膜及肺的巨噬細(xì)胞共同抵抗清除病原的入侵。當(dāng)機(jī)體抵抗力降低、局部自凈防御功能減弱,而致病因子作用較強(qiáng)時(shí),即可引起呼吸系統(tǒng)的疾病。第7頁/共49頁本章主要疾病介紹肺炎慢性支氣管炎支氣管擴(kuò)張癥肺氣腫硅沉著癥慢性肺源性心臟病呼吸系統(tǒng)常見腫瘤第8頁/共49頁第一節(jié)肺炎肺炎(pneumonia)通常指肺組織的急性滲出性炎癥。臨床表現(xiàn):主要有發(fā)熱、咳嗽、咳痰和呼吸困難,肺部X線可見炎性浸潤陰影。可以是原發(fā)性疾病,也可以是其他疾病的并發(fā)癥。第9頁/共49頁
肺炎的分類
按病原種類
分為細(xì)菌性、病毒性、支原體性、霉菌性肺炎和寄生蟲性等。按理化因素分為放射性、類脂性和吸入性等。
按病變部位和累及范圍大小分為大葉性、小葉性和節(jié)段性肺炎等。
按炎癥的性質(zhì)分為漿液性、纖維素性、化膿性、出血性和干酪性等。
第10頁/共49頁一、細(xì)菌性肺炎(一)大葉性肺炎
大葉性肺炎(lobarpneumonia)主要是由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維蛋白滲出為主的炎癥。臨床表現(xiàn)主要有起病急、寒戰(zhàn)高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰和呼吸困難,并有肺實(shí)變體征及白細(xì)胞增高等。第11頁/共49頁病因95%以上是由肺炎鏈球菌引起,少數(shù)可由溶血性鏈球菌、肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌等引起。
肺炎鏈球菌肺炎桿菌
流感嗜血桿菌金黃色葡萄球菌第12頁/共49頁呼吸道的防御功能被削弱肺炎鏈球菌等細(xì)菌侵入呼吸道細(xì)菌被粘液包裹吸入肺內(nèi)引起肺組織的變態(tài)反應(yīng)炎癥經(jīng)肺泡間孔向鄰近肺組織蔓延波及整個(gè)肺大葉
發(fā)病機(jī)制第13頁/共49頁病理變化及臨床病理聯(lián)系
1.充血水腫期
為發(fā)病第1~2天的變化。第14頁/共49頁
臨床:寒戰(zhàn)、高熱、嗜中性粒細(xì)胞增多毒血癥表現(xiàn)。
咳嗽、咳淡紅色泡沫狀痰
聽診可聞濕性羅音
肺部X線顯示淡薄而均勻的陰影肺水腫表現(xiàn)。第15頁/共49頁2.紅色肝樣變期為發(fā)病第3~4天的變化。第16頁/共49頁
臨床:鐵銹色痰——由于肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬,崩解后形成含鐵血黃素混入痰中,使痰液呈鐵銹色。
缺氧和紫紺——由于淤積在肺實(shí)變區(qū)內(nèi)的大量靜脈血未能氧合便流入左心,引起患者動(dòng)脈血氧分壓和氧飽和度降低。
胸痛——由于炎癥病變波及胸膜。
臨床體檢——叩診胸部呈濁音,聽診可聞及支氣管呼吸音。肺部X線檢查可見大片致密陰影。第17頁/共49頁
紅色肝樣變期肺部X線檢查第18頁/共49頁3.灰色肝樣變期發(fā)病后第5~6天。第19頁/共49頁
此期胸部叩、聽診及X線檢查所見與紅色肝樣變基本相同,但痰呈膿性,缺氧狀況有所改善。第20頁/共49頁4.溶解消散期發(fā)病后一周左右進(jìn)入此期。第21頁/共49頁
臨床:咳痰量增多,呈稀薄狀。實(shí)變體征逐漸消失。肺X線檢查顯示實(shí)變區(qū)陰影密度降低,透亮度增加。
因肺泡內(nèi)各種滲出物在中性粒細(xì)胞釋放的蛋白水解酶作用下逐漸消失,肺泡凈化。第22頁/共49頁并發(fā)癥
1.肺肉質(zhì)變(pneumonarycarnication)第23頁/共49頁2.胸膜肥厚和粘連
3.肺膿腫及膿胸
第24頁/共49頁4.敗血癥或膿毒敗血癥
第25頁/共49頁5.感染性休克
大量細(xì)菌內(nèi)毒素作用而引起的全身微循環(huán)障礙,以及合并中毒性心肌炎,使心臟排血功能減弱等因素作用的結(jié)果。第26頁/共49頁(二)小葉性肺炎
小葉性肺炎(lobularpneumonia)主要由化膿菌感染引起,病變起始于細(xì)支氣管,并向周圍或末梢肺組織擴(kuò)展,形成以肺小葉為單位、呈灶狀散布的急性化膿性炎癥。因其病變常以細(xì)支氣管為中心故又稱支氣管肺炎。主要發(fā)生于小兒和年老體弱者。第27頁/共49頁病因及發(fā)病機(jī)制
小葉性肺炎主要由化膿性細(xì)菌感染引起。常見的致病菌有葡萄球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯桿菌、鏈球菌、綠膿桿菌和大腸桿菌等。當(dāng)各種因素致機(jī)體抵抗力下降,呼吸系統(tǒng)防御功能受損,病原菌大多經(jīng)呼吸道吸入支氣管至肺泡而致病。因此,小葉性肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥。第28頁/共49頁肉眼觀第29頁/共49頁
鏡下觀第30頁/共49頁鏡下觀第31頁/共49頁臨床病理聯(lián)系1.咳嗽、咳痰——由于支氣管腔內(nèi)有炎性滲出物并刺激支氣管粘膜而引起。2.呼吸困難及紫紺——由于病灶內(nèi)細(xì)支氣管及肺泡腔內(nèi)含有多量滲出物,使肺泡通氣量減少及換氣障礙而引起缺氧。3.聽診濕性羅音——因病變區(qū)細(xì)支氣管及肺泡腔內(nèi)含有滲出液。4.X線檢查——可見兩肺散在性灶狀陰影。第32頁/共49頁結(jié)局及并發(fā)癥
小葉性肺炎經(jīng)及時(shí)有效的治療,多數(shù)可以痊愈。但在嬰幼兒和老年人或麻疹、百日咳、營養(yǎng)不良等并發(fā)的小葉性肺炎患者,預(yù)后較差,往往成為死亡的直接原因。小葉性肺炎可能發(fā)生以下并發(fā)癥。
1.呼吸衰竭由于病變肺組織充血,使局部血流量增加,但病變的細(xì)支氣管及肺泡腔內(nèi)又充滿滲出物,因而影響肺泡通氣和換氣功能,若病變范圍廣泛可引起呼吸衰竭。第33頁/共49頁
2.心力衰竭
主要原因有:①肺部炎性淤血,加上缺氧使肺小動(dòng)脈痙攣,因而使肺循環(huán)阻力增加,加重右心負(fù)擔(dān);②嚴(yán)重缺氧和毒血癥,使心肌變性,心肌收縮力降低,在幼兒患者易發(fā)生急性心力衰竭,常危及生命。
3.肺膿腫
多見于葡萄球菌感染或混合感染引起的小葉性肺炎。有的甚至引起膿胸、膿毒敗血癥。
4.支氣管擴(kuò)張支氣管炎癥重,病程長者??刹l(fā)支氣管擴(kuò)張。第34頁/共49頁(三)病毒性肺炎
由病毒引起的肺炎稱為病毒性肺炎(viralpneumonia)。
引起病毒性肺炎的病毒以流感病毒為最常見,其它諸如副流感病毒、麻疹病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等亦可致病。
流感病毒第35頁/共49頁
病理變化
肉眼觀,病變常不明顯,肺組織因充血、水腫而體積增大。鏡下觀,主要表現(xiàn)為沿支氣管、細(xì)支氣管壁及其周圍和小葉間隔以及肺泡間隔分布的間質(zhì)性炎癥。嚴(yán)重者,病變可呈小葉性、節(jié)段性和大葉性分布,伴支氣管和肺組織的出血和壞死。第36頁/共49頁第37頁/共49頁流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起的
肺泡內(nèi)表面透明膜形成第38頁/共49頁腺病毒、單純皰疹病毒和巨細(xì)胞病毒感染時(shí),病毒包涵體在上皮細(xì)胞的核內(nèi)(嗜堿性)第39頁/共49頁呼吸道合胞病毒感染時(shí),病毒包涵體在上皮細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)(嗜酸性)第40頁/共49頁臨床病理聯(lián)系1.劇烈咳嗽——由于支氣管、細(xì)支氣管受炎癥刺激可引起。2.缺氧、呼吸困難、紫紺——肺間質(zhì)炎癥引起換氣功能障礙。3.全身中毒表現(xiàn)——較小葉性肺炎為重,常可導(dǎo)致心力衰竭和呼吸衰竭,預(yù)后不良。第41頁/共49頁(四)支原體肺炎
支原體肺炎(mycoplasmalpneumonia)是由肺炎支原體引起的一種急性間質(zhì)性肺炎。病源——患者口鼻分泌物中。傳播途徑——主要通過飛沫感染。發(fā)病季節(jié)——秋、冬季節(jié)較多。發(fā)病人群——多發(fā)生在兒童和青少年。臨床特點(diǎn)——頑固性劇烈咳嗽、氣促及胸痛,咳痰常不顯著。聽診可聞及干、濕羅音。第42頁/共49頁
肺炎支原體及致病性肺炎支原體的致病首先通過其頂端結(jié)構(gòu)粘附在宿主細(xì)胞表面,并伸出微管插入胞內(nèi)吸取營養(yǎng)、損傷細(xì)胞膜,繼而釋放出核酸酶、過氧化氫等代謝產(chǎn)物引起細(xì)胞的溶解、上皮細(xì)胞的腫脹與壞死。誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生的抗體也可能參與了上述病理損傷。第43頁/共49頁第44頁/共49頁
病理變化
肉眼觀,病變可為整個(gè)呼吸道的非化膿性炎癥。第45頁/共49頁鏡下觀第46頁/共49
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