肝臟病常用實驗室檢測

實驗診斷學(xué)福州總醫(yī)院檢驗科陳敏精選課件肝臟的結(jié)構(gòu)與功能---肝臟的結(jié)構(gòu)特點精選課件精選課件雙重血液供應(yīng)腹主動脈的分支肝動脈氧門靜脈營養(yǎng)雙重輸出管道肝靜脈代謝降解物

下腔靜脈膽道系統(tǒng)脂溶性物質(zhì)及其代謝產(chǎn)物體外肝臟的解剖學(xué)特點精選課件精選課件精選課件內(nèi)質(zhì)網(wǎng)：內(nèi)質(zhì)肉由單層囊形成扁囊、小管和小泡。內(nèi)質(zhì)肉有粗面和滑面兩種，它好似一個物質(zhì)加工車間，具有極重要而算雜的一生化功能，如各種蛋白質(zhì)、膽固醇的合成，膽紅素、類固醇、藥物的代謝，甘油三酯的轉(zhuǎn)化等都在其間進(jìn)行。線粒體：每個細(xì)胞內(nèi)約有1000--1500個線粒體，呈圓形或卵圓形，外膜光滑，內(nèi)膜向內(nèi)折疊成嵴，線粒體內(nèi)含有大量“能源”，如三羧酸循環(huán)和氧化酸化有關(guān)的酶類，包括各種轉(zhuǎn)氨酶。線粒體將氨基酸、糖、脂肪酸等進(jìn)行氧化，產(chǎn)生能量。肝臟細(xì)胞器的結(jié)構(gòu)與功能精選課件高爾基體：高爾基體位于肝細(xì)胞與毛細(xì)膽管之間，是多形的膜系統(tǒng)，呈弓形扁平囊狀結(jié)構(gòu)。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)加工成的蛋白質(zhì)或類脂，移送至高爾基體進(jìn)行“包裝”，形成顆粒，然后利用或排出。膽汁的排出也由高爾基體完成。溶酶體：溶酶體為單層膜圍成的卵圓形小體，位于毛細(xì)膽這與高爾基體附近。溶酶體內(nèi)含有多種水解酶，它具有處理異物和清除衰敗的細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)作用。是細(xì)胞內(nèi)的“消化車間”。肝臟細(xì)胞器的結(jié)構(gòu)與功能精選課件肝臟的主要功能肝臟的代謝功能：合成蛋白質(zhì)和多種凝血因子；調(diào)節(jié)血糖濃度；產(chǎn)生能量；調(diào)節(jié)脂類代謝；參與膽紅素、鐵、銅的代謝過程。肝臟的生物轉(zhuǎn)化功能：人體代謝產(chǎn)生的各種非營養(yǎng)物質(zhì)及攝入人體的各種異物、毒物等，在肝臟內(nèi)經(jīng)過一系列的生化反應(yīng)轉(zhuǎn)化成其它物質(zhì)的過程。肝臟的分泌與排泄功能：肝細(xì)胞分泌膽汁。肝臟代謝及生物轉(zhuǎn)化的產(chǎn)物可以隨膽汁的分泌而排入腸腔，隨糞便排出體外。精選課件肝臟常用的實驗室檢查代謝功能檢查蛋白質(zhì)代謝脂類代謝膽紅素代謝膽汁酸代謝攝取排泄功能檢查血清酶及同工酶檢查精選課件肝臟直接合成：大部分血漿蛋白，如白蛋白、糖蛋白、脂蛋白、凝血抗凝因子、纖溶因子等。當(dāng)肝細(xì)胞受損時，這些蛋白合成減少。肝臟誘導(dǎo)合成：γ球蛋白。當(dāng)肝臟受損（慢性炎癥）時，刺激單核－吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，使B淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞合成γ球蛋白增加。一、蛋白質(zhì)代謝功能檢查精選課件一、蛋白質(zhì)代謝功能檢查㈠血清總蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)及白球比值(A/G):TP及ALB↑：血清濃縮如急性失水、腎上腺皮質(zhì)功能減退等（肝外因素）TP及ALB↓：亞急性重癥肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等肝細(xì)胞損害明顯的病癥。如ALB持續(xù)下降，提示預(yù)后不良；若ALB回升，提示癥狀好轉(zhuǎn)。此外還有營養(yǎng)不良、蛋白丟失過多、消耗增加、血清水分增加等肝外病癥的影響。TP<60g/L或ALB<25g/L,常出現(xiàn)嚴(yán)重水腫及胸、腹水。精選課件一、蛋白質(zhì)代謝功能檢查㈠血清總蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)及白球比值(A/G):TP及GLB↑：自身免疫性肝炎、慢活肝、肝硬化等慢性肝臟疾病。此外還有M蛋白血癥（多發(fā)性骨髓瘤）、自身免疫性疾病（紅斑狼瘡）、慢性炎癥感染（結(jié)核病）等。TP>80g/L,稱作高蛋白血癥，GLB>35g/L,稱作高球蛋白血癥。GLB↓：主要是合成減少，①生理性減少（嬰幼兒）；②免疫功能抑制；長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素和免疫抑制劑；③先天性低γ球蛋白血癥精選課件一、蛋白質(zhì)代謝功能檢查㈠血清總蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)及白球比值(A/G):A/G倒置：正常情況下(1.5~2.5):1。嚴(yán)重的肝功能損傷及M蛋白血癥，A/G比值<1。影響TP含量的因素：運動、體位、溶血、脂血、年齡ALB的半衰期19-21天，肝臟每天合成120mg/kg精選課件一、蛋白質(zhì)代謝功能檢查㈡血清蛋白電泳：

在堿性介質(zhì)中(pH8.6)血清中的各種蛋白均帶負(fù)電，在電場作用下，均向陽極泳動。因各種蛋白的顆粒大小(m)不同，所帶的負(fù)電荷(Q)不同，在電場中的泳動速度也不同(v∝Q/m)。最終，從陽極開始依次為白蛋白、α1球蛋白、α2球蛋白、β球蛋白和γ球蛋白五個區(qū)帶。

精選課件⊕ALBα1α2βγ精選課件各條帶蛋白的組成前白蛋白：微量（約為ALB的1/150）白蛋白：62-71％α1球蛋白：3-4％1抗胰蛋白酶,1酸性糖蛋白,1脂蛋白α2球蛋白：6-10％2巨球蛋白,結(jié)合珠蛋白,銅藍(lán)蛋白β球蛋白：7-11％（β1/β2

）β脂蛋白/轉(zhuǎn)鐵蛋白/C4；纖維蛋白原/C3/β2微球蛋白γ球蛋白：9-18％免疫球蛋白（IgG，IgA，IgM…），C-反應(yīng)蛋白精選課件血清蛋白電泳臨床意義：肝臟疾病：急診及輕癥肝炎時多無異常；慢肝、肝硬化及肝癌時，ALB及α1α2β球蛋白有下降趨勢；慢活肝及肝炎后肝硬化，γ球蛋白增加明顯。精選課件M蛋白血癥：骨髓瘤（Myeloma）、原發(fā)性巨球蛋白血癥（Macroglobulinemia）及惡性淋巴瘤（Malignantlymphoma）等，在γ區(qū)、β區(qū)或兩者之間可見結(jié)構(gòu)均一，基底窄峰高尖的M蛋白。血清蛋白電泳臨床意義：單克隆γ蛋白病

α1

α2

β

γ

ALB精選課件腎病綜合征、糖尿病腎?。河捎谘x異常增高，可致α2、β球蛋白（脂蛋白）增高，白蛋白及γ球蛋白降低。血清蛋白電泳臨床意義：α1

α2

β

γALB精選課件其它疾病：結(jié)締組織病伴有多克隆γ球蛋白增多；先天性低丙種球蛋白血癥γ球蛋白降低；蛋白丟失性腸病表現(xiàn)為白蛋白及γ球蛋白降低，α2球蛋白增高。血清蛋白電泳臨床意義：

α1

α2

β

γALBα1

α2

β

γALB精選課件定義：在電泳圖上位于白蛋白前方，濃度很小的一種蛋白質(zhì)。

性質(zhì)：半衰期比其它蛋白短（約2天），能更早反映肝細(xì)胞損害。降低：①營養(yǎng)不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤；②肝膽系統(tǒng)疾?。焊窝?、肝硬化、肝癌及膽汁淤積性黃疸。對早期肝炎、急癥重癥肝炎有特殊診斷價值。增高：Hodgkin?。ê谓芙鹗狭馨土觯缪迩鞍椎鞍祝壕x課件

大多數(shù)的凝血因子和凝血抑制因子是在肝臟合成，凝血因子（Ⅶ1.5-6h）的半衰期比白蛋白短得多，故在肝臟疾病早期可用凝血因子檢測作為過篩試驗。

膽汁淤積患者，腸道膽鹽缺乏，影響了腸腔對脂溶性VK的吸收，VK依賴因子（Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ）不能被激活，引起凝血障礙。

肝臟合成纖維蛋白原（Fib）的潛力很大，除非嚴(yán)重的肝實質(zhì)損害，一般不影響其含量。此外，F(xiàn)ib與Ⅶ因子（部分肝外合成，肝病時多數(shù)正常），是一種急性反應(yīng)蛋白，其升高還和組織壞死及炎癥反應(yīng)等因素有關(guān)。

㈣血漿凝血因子精選課件

反映血漿因子Ⅱ,Ⅴ,Ⅶ,Ⅹ的含量，靈敏度稍差，但能判斷預(yù)后。

PT延長是肝硬化失代償?shù)奶卣鳎部捎糜谠\斷膽汁淤積。

在爆發(fā)性肝炎時，如PT延長、纖維蛋白原及血小板都降低，則可診斷DIC(彌漫性血管內(nèi)凝血)凝血酶原時間(PT)：精選課件

嚴(yán)重肝病時，因子Ⅸ,Ⅹ,Ⅺ,Ⅻ合成減少，致使APTT延長；因膽汁淤積引起VK缺乏時，因子Ⅸ,Ⅹ不能被激活，APTT也會延長。活化部分凝血活酶時間(APTT)：精選課件

TT延長主要反映血漿纖維蛋白原含量減少或結(jié)構(gòu)異常和FDP(纖維蛋白降解產(chǎn)物)的存在，因子Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ也有影響。肝硬化或急性爆發(fā)性肝功能衰竭合并DIC時，TT是個常用檢測指標(biāo)。

凝血酶時間(TT)：精選課件

HPT能反映因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅹ的綜合活性，試驗的靈敏度高，但由于其靈敏度太高，故與預(yù)后相關(guān)性差。

肝促凝血酶原激酶試驗(HPT)：精選課件

AT-Ⅲ主要在肝臟合成，70-80％的凝血酶由其滅活（與凝血酶形成1:1的共價復(fù)合物而抑制凝血酶活性），嚴(yán)重肝病時AT-Ⅲ活性明顯降低，合并DIC時，降低更顯著?？鼓涪?AT-Ⅲ)：精選課件血氨的來源：腸道中未被吸收的氨基酸及未消化的蛋白質(zhì)在大腸桿菌的作用下脫去氨基生成的氨（主要來源）。血液中的尿素滲入腸道，經(jīng)大腸桿菌分解生成的氨。經(jīng)腸道吸收入血，經(jīng)門靜脈入肝。

㈤血氨測定：精選課件血氨的去路：大部分在肝內(nèi)通過鳥氨酸循環(huán)生成尿素，經(jīng)腎臟排出體外(解毒)。一部分轉(zhuǎn)變?yōu)楣劝滨０?。腎臟泌氨中和腎小管腔中的H+，形成胺鹽隨尿排出體外。

氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度毒性（肝性腦病），而肝臟是唯一能解除氨毒性的器官。㈤血氨測定：精選課件血氨升高：內(nèi)源性：重癥肝炎、肝硬化、肝癌等均可致血氨增高。原因：⑴處理能力下降；⑵門脈高壓，使由腸道吸收之氨未經(jīng)門脈入肝解毒所致。外源性：⑴生理性升高如高蛋白飲食或運動后；⑵上消化道出血；⑶腎前性尿毒癥。血氨降低：低蛋白飲食、貧血㈤血氨測定：精選課件二、脂類代謝功能檢查肝臟除合成膽固醇、脂肪酸等脂類外，還能利用游離脂肪酸合成甘油三酯及磷脂，以及脂蛋白、?；D(zhuǎn)移酶等。當(dāng)肝細(xì)胞損傷時，脂肪（膽固醇、膽固醇酯）代謝發(fā)生異常(降低)。在膽道阻塞、膽汁淤積時，血漿中會出現(xiàn)異常大顆粒脂蛋白－阻塞性脂蛋白X（一種異常的低密度脂蛋白）。以膽固醇為原料可合成膽汁酸、類固醇激素、類固醇和維生素D3。精選課件三、膽紅素代謝檢查膽紅素的來源：衰老紅細(xì)胞的血紅蛋白分解，占80-85％組織特別是肝細(xì)胞中非血紅蛋白性的正鐵血紅素（肌紅蛋白、細(xì)胞色素等）無效造血，指骨髓內(nèi)作為造血原料的血紅蛋白或血紅素在為成為成熟紅細(xì)胞前，有少量分解膽紅素的生成：

血紅蛋白

代謝

血紅素

血紅素氧化酶膽綠素還原膽紅素整個過程只需1-2分鐘精選課件三、膽紅素代謝檢查膽紅素的運輸

⑴運輸形式:膽紅素與ALB結(jié)合(可逆的)及少部分α2-球蛋白結(jié)合,20~25mg/100ml血漿ALB。

⑵與ALB結(jié)合的意義:一是改變了膽紅素的脂溶性;二是限制它自由通過生物膜,不會使游離膽紅素→組織細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞毒作用。

⑶膽紅素在血漿中存在形式(高效液相色譜法):BαBβBγBδ等精選課件肝臟對膽紅素的攝取、轉(zhuǎn)化及排泄

1、攝?。耗懠t素血液運輸→肝臟并被肝細(xì)胞攝取機制：①膽紅素特異的載體蛋白系統(tǒng)→進(jìn)入膜內(nèi)面，再與ALB解離

②膽紅素肝細(xì)胞內(nèi)色素受體Y與Z蛋白與膽紅素的高親和力→從細(xì)胞膜上接受進(jìn)入胞漿膽紅素

2、轉(zhuǎn)化：膽紅素滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)，葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶→易透過生物膜的葡萄糖醛酸膽紅素(水溶性極性較強)即起到解毒作用，又可使其從膽汁中排出三、膽紅素代謝檢查精選課件3、排泄：結(jié)合膽紅素內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體及溶酶體→毛細(xì)膽管

4、膽紅素在腸管中的變化及其腸肝循環(huán)

結(jié)合膽紅素膽汁→腸管腸管菌叢作用，水解，還原→尿膽原腸管下端氧化→尿膽素→體外

腸肝循環(huán):

20%膽素原→腸道吸收肝門靜脈→肝→結(jié)合膽紅素→膽道精選課件結(jié)合膽紅素非結(jié)合膽紅素結(jié)合膽紅素精選課件精選課件精選課件黃疸

黃疸是指高膽紅素血癥引起皮膚、鞏膜和粘膜黃染的現(xiàn)象

正常參考值：

總膽紅素：3.4-17.1μmol/L

直接膽紅素：0-6.8μmol/L

黃疸程度及演變過程：

隱性黃疸：<34μmol/L，體檢外觀看不出

輕度黃疸：34-171μmol/L，可見黃染現(xiàn)象

中度黃疸：171-342μmol/L

重度黃疸：>342μmol/L

精選課件根據(jù)黃疸程度(TB)及CB/TB推斷黃疸病因溶血性黃疸：TB<85.5μmol/L（輕度黃疸）

CB/TB<0.2肝細(xì)胞黃疸：17.1-171μmol/L（輕度黃疸）

CB/TB0.2-0.5不完全梗阻：171-265μmol/L（中度黃疸）完全性梗阻：>342μmol/L（重度黃疸）

CB/TB>0.5精選課件黃疸的發(fā)生機制

高間接膽紅素（未結(jié)合UCB）高直接膽紅素（結(jié)合CB）肝前性－生成過多肝性－處理能力下降肝后性－排泄障礙溶血⒈先天性RBC膜、酶或Hb的遺傳缺陷⒉獲得性①物理：嚴(yán)重燙傷等②化學(xué)：氨基苯、硝基苯③生物：敗血癥、蛇毒等④免疫：血型不合輸血等非溶血惡性貧血、地中海貧血等引起的無效造血攝取障礙新生兒生理性、藥物性如黃錦馬酸、體質(zhì)性如輕型慢性間歇性幼年性黃疸結(jié)合障礙酶缺乏：體質(zhì)性、酶不足：新生兒、酶抑制：哺乳性、藥物（新生霉素）排泄障礙肝內(nèi)膽汁淤積肝細(xì)胞損傷急慢性病毒性肝炎、肝硬化膽道梗阻結(jié)石、腫瘤、狹窄、炎癥、寄生蟲等所致膽道梗阻精選課件溶血

⒈先天性RBC膜、酶或Hb的遺傳缺陷⒉獲得性①物理：嚴(yán)重燙傷等②化學(xué)：氨基苯、硝基苯

③生物：敗血癥、蛇毒等④免疫：血型不合輸血等非溶血

惡性貧血、地中海貧血等引起的無效造血肝前性－生成過多－高間接膽紅素（溶血性黃疸）精選課件攝取障礙

新生兒生理性、藥物性如黃錦馬酸、體質(zhì)性如輕型慢性間歇性幼年性黃疸結(jié)合障礙

酶缺乏：體質(zhì)性、酶不足：新生兒、酶抑制：哺乳性、藥物（新生霉素）排泄障礙

肝內(nèi)膽汁淤積肝細(xì)胞損傷

急慢性病毒性肝炎、肝硬化肝性－處理能力下降－直、間膽紅素都高精選課件膽道梗阻

結(jié)石、腫瘤、狹窄、炎癥、寄生蟲等所致膽道梗阻肝后性－排泄障礙－高間接膽紅素（梗阻性黃疸）精選課件精選課件四、膽汁酸代謝檢查膽汁的主要成分：膽汁酸鹽、膽紅素、膽固醇合成：以膽固醇為原料合成初級膽汁酸腸道形成次級膽汁酸。分類:初級膽汁酸：膽酸(CA)及鵝脫氧膽酸(CDCA)次級膽汁酸：脫氧膽酸(DCA)，石膽酸(LCA)及熊脫氧膽酸(UDCA)作用：具有親水性和疏水性,對脂類的消化吸收及膽汁中膽固醇溶解起重要作用精選課件

膽酸

脫氧膽酸膽固醇＋甘氨酸、?；撬峤Y(jié)合膽酸腸道細(xì)菌

鵝脫氧膽酸

石膽酸

羥基羧基極性親水基團

膽汁酸：

兩性表面活性劑促進(jìn)脂質(zhì)、脂溶性維生素吸收

類固醇非極性疏水基團四、膽汁酸代謝檢查初級膽酸次級膽酸在回腸末端約95％被重吸收經(jīng)門靜脈入肝－腸肝循環(huán)膽道腸道肝臟合成功能分泌功能攝取功能精選課件膽汁酸測定的臨床意義膽汁酸增高：肝細(xì)胞損害：如急性肝炎、慢活肝、肝硬化、肝癌酒精肝及中毒性肝病等（攝取吸收障礙）；膽道阻塞：如肝內(nèi)、肝外的膽管梗阻在（排泄障礙）；門脈分流：腸道中次級膽汁酸經(jīng)分流的門脈系統(tǒng)直接進(jìn)入體循環(huán)（重吸收障礙）；生理性：進(jìn)食后可一過性增高。精選課件靛氰綠滯留試驗和利多卡因試驗靛氰綠滯留試驗：肝細(xì)胞膜的攝取及膽道的排泄利多卡因試驗：肝移植時供肝的選擇依據(jù)精選課件血清酶及同工酶檢查肝臟是人體含酶最豐富的器官。有些酶存在肝細(xì)胞內(nèi)如ALT、AST、LDH等，有些酶是肝細(xì)胞合成的如凝血酶、膽堿酯酶等；有些酶與肝纖維組織增生有關(guān)如MAO；有些酶通過膽道排泄如GGT、ALP等。精選課件血清酶及同工酶檢查同工酶：具有相同催化活性，但分子結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)及免疫反應(yīng)等都不相同的一組酶。存在于不同組織，或同一組織、同一細(xì)胞的不同細(xì)胞器(亞細(xì)胞結(jié)構(gòu))中。精選課件血清酶及同工酶檢查當(dāng)肝細(xì)胞受損、肝膽循環(huán)受阻、肝纖維組織增生時，血清中相關(guān)酶的活性就會發(fā)生改變。因此，檢測血清中這些酶的活性，有助于了解肝臟的病理狀態(tài)。根據(jù)酶的組織來源和在血漿中發(fā)揮作用的情況將血清酶分為兩大類：

1.血清特異酶

2.非血清特異酶精選課件血清酶及同工酶檢查1.血清特異酶：在血清中有確定和特異的生理生化功能，它們不僅在血清中發(fā)揮催化作用，而且酶在血清中的濃度也明顯高于其它組織。

①大多數(shù)凝血因子和纖溶酶原②參與血清脂蛋白代謝的脂蛋白脂肪酶和卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶③銅蘭蛋白、擬膽堿酯酶精選課件血清酶及同工酶檢查2.非血清特異酶：在正常人體內(nèi)這類酶在血清中濃度很低，血清中也缺乏它們的底物或激活劑，因此不能在血清中發(fā)揮催化作用。根據(jù)這類酶的來源又可分為“外分泌酶”和“內(nèi)分泌酶”

①外分泌酶：來源于外分泌腺，生理狀態(tài)下，有極少量逸入血中，如淀粉酶（胰腺），酸性磷酸酶（前列腺）等。這些酶很少在血中發(fā)揮催化作用，它們在血中的濃度和腺體的分泌功能密切相關(guān)。精選課件血清酶及同工酶檢查

②細(xì)胞酶：在細(xì)胞和組織中參與物質(zhì)代謝的酶類，如ALT、AST、ALP、GGT等。這些酶在細(xì)胞內(nèi)濃度很高，正常生理狀態(tài)下，極少量逸入血中，在血中也沒有重要的催化作用。它們在血中的濃度和所在細(xì)胞的病理生理狀態(tài)密切相關(guān)。因此，實驗室肝病酶學(xué)指標(biāo)往往多選擇這類酶作為臨床評估肝功能，輔助診斷的常用指標(biāo)。精選課件一、氨基轉(zhuǎn)氨酶及其同工酶定義：催化氨基酸與α-酮酸之間氨基轉(zhuǎn)移反應(yīng)的一類酶。丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）肝>腎>心肌主要存在于肝細(xì)胞的胞漿中。天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）心肌>肝>骨骼>腎臟

主要存在于肝細(xì)胞的線粒體中（約占80%）。AST同工酶胞漿ASTs，線粒體ASTm精選課件一、氨基轉(zhuǎn)氨酶及其同工酶臨床意義：急性病毒性肝炎：ALT和AST均顯著升高,

ALT升高更明顯,ALT/AST>1；急性重癥肝炎時，AST升高明顯。

“膽酶分離”：黃疸進(jìn)行性加深，酶活性反而降低。肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死，預(yù)后不佳。慢性病毒性肝炎：正?；蜉p度上升。ALT/AST<1，提示可能進(jìn)入活動期。精選課件一、氨基轉(zhuǎn)氨酶及其同工酶酒精性肝炎：AST顯著升高，ALT幾近正常。

酒精：線粒體毒性，抑制吡哆醛活性非病毒性肝病：正?；蜉p度升高。肝硬化：取決于肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死程度，一般正?；蚪档汀８蝺?nèi)、外膽汁淤積：正常或輕度上升。精選課件二、堿性磷酸酶(ALP)及其同工酶定義：ALP在堿性環(huán)境中能水解磷酸酯產(chǎn)生磷酸主要分布(存在形式即同工酶)：

肝（ALP2）、骨骼（ALP3）、胎盤（ALP4）、小腸（ALP5）；ALP1是細(xì)胞膜組分和ALP2的復(fù)合物；ALP6是IgG和ALP2的復(fù)合物。臨床意義：

①各種肝內(nèi)、外膽管阻塞性疾?。ㄒ阮^癌、膽道結(jié)石、原發(fā)性膽汁性肝硬化），ALP明顯升高并與膽紅素升高平行；肝實質(zhì)細(xì)胞病變（肝炎、肝硬化），ALP僅輕度升高。精選課件

②黃疸的鑒別

③骨骼疾病纖維性骨炎、佝僂病、軟骨病、成骨細(xì)胞瘤及骨折愈合期，ALP升高。

④生理性升高生長期兒童、妊娠中晚期。黃疸類型堿性磷酸酶膽紅素轉(zhuǎn)氨酶膽汁淤積性明顯升高明顯升高輕度升高肝細(xì)胞性正?；蛏愿咧械壬吆芨吒蝺?nèi)膽道阻塞明顯升高大多正常無明顯升高二、堿性磷酸酶(ALP)及其同工酶精選課件⑤ALP同工酶：參考值：正常人血清中以ALP2（肝型）為主，約占90％，少量ALP3(骨型)；發(fā)育中兒童ALP3為主，占60％以上；妊娠晚期ALP4(胎盤)增多，占40-65％；血型為B型和O型者可有微量ALP5。臨床意義：①膽汁淤積性黃疸特別是癌性梗阻時，100％出現(xiàn)ALP1,且ALP1>ALP2；②急性肝炎時，ALP2明顯增加，ALP1輕度增加，ALP1<ALP2；③大多數(shù)肝硬化患者，ALP5（小腸）明顯增加（>40%），一般不出現(xiàn)ALP1。

二、堿性磷酸酶(ALP)及其同工酶精選課件三、γ谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(GGT)及其同工酶定義：催化谷胱苷肽上γ谷氨酰基轉(zhuǎn)移到另一個肽或氨基酸上的酶。分布：主要存在于細(xì)胞膜和微粒體上。人體分布中，腎>胰>肝>脾，但血清中GGT主要來自肝膽系統(tǒng)，有三種同工酶，其中GGT2對肝癌的敏感性與特異性均較高。臨床意義：合成亢進(jìn)、排泄受阻時均升高

①膽道阻塞性疾病：原發(fā)性膽汁性肝硬化、硬化性膽管炎等所致慢性膽汁淤積；肝癌時肝細(xì)胞合成GGT亢進(jìn)，均可使GGT明顯升高，并與ALP、膽紅素等呈平行升高。精選課件臨床意義：

②急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎時，GGT呈中度升高；慢肝、肝硬化的非活動期，酶活性正常；若酶活性持續(xù)升高，提示病變活動或病情惡化。③酒精性、藥物性肝炎：可明顯或中度升高，而ALT和AST僅輕度升高或正常。④其它：脂肪肝、胰腺炎、胰腺腫瘤、前列腺腫瘤等，血清中GGT活性亦可輕度升高。三、γ谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(GGT)及其同工酶精選課件LDH是由H亞基（心型）和M亞基（肌型）組成的四聚體，有5種同功酶形式：LDH1（H4）、LDH2（H3M）、LDH3（H2M2）、LDH4（HM3）、LDH5（M4），其中：LDH1、LDH2：心肌LDH3：肺、脾LDH4、LDH5：肝臟、骨骼四、乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶精選課件AFU是一種溶酶體酸性水解酶，存在于人體組織細(xì)胞的溶酶體中。臨床意義：用于巖藻糖苷儲積病的診斷用于肝細(xì)胞癌于其它肝占位性疾病的鑒別診斷（甲胎蛋白AFP）五、巖藻糖苷酶(AFU)精選課件GLDH是一種僅存于細(xì)胞線粒體內(nèi)的酶。以肝臟含量最高，主要分布在肝小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞線粒體中。臨床意義：肝細(xì)胞壞死：升高最明顯慢性肝炎、肝硬化：升高較