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文檔簡(jiǎn)介

呼吸系統(tǒng)病理第1頁(yè)/共56頁(yè)

第一節(jié)肺炎(pneumonia)第二節(jié)

呼吸功能不全

(Respiratoryinsufficiency)

本章主要內(nèi)容肺炎和呼吸功能障礙等內(nèi)容第2頁(yè)/共56頁(yè)第一節(jié)

肺炎(pneumonia)

定義:肺實(shí)質(zhì)發(fā)生炎癥的總稱。是肺最常見的病理過程之一。因病因、機(jī)體反應(yīng)、病理變化、波及范圍不同,肺炎分類的方法也不同,按病變發(fā)生的部位和所累及的范圍不同:分為支氣管性肺炎(小葉性肺炎),纖維素性肺炎(大葉性肺炎),

間質(zhì)性肺炎。第3頁(yè)/共56頁(yè)一、支氣管性肺炎

(Bronchopneumonia)

(一)定義:始發(fā)于支氣管,后蔓延于所屬的細(xì)支氣管及肺泡的肺組織炎癥。

“小葉性肺炎”:病變多半局限于肺小葉的范圍。

第4頁(yè)/共56頁(yè)1

原因及機(jī)理

1)

細(xì)菌為主要原因:

巴氏桿菌(牛、羊、豬);

嗜血桿菌;

豬霍亂;

沙門氏菌(豬);

鏈球菌及馬的棒狀桿菌。第5頁(yè)/共56頁(yè)2)

機(jī)理及過程上述細(xì)菌多為呼吸道粘膜的常在菌。正常情況下不呈現(xiàn)致病性,條件變化(長(zhǎng)途運(yùn)輸,應(yīng)激,天氣變化,過勞,維生素A缺乏等)機(jī)體的抵抗力、呼吸道防御機(jī)能下降致病性繁殖,入侵機(jī)體而發(fā)炎。支氣管肺炎可獨(dú)立發(fā)生,但臨床上多見與其它疾病并發(fā)(繼發(fā))。

第6頁(yè)/共56頁(yè)3病理變化

眼觀:支氣管肺炎好發(fā)于肺的心、尖、隔葉前下部,一側(cè)或兩側(cè)。發(fā)炎的肺小葉腫大,灰紅色,島嶼狀散在分布,質(zhì)地變實(shí)。其中散在灰黃色,白色(氣腫)的肺小葉,(多色性,斑駁色彩)。病變的小葉融合成大葉。病灶切面平滑,濕潤(rùn),支氣管內(nèi)可擠出渾濁的粘液或黃白色膿樣分泌物。第7頁(yè)/共56頁(yè)小葉性肺炎第8頁(yè)/共56頁(yè)

鏡檢:

初期滲出以漿液為主,細(xì)支氣管和肺泡內(nèi)見有漿液,其中混有少量脫落的上皮細(xì)胞,中性粒細(xì)胞;細(xì)支氣管壁充血、水腫及白細(xì)胞浸潤(rùn),肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張,充血。隨后,滲出液中粒細(xì)胞和上皮細(xì)胞明顯增多。各部肺泡中滲出物的性狀,數(shù)量不一致,夾雜氣腫及萎縮的肺泡第9頁(yè)/共56頁(yè)

鏡下變化1

以細(xì)支氣管

為中心的炎

癥鏡下變化2

支氣管炎所致的肺氣腫第10頁(yè)/共56頁(yè)4結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響1)結(jié)局:

視病因種類,肺組織的損傷程度,機(jī)體狀態(tài)等因素。結(jié)局有:病因消除滲出物液化、吸收,損傷組織再生,修復(fù),消散,愈合;肉芽形成機(jī)化——肺肉變,包囊形成轉(zhuǎn)為慢性;化膿膿腫形成(化膿菌感染),壞疽(腐敗菌感染);

第11頁(yè)/共56頁(yè)肺肉變第12頁(yè)/共56頁(yè)肺肉變第13頁(yè)/共56頁(yè)

2)影響與病變大小,性質(zhì)有關(guān)。不同程度的缺氧血癥。低氧血癥合并毒血癥是支氣管肺炎致死的主要原因。(對(duì)幼畜危害極大)第14頁(yè)/共56頁(yè)二、纖維素性肺炎

(fibrinouspneumonia)

(一)定義:肺泡內(nèi)有大量的纖維素性滲出為特征的一種急性肺炎。

炎癥發(fā)展迅速,并波及大葉或更大范圍——大葉性肺炎,階段性明顯。

第15頁(yè)/共56頁(yè)(二)病因及發(fā)病機(jī)理

1、病因:病原微生物,主要見于傳染性疾病。牛的傳染性胸膜肺炎,山羊傳染性胸膜肺炎,牛、綿羊、豬的巴氏桿菌病。

2、誘因:受冷,感冒,刺激性氣體,過勞,長(zhǎng)途運(yùn)輸—促進(jìn)發(fā)生。

第16頁(yè)/共56頁(yè)(三)病理變化:

常為大葉性,尖、心、隔葉均可受害,可兩側(cè)肺發(fā)生,但常不對(duì)稱,有一定的階段性,次序性,根據(jù)病理學(xué)變化特點(diǎn),常分為四期。第17頁(yè)/共56頁(yè)1

充血水腫期特征:

肺泡壁的毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張,充血,肺泡內(nèi)漿液性滲出。眼觀:病變肺葉腫大,質(zhì)地稍實(shí),切面平滑,帶血的液體流出,切塊半沉入水。--“載重船樣”第18頁(yè)/共56頁(yè)鏡檢:

肺泡壁的毛細(xì)血管擴(kuò)張,充血;肺泡壁內(nèi)漿液滲出,混有少量紅細(xì)胞,中性粒細(xì)胞,脫落的肺泡上皮細(xì)胞等。第19頁(yè)/共56頁(yè)第20頁(yè)/共56頁(yè)第21頁(yè)/共56頁(yè)第22頁(yè)/共56頁(yè)

2紅色肝變期特征:

肺泡壁顯著充血,肺泡內(nèi)大量的紅細(xì)胞和纖維素滲出。眼觀:病肺葉腫大,暗紅色。質(zhì)地如肝(紅色肝變);切面稍干燥,切塊沉入水中。呈細(xì)顆粒狀(纖維素突出);小葉間質(zhì)水腫,增寬,黃色膠凍狀;胸膜厚,表面有灰白色纖維素性滲出物覆蓋。第23頁(yè)/共56頁(yè)鏡檢:肺泡壁毛細(xì)血管充血明顯,肺泡腔內(nèi)大量的網(wǎng)狀的纖維素和紅細(xì)胞,一定數(shù)量的中性粒細(xì)胞和脫落的肺泡上皮細(xì)胞。

支氣管周、小葉間質(zhì)和胸膜下組織明顯增寬(水腫時(shí))充盈大量纖維素性滲出物,中混有一定量的中性粒細(xì)胞,間質(zhì)中淋巴管擴(kuò)張,有淋巴栓形成。第24頁(yè)/共56頁(yè)第25頁(yè)/共56頁(yè)

3灰色肝變期特征:

肺泡充血消退,肺泡腔內(nèi)大量纖維素和中性粒細(xì)胞,紅細(xì)胞多已溶解。眼觀:

病肺葉仍腫大,色紅到灰色(灰肝期),質(zhì)如肝。切面干燥,顆粒狀,切塊沉入水中。第26頁(yè)/共56頁(yè)鏡檢:

肺泡壁的毛細(xì)血管縮小,充血現(xiàn)象消失,肺泡腔內(nèi)充滿網(wǎng)狀纖維素,紅細(xì)胞幾乎溶解消失;間質(zhì)和胸膜的變化同紅色肝變期。第27頁(yè)/共56頁(yè)第28頁(yè)/共56頁(yè)第29頁(yè)/共56頁(yè)

4消散期

特征:肺泡中中性粒細(xì)胞壞死,崩解,纖維素溶解,炎癥消散,肺泡上皮細(xì)胞再生。

眼觀:病變肺組織呈灰黃色,質(zhì)軟,切面濕潤(rùn),顆粒狀外觀消失。第30頁(yè)/共56頁(yè)

鏡下:

中性粒細(xì)胞變性、壞死,纖維素逐漸被溶解成微細(xì)顆粒;巨噬細(xì)胞明顯增加——壞死細(xì)胞和炎性產(chǎn)物;隨著炎性產(chǎn)物的吸收和消散,肺泡壁毛細(xì)血管血流恢復(fù),肺泡上皮再生——修復(fù)—肺泡重新充氣。第31頁(yè)/共56頁(yè)第32頁(yè)/共56頁(yè)

但家畜纖維素性肺炎極少見有完全消散,原因有:1)多因病變部位肉芽組織的長(zhǎng)入—纖維化—質(zhì)地似肉——肉變;2)常引起胸膜的纖維素性炎癥,胸膜腔內(nèi)的漿液——纖維素性的滲出物;3)多在紅色肝變期、灰色肝變期內(nèi),因呼吸衰竭而死亡。第33頁(yè)/共56頁(yè)第34頁(yè)/共56頁(yè)(四)結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響1結(jié)局:家畜少見消散而完全恢復(fù),常以肺發(fā)生肉變而告終。伴發(fā)纖維素性胸膜肺炎時(shí),可引起肺與胸膜的粘連?;摼腥尽撔匝住撃[。2影響:發(fā)生范圍廣泛,發(fā)展迅速——肺呼吸面嚴(yán)重減少——呼吸困難;重癥時(shí)產(chǎn)生毒性物質(zhì)——毒血癥——死亡。第35頁(yè)/共56頁(yè)三、間質(zhì)性肺炎

(interstitialpneumonia)

(一)定義:

發(fā)生于肺小葉間質(zhì)、支氣管和血管周結(jié)締組織和肺泡間隔的炎癥。第36頁(yè)/共56頁(yè)(二)病因及機(jī)理1病因:原因很多,主要是病原微生物,常見的是病毒(綿羊的慢性進(jìn)行性肺炎,馬鼻疽性肺炎,犬瘟熱等傳染?。剐误w和細(xì)菌也可;變態(tài)反應(yīng)也可引起;氨中毒:輸氧濃度大于50%,易發(fā)生。2機(jī)理:病因——呼吸道氣源性或血源性——間質(zhì)性肺炎。第37頁(yè)/共56頁(yè)(三)病理變化

眼觀:基本病變?yōu)樾≡顮罘植迹自畲笮〔灰?,小的如針尖,大的為小葉性或融合成大葉性;病灶陳灰白或灰紅色,質(zhì)地稍堅(jiān)實(shí),切面嚴(yán)整。第38頁(yè)/共56頁(yè)

鏡下:

肺泡隔和間質(zhì)、細(xì)支氣管和血管周組織水腫,淋巴細(xì)胞,單核細(xì)胞浸潤(rùn);病期長(zhǎng)的結(jié)締組織增生逐漸明顯;肺泡隔明顯增寬,肺泡腔相應(yīng)縮小,其中有時(shí)可見有少量的水腫液。肺泡上皮增生,化生。第39頁(yè)/共56頁(yè)第40頁(yè)/共56頁(yè)(四)結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響1結(jié)局

較輕的炎癥(肺泡隔,肺泡的基底膜不受損傷)一般可消除,恢復(fù)。慢性過程常為纖維化2影響面積較大的間質(zhì)性肺炎—呼吸機(jī)能障礙—低氧血癥,肺心病(肺動(dòng)脈高壓—心功能下降)—嚴(yán)重的死亡。第41頁(yè)/共56頁(yè)

第二節(jié)

呼吸功能不全

(Respiratoryinsufficiency)

第42頁(yè)/共56頁(yè)一、概述及定義動(dòng)物機(jī)體的呼吸過程:1、外呼吸:肺泡與外界環(huán)境之間氣體交換兩個(gè)環(huán)節(jié)血液與肺泡之間+O2-CO22、內(nèi)呼吸:血液與組織之間氣體交換兩個(gè)環(huán)節(jié)血液與組織之-O2+CO23、氣體的運(yùn)輸:內(nèi)外呼吸之間、通過血液實(shí)現(xiàn)的。第43頁(yè)/共56頁(yè)呼吸功能不全:

因肺和肺外的疾病,肺通氣和換氣功能障礙,出現(xiàn)動(dòng)脈血O2含量減少。伴有或不伴有CO2聚集的病理過程,嚴(yán)重時(shí)可引起呼吸障礙。

第44頁(yè)/共56頁(yè)

“功能不全”與“衰竭”

在廣義上為同意語,但程度上有輕重之分?!肮δ懿蝗睍r(shí):呼吸負(fù)荷增加不出現(xiàn)明顯的血?dú)猱惓#o息狀態(tài)下則在正常范圍內(nèi)。

“衰竭”時(shí):有明顯的臨床綜合癥,即呼吸系統(tǒng)的機(jī)能、代謝發(fā)生變化。第45頁(yè)/共56頁(yè)二、原因和發(fā)病機(jī)理(一)

通氣障礙

(二)換氣障礙(三)肺泡通氣與血流比例失調(diào)

第46頁(yè)/共56頁(yè)(一)通氣障礙阻塞性通氣障礙由于氣道阻塞或受壓迫所致。呼吸運(yùn)動(dòng)限制性通氣障礙

由呼吸運(yùn)動(dòng)障礙和肺泡擴(kuò)張受限制所致。

第47頁(yè)/共56頁(yè)(二)換氣障礙肺泡呼吸面積減少肺膨脹不全,大葉性肺炎氣-血屏障增厚間質(zhì)性肺炎,肺泡中隔水腫及纖維化

第48頁(yè)/共56頁(yè)(三)肺泡通氣與血流比例失調(diào)血流減少死腔樣通氣肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路開放肺泡通氣不足或完全不通氣第49頁(yè)/共56頁(yè)第50頁(yè)/共56頁(yè)三、對(duì)機(jī)體的主要影響

(一)

對(duì)呼吸系統(tǒng)的機(jī)能影響

1呼吸頻率與深度改變

2呼吸困難

3呼吸節(jié)律改變(周期性呼吸)

4窒息

第51頁(yè)/共56頁(yè)(二)對(duì)酸堿平衡的影響(主要有PO2下降PCO2升高所致)1、呼吸性酸中毒PCO2

升高所致2、呼吸性酸中毒并發(fā)代謝性堿中毒:過度通氣—CO2大量排出,腎臟代償血漿HCO3-升高,又不能及時(shí)排出——代謝性堿中毒。第52頁(yè)/共56頁(yè)(三)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化

呼衰—PO2下降,PCO2上升—缺氧和酸中毒—肺性腦?。号d奮,嗜睡,抽搐,昏迷等神經(jīng)癥狀。(四)循環(huán)系統(tǒng)的變化

呼衰—PO2下降,PCO2上升——缺氧和酸中毒—心肌受損,肺動(dòng)脈高壓—右心衰竭—心

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