第一節(jié)人體對抗病原體感染的非特異性防衛(wèi)第一道防線第二道防線現(xiàn)在是1頁\一共有82頁\編輯于星期三一、人體的第一道防線—體表屏障如果病原體突破第一道防線，侵入人體后會怎樣呢？1、組成(1)物理屏障:皮膚和消化、呼吸、泌尿、生殖等管道的粘膜，呼吸道纖毛。(2)化學(xué)防御：如皮膚中的油脂腺分泌的油脂、胃液的沖洗、唾液中的有些成分具有殺菌作用等。不專門針對某種特定的病原體2、特點現(xiàn)在是2頁\一共有82頁\編輯于星期三皮膚對病菌的阻擋作用呼吸道黏膜上的纖毛清掃異物皮膚分泌物如油脂的殺菌作用現(xiàn)在是3頁\一共有82頁\編輯于星期三二、第二道防線－非特異性反應(yīng)攻擊所有侵犯人體的病原體，不專門針對某種特定的病原體。某些白細胞和血漿蛋白。1、特點2、組成現(xiàn)在是4頁\一共有82頁\編輯于星期三中性粒細胞具有變形運動和吞噬活動的能力

嗜酸性粒細胞嗜堿性粒細胞淋巴細胞：與特異性免疫有關(guān)單核細胞：進一步分化為巨噬細胞無顆粒白細胞

顆粒白細胞

（有特殊染色顆粒）白細胞吞噬能力3、白細胞的小知識現(xiàn)在是5頁\一共有82頁\編輯于星期三4、第二道防線發(fā)揮功能的過程炎癥：痛、腫、紅、熱可參與清除異物和修補組織

原因皮膚受損病原微生物進入體內(nèi)中性粒細胞和單核細胞，從毛細血管中鉆出，進入受損部位的組織間隙增強白細胞的吞噬作用1個中性粒細胞可吞噬幾個細菌單核細胞分化成巨噬細胞，可吞噬上百個細菌和病毒（圖）一些白細胞死亡死亡的白細胞及壞死組織、壞死細胞、死細菌和活的白細胞一起形成黃色粘稠液體，稱為膿液。現(xiàn)在是6頁\一共有82頁\編輯于星期三現(xiàn)在是7頁\一共有82頁\編輯于星期三現(xiàn)在是8頁\一共有82頁\編輯于星期三特別提示1、溶菌酶殺菌一定是非特異性免疫。2、消化道、呼吸道及皮膚表面等都是外環(huán)境，在這些場所中發(fā)生的免疫都屬于第一道防線。如胃酸殺菌、唾液中殺菌、汗液殺菌等。如果入侵者突破了第一、二道防線怎么辦？現(xiàn)在是9頁\一共有82頁\編輯于星期三第二節(jié)特異性反應(yīng)（免疫應(yīng)答）一、特異性免疫的作用要求：掌握特異性免疫的概念、類型、抗原與抗體

T淋巴細胞與B淋巴細胞1、免疫應(yīng)答的概念第三道防線是針對特定的病原體發(fā)生的特異性反應(yīng)?，F(xiàn)在是10頁\一共有82頁\編輯于星期三免疫非特異性免疫特異性免疫來源生來就有后天逐漸形成對象對多種病原體對某一特定的病原體特點具有非特異性（非專一性）具有特異性（專一性）基礎(chǔ)第一、二道防線第三道防線作用強弱弱強聯(lián)系共同擔(dān)負機體的防御作用非特異性免疫：對多種病原體的防御作用。特異性免疫：針對特定病原體發(fā)生的特異性反應(yīng)。非特異性免疫和特異性免疫的比較現(xiàn)在是11頁\一共有82頁\編輯于星期三2、免疫應(yīng)答種類抗體免疫應(yīng)答——體液免疫細胞免疫應(yīng)答——細胞免疫主要是免疫細胞起作用，直接對抗被病原體感染的細胞。主要是體液中由免疫細胞產(chǎn)生的抗體起作用，利用抗體結(jié)合體液中的病原體?，F(xiàn)在是12頁\一共有82頁\編輯于星期三一般具有異物性概念：可使機體產(chǎn)生特異性免疫反應(yīng)的物質(zhì)特性：特異性大分子性如病毒、細菌、花粉等；但自身衰老或受損的組織、細胞以及癌細胞也會成為抗原。如癌細胞等通常是相對分子質(zhì)量大于10000的物質(zhì)一種抗原只能與相應(yīng)的抗體或效應(yīng)T細胞發(fā)生特異性結(jié)合即被機體視為“非己”的成分糖、蛋白質(zhì)、氨基酸是抗原嗎？它取決于抗原物質(zhì)表面的抗原標(biāo)記人體內(nèi)的彈片是抗原嗎，為什么？不是。因其無大分子性和特異性。3、抗原現(xiàn)在是13頁\一共有82頁\編輯于星期三免疫器官：如淋巴結(jié)、脾臟、扁桃體、骨髓、胸腺等免疫細胞：淋巴細胞（T淋巴細胞、B淋巴細胞）、巨噬細胞等免疫物質(zhì)：抗體和白細胞介素-2等4、特異性免疫反應(yīng)的物質(zhì)基礎(chǔ)免疫系統(tǒng)扁桃體脾臟淋巴結(jié)胸腺骨髓現(xiàn)在是14頁\一共有82頁\編輯于星期三5、淋巴細胞的起源和分化淋巴細胞在特異性免疫應(yīng)答中起著重要作用，從功能上分為T淋巴細胞和B淋巴細胞。T淋巴細胞：主要與細胞免疫有關(guān)。B淋巴細胞：主要與體液免疫有關(guān)。淋巴干細胞（骨髓中造血干細胞的一部分）胸腺鳥類：腔上囊哺乳類：骨髓T淋巴細胞B淋巴細胞注意：B淋巴細胞和T淋巴細胞形成不需要抗原的刺激現(xiàn)在是15頁\一共有82頁\編輯于星期三鳥類腔上囊（bursaofFabricius

）哺乳動物可能在骨髓淋巴細胞的起源和分化圖解現(xiàn)在是16頁\一共有82頁\編輯于星期三二、淋巴細胞如何識別入侵者1、主要組織相容性復(fù)合體（1）存在部位：人體所有細胞的細胞膜上（2）英文縮寫：MHC（3）化學(xué)本質(zhì)：糖蛋白（4）產(chǎn)生時期：胚胎發(fā)育中（5）特點：具有特異性，即不同的人有不同的MHC(同卵雙胞胎除外）。（6）作用：被白細胞識別，從而避免被攻擊。（7）病毒、細菌和其他致病因子等抗原物質(zhì)在它們表面也帶有表明它們的身份標(biāo)簽（不叫MHC）。誰去識別和區(qū)分抗原和自身細胞？如何識別？現(xiàn)在是17頁\一共有82頁\編輯于星期三2、抗原直接被B淋巴細胞識別分化形成效應(yīng)B細胞群現(xiàn)在是18頁\一共有82頁\編輯于星期三病原體肽段巨噬細胞吞噬消化抗原被降解與巨噬細胞的MHC結(jié)合抗原-MHC復(fù)合體巨噬細胞表面，呈遞出來移到與人體中已經(jīng)存在的T淋巴細胞上的相應(yīng)的受體結(jié)合3、抗原經(jīng)過處理后被T淋巴細胞識別現(xiàn)在是19頁\一共有82頁\編輯于星期三現(xiàn)在是20頁\一共有82頁\編輯于星期三三、細胞免疫1、知識準(zhǔn)備T淋巴細胞在細胞免疫中發(fā)揮主要作用。T淋巴細胞輔助性T淋巴細胞：釋放白細胞介素-2等蛋白質(zhì)（輔助性T細胞）細胞毒性T淋巴細胞（細胞毒性T細胞）增殖分化活化的細胞毒性T細胞（效應(yīng)細胞毒性T細胞）記憶細胞毒性T細胞2、作用對象被病原體感染的細胞、癌細胞、移植器官中的異體細胞?，F(xiàn)在是21頁\一共有82頁\編輯于星期三記憶細胞毒T細胞活化的輔助性T淋巴細胞可分泌多種蛋白質(zhì)注意觀察被感染細胞表面3、細胞免疫現(xiàn)在是22頁\一共有82頁\編輯于星期三現(xiàn)在是23頁\一共有82頁\編輯于星期三病原體巨噬細胞靶細胞（已被感染的體細胞或癌細胞或異體細胞）細胞毒性T淋巴細胞抗原－MHC復(fù)合體抗原提取呈遞輔助性T淋巴細胞白細胞介素－2等分泌促進與細胞上相應(yīng)受體結(jié)合分裂分化記憶細胞毒性T細胞活化的細胞毒性T淋巴細胞與細胞上相應(yīng)受體結(jié)合，活化消滅二次免疫反應(yīng)相同的病原體再次入侵被吞噬現(xiàn)在是24頁\一共有82頁\編輯于星期三活化的細胞毒性T細胞能分泌穿孔素，使靶細胞溶解而死。被感染的靶細胞裂解死亡，那靶細胞中的病原體呢？病原體重新進入體液中，機體通過體液免疫發(fā)揮作用?，F(xiàn)在是25頁\一共有82頁\編輯于星期三1.細胞免疫中能夠識別抗原的細胞有哪些類型？能夠特異性識別的細胞有哪些？2.細胞免疫中有B淋巴細胞參與嗎？3.活化的輔助性T淋巴細胞的作用是？4.吞噬細胞參與了細胞免疫嗎？它還參與了哪道防線？5.哪些細胞能增殖分化形成效應(yīng)細胞毒性T細胞？吞噬細胞、各種T淋巴細胞各種T淋巴細胞4、細胞免疫中值得思考的問題沒有產(chǎn)生白細胞介素-2等多種蛋白質(zhì)促進細胞毒T細胞的增殖分化參與了細胞免疫，還參與了第二道防線細胞毒性T細胞和記憶細胞毒性T細胞現(xiàn)在是26頁\一共有82頁\編輯于星期三四、體液免疫1、知識準(zhǔn)備B淋巴細胞在體液免疫中發(fā)揮主要作用，但輔助性T淋巴細胞也發(fā)揮了作用。

效應(yīng)B細胞產(chǎn)生和分泌大量的抗體分子，作用于體液中（細胞外）的病原體和毒素。2、作用對象現(xiàn)在是27頁\一共有82頁\編輯于星期三化學(xué)本質(zhì)：蛋白質(zhì)形態(tài)：Y形特點：每一種抗體的結(jié)合位點只能與一種抗原匹配產(chǎn)生及分布：成熟的B淋巴細胞將相應(yīng)受體移動到位于細胞膜上（也就是結(jié)合抗原的受體分子），效應(yīng)B淋巴細胞能產(chǎn)生并分泌這些受體分子形成抗體

。抗體主要分布于血液和體液中。3、抗體的相關(guān)知識現(xiàn)在是28頁\一共有82頁\編輯于星期三B細胞活化后成為漿細胞現(xiàn)在是29頁\一共有82頁\編輯于星期三淋巴因子抗原（細菌）吞噬細胞（識別、處理、呈遞）T細胞（識別、呈遞）B細胞（識別）效應(yīng)B細胞記憶細胞抗體抗原抗體結(jié)合吞噬細胞消化增殖、分化二次免疫直接刺激二次免疫保持對抗原的記憶，當(dāng)同一種抗原再次進入機體，直接激發(fā)記憶細胞迅速增殖、分化，形成大量的效應(yīng)B細胞，產(chǎn)生更強的特異性免疫。增殖、分化合成分泌釋放白細胞介素-2輔助性T細胞現(xiàn)在是30頁\一共有82頁\編輯于星期三病原體巨噬細胞抗體B淋巴細胞抗原－MHC復(fù)合體抗原提取呈遞輔助性T淋巴細胞白細胞介素－2分泌促進與細胞上相應(yīng)受體結(jié)合致敏分裂分化記憶B細胞效應(yīng)B細胞（漿細胞）與細胞上相應(yīng)受體結(jié)合，活化分泌抗原結(jié)合中和凝聚二次免疫反應(yīng)相同病原體再次入侵4、體液免疫的過程被吞噬現(xiàn)在是31頁\一共有82頁\編輯于星期三現(xiàn)在是32頁\一共有82頁\編輯于星期三（1）體液免疫中能夠識別抗原的細胞有哪些類型？能夠特異性識別的細胞有哪些？（2）效應(yīng)B細胞可以由什么細胞增殖分化形成的。記憶B細胞的作用？吞噬細胞、輔助性T淋巴細胞、B淋巴細胞、記憶B淋巴細胞（注意效應(yīng)B淋巴細胞不能識別）5、體液免疫中值得思考的問題輔助性T淋巴細胞、B淋巴細胞、記憶B淋巴細胞B細胞和記憶B細胞當(dāng)相同的抗原再次侵入體內(nèi)時，短時間內(nèi)能增殖分化形成效應(yīng)B細胞。即在二次免疫應(yīng)答中起作用。現(xiàn)在是33頁\一共有82頁\編輯于星期三（3）效應(yīng)B淋巴細胞與其他淋巴細胞相比，什么細胞器特別發(fā)達？（粗面)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體等（4）抗體是如何發(fā)揮作用的？抗體與細胞外的病原體和毒素結(jié)合致使病毒一類的抗原失去進入寄主細胞的能力致使一些細菌產(chǎn)生的毒素被中和而失效致使一些抗原（如可溶的蛋白質(zhì)）凝聚而被巨噬細胞吞噬（5）細胞免疫和體液免疫名稱的由來分別作用于細胞內(nèi)部和體液（細胞外）中的病原體現(xiàn)在是34頁\一共有82頁\編輯于星期三6、細胞免疫和體液免疫的區(qū)別和聯(lián)系細胞免疫體液免疫作用對象被病原體感染的細胞、癌細胞和異體細胞細胞外的病原體和毒素作用的方式效應(yīng)細胞毒性T細胞識別靶細胞并使之裂解抗體與病原體和毒素發(fā)生特異性結(jié)合聯(lián)系1.在病毒感染中，往往先通過體液免疫阻止病原體通過血液循環(huán)而散布2.當(dāng)抗原一旦侵入寄主細胞內(nèi)部，體液中的抗體就不能于這些病原體直接發(fā)生特異性結(jié)合，而必須通過細胞免疫來消滅和清除3.細胞免疫作用使嵌有抗原MHC復(fù)合體的細胞而裂解死亡，暴露抗原，與抗體結(jié)合而被消滅現(xiàn)在是35頁\一共有82頁\編輯于星期三主動免疫被動免疫自然主動免疫人工主動免疫自然被動免疫人工被動免疫：患者患過傳染病或隱性感染后自然產(chǎn)生了免疫力。：對機體進行菌苗、疫苗、類毒素的預(yù)防接種，使其產(chǎn)生特異性免疫力。：通過胎盤、初乳，將抗體傳遞給胎兒。：對機體輸入免疫血清(含特異性抗體)等，使其獲得一定免疫力。五、免疫可以戰(zhàn)勝許多傳染性疾病現(xiàn)在是36頁\一共有82頁\編輯于星期三1、免疫接種或預(yù)防接種的定義以誘發(fā)機體自身免疫應(yīng)答為目的，預(yù)防某種傳染性疾病的方法，是主動免疫。2、免疫接種的歷史（1）最早，我國古代發(fā)明的為預(yù)防天花而接種人痘。（2）18世紀(jì)，詹納用牛痘預(yù)防天花。（3）19世紀(jì)，巴斯德發(fā)明了滅活和減毒的疫苗?，F(xiàn)在是37頁\一共有82頁\編輯于星期三3、疫苗的類型滅活的微生物分離的微生物成分或其產(chǎn)物減毒的微生物獲得病毒以后經(jīng)過一些方法的處理，讓病毒完全喪失活性，再將死亡的病毒輸入人體中，促使人體產(chǎn)生抗體。將病毒繁殖很多代后，后代的毒性會大大衰減，然后用毒性衰減后的病毒使人體產(chǎn)生抗體。4、疫苗的作用疫苗通過注射或口服進入體內(nèi)，產(chǎn)生初次免疫應(yīng)答，再次接種引發(fā)二次免疫應(yīng)答，使機體產(chǎn)生更多的效應(yīng)細胞和記憶細胞，對相關(guān)疾病長期保護。這種免疫方式稱為主動免疫?，F(xiàn)在是38頁\一共有82頁\編輯于星期三5、被動免疫定義：通過接種針對某種病原體的抗體（抗血清）而獲得免疫力。例如：注射抗蛇毒血清、抗破傷風(fēng)血清等。6、主動免疫和被動免疫的比較方法主動免疫被動免疫免疫方式接種疫苗接種針對某種病原體的抗體機理產(chǎn)生初次免疫應(yīng)答，再次接種引發(fā)二次免疫應(yīng)答，產(chǎn)生大量效應(yīng)細胞和記憶細胞抗體與相應(yīng)的抗原發(fā)生特異性結(jié)合作用時間長期有效短期有效現(xiàn)在是39頁\一共有82頁\編輯于星期三

1881年，巴斯德成立的研究小組發(fā)現(xiàn)了狂犬病的病原體為了得到這種病毒，巴斯德經(jīng)常冒著生命危險從患病的動物體內(nèi)提取。他把分離到的病毒接種到家兔的腦中使之傳代，經(jīng)過100次傳代的病毒給健康的狗注射時，奇跡發(fā)生了，狗居然沒有得病，還具有了免疫力。巴斯德把多次傳代的狂犬病毒隨兔脊髓一起取出，懸掛在干燥的，消毒過的小屋內(nèi)，使之自然干燥14天減毒。然后把脊髓研成乳化劑，用生理鹽水稀釋，制成原始的狂犬病疫苗。7、相關(guān)資料和練習(xí)現(xiàn)在是40頁\一共有82頁\編輯于星期三如果縱坐標(biāo)改為“疾病發(fā)病程度”，那曲線大致應(yīng)該是什么形狀的？現(xiàn)在是41頁\一共有82頁\編輯于星期三六、課堂練習(xí)1.免疫是機體的一種重要的保護性功能。下列不屬于免疫過程的是（）A．花粉引起體內(nèi)毛細血管擴張B．移植的器官被排斥C．抗SARS病毒的抗體清除SARS病毒D．青霉素消滅肺炎雙球菌D2.下列有關(guān)抗原的敘述，正確的是（）A.機體自身的組織和細胞不可能成為抗原B.大分子物質(zhì)都能成為抗原C.進入體內(nèi)的生物細胞才能成為抗原D.能引發(fā)產(chǎn)生大量淋巴細胞的“非己”物質(zhì)D3.判斷：抗原必須經(jīng)過人體的兩道防線才能發(fā)生特異性免疫。（）×現(xiàn)在是42頁\一共有82頁\編輯于星期三4.判斷下列免疫過程分別屬于人體的第幾道防線?（1）胃液對細菌的殺滅作用（2）巨噬細胞的胞吞作用（3）呼吸道纖毛細胞對細菌的外排作用（4）唾液中的溶菌酶（5）體液中的溶菌酶（6）皮膚的阻擋作用（7）炎癥反應(yīng)（8）效應(yīng)T細胞與靶細胞的接觸（9）抗體與抗原的結(jié)合一二一一二一二三三現(xiàn)在是43頁\一共有82頁\編輯于星期三5.某患兒胸腺先天性缺失,與正常兒童相比,該患兒（）A.仍有部分細胞免疫功能B.仍有部分體液免疫功能C.體內(nèi)的B淋巴細胞數(shù)目顯著減少D.體內(nèi)的T淋巴細胞數(shù)目增加B6.能夠識別抗原的細胞是（）⑴巨噬細胞⑵T細胞⑶B細胞⑷記憶細胞⑸效應(yīng)B細胞⑹效應(yīng)細胞毒T細胞A.⑴⑵⑶⑷⑸⑹B.⑴⑵⑶⑷⑹C.⑵⑶⑷⑹D.⑴⑵⑶⑷能特異性識別抗原的細胞（）BC現(xiàn)在是44頁\一共有82頁\編輯于星期三7.在臨床上已證實，將受SARS病毒感染后治愈患者（甲）的血清，注射到另一SARS患者（乙）體內(nèi)能夠提高治療效果。⑴甲血清中具有治療作用的物質(zhì)是（）A．疫苗B．外毒素C．抗原D．抗體⑵乙獲得的免疫是（）E.特異性免疫F.非特異性免疫DE現(xiàn)在是45頁\一共有82頁\編輯于星期三人的免疫系統(tǒng)會不會出問題？?現(xiàn)在是46頁\一共有82頁\編輯于星期三先天性免疫缺陷病獲得性免疫缺陷病例如：艾滋病過敏反應(yīng)自身免疫?。ㄐ≠Y料）免疫功能過強免疫功能過弱免疫缺乏病免疫系統(tǒng)功能異常現(xiàn)在是47頁\一共有82頁\編輯于星期三免疫系統(tǒng)功能是不是越強越好呢？現(xiàn)在是48頁\一共有82頁\編輯于星期三一、免疫系統(tǒng)的過度反應(yīng)1、過敏反應(yīng)定義：又稱變態(tài)反應(yīng)，指機體對外來抗原的異常免疫應(yīng)答。過敏原：能夠引發(fā)過敏反應(yīng)的物質(zhì)，類似于抗原。分類：速發(fā)型和遲發(fā)型。定義：對某些自身組織發(fā)生的免疫應(yīng)答。例如：系統(tǒng)性紅斑狼瘡2、自身免疫病（僅作閱讀要求）現(xiàn)在是49頁\一共有82頁\編輯于星期三自身免疫病概念：在某些特殊情況下，人體免疫系統(tǒng)對自身的組織發(fā)生免疫反應(yīng)，對自身的組織和器官造成損傷并出現(xiàn)癥狀，就成為自身免疫病。現(xiàn)在是50頁\一共有82頁\編輯于星期三風(fēng)濕性心臟?。横勀撴溓蚓砻娴囊环N抗原分子心臟瓣膜上的一種物質(zhì)相似抗體心臟受損風(fēng)濕性心臟病進攻進攻例子：現(xiàn)在是51頁\一共有82頁\編輯于星期三自身免疫病在某些特殊情況下，人體的免疫系統(tǒng)也會對自身成分起作用，發(fā)生自身免疫反應(yīng)。如果自身免疫反應(yīng)對自身的組織和器官造成了損傷并出現(xiàn)了癥狀，就稱為自身免疫病。自身免疫病是機體對自身細胞的抗原識別范圍擴大的結(jié)果。在正常機體內(nèi)的衰老、死亡和突變的細胞都可以成為抗原，而被機體清除，這些細胞已經(jīng)不是正常的細胞，成為“非己”成分。自身免疫病患者體內(nèi)的抗體或淋巴細胞失去了分辨自身和外物的能力，把自身的某些細胞和組織當(dāng)作入侵的抗原而圍攻之，不但將這些死亡、衰老和變異細胞清除，也常將正常細胞識別成抗原而加以排斥，從而發(fā)病?，F(xiàn)在是52頁\一共有82頁\編輯于星期三過敏是一種機體的變態(tài)反應(yīng)，是人對正常物質(zhì)（過敏原）的一種不正常的反應(yīng)，當(dāng)過敏原接觸到過敏體質(zhì)的人群才會發(fā)生過敏。過敏原有花粉、粉塵、異體蛋白、化學(xué)物質(zhì)、紫外線等幾百種。在過敏反應(yīng)的發(fā)生過程中，過敏介質(zhì)起著直接的作用，過敏原是過敏病癥發(fā)生的外因。背景資料現(xiàn)在是53頁\一共有82頁\編輯于星期三組胺的釋放引起一系列過敏反應(yīng)現(xiàn)在是54頁\一共有82頁\編輯于星期三過敏反應(yīng)已免疫的機體在再次接受相同物質(zhì)的刺激時所發(fā)生的反應(yīng)。定義:預(yù)防措施：1）找出致敏原2）盡量避免再次接觸該致敏原現(xiàn)在是55頁\一共有82頁\編輯于星期三

過敏反應(yīng)發(fā)生的機理：機體在過敏原刺激下，由效應(yīng)B細胞產(chǎn)生抗體，吸附在皮膚、消化道或呼吸道黏膜細胞及血液中某些細胞的表面。當(dāng)相同的過敏原再次進入機體時，會和抗體相結(jié)合，使上述細胞釋放出組織胺等物質(zhì)，引起毛細血管擴張、血管壁通透性增強、平滑肌收縮和腺體分泌增多等?，F(xiàn)在是56頁\一共有82頁\編輯于星期三過敏反應(yīng)發(fā)生的機理過敏原機體抗體某些細胞過敏原釋放物質(zhì)毛細血管擴張、血管壁通透性增強、平滑肌收縮和腺體分泌增多全身過敏反應(yīng)(過敏性休克)呼吸道過敏(過敏性鼻炎、支氣管哮喘)消化道過敏(食物過敏性腸胃炎)皮膚過敏(蕁麻疹、濕疹血管性水腫)刺激產(chǎn)生吸附再次刺激導(dǎo)致現(xiàn)在是57頁\一共有82頁\編輯于星期三類型(1)先天性免疫缺陷病(2)后天性免疫缺陷病二、免疫系統(tǒng)功能減退現(xiàn)在是58頁\一共有82頁\編輯于星期三可由多種原因引起。

嚴(yán)重綜合型免疫缺失癥（SCID），因為編碼腺嘌呤脫氨酶（ADA）的基因缺陷造成。已開始應(yīng)用基因治療。先天性免疫缺陷病現(xiàn)在是59頁\一共有82頁\編輯于星期三這個名叫David的男孩已近10歲了,他生下來就在隔離室中長大。返回現(xiàn)在是60頁\一共有82頁\編輯于星期三艾滋病是一種后天性免疫缺陷病,又叫獲得性免疫缺陷綜合癥(AIDS),是由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起的，死亡率極高。艾滋病病人的直接死因，往往是由念珠菌、肺囊蟲等多種病原體引起的嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病。后天性免疫缺陷病現(xiàn)在是61頁\一共有82頁\編輯于星期三病毒分布：艾滋病患者和攜帶者的血液、精液、唾液、淚液、尿液和乳汁中艾滋?。ˋIDS）的病原體HIV現(xiàn)在是62頁\一共有82頁\編輯于星期三艾滋病感染階段：

一個健康人從感染上艾滋病毒(HIV)到死亡，一般分為三個階段：1）HIV急性感染期2）無癥狀期3）癥狀期現(xiàn)在是63頁\一共有82頁\編輯于星期三艾滋病感染階段：1）HIV急性感染期：感染后，少部分感染者會出現(xiàn)類似流行性感冒的癥狀，如發(fā)熱、咽喉炎、皮疹、淋巴結(jié)腫大等，在2一3個星期內(nèi)，這些癥狀會自然消失?，F(xiàn)在是64頁\一共有82頁\編輯于星期三艾滋病感染階段：2）無癥狀期：約占從感染到死亡整個過程的80%時間，這時的病人被叫作HIV攜帶者，表面上大多數(shù)感染者與正常人沒有區(qū)別，只是其體內(nèi)的免疫系統(tǒng)正在與病毒進行著無形的斗爭。感染者的無癥狀期持續(xù)的時間可長可短，少則為2年，多的可達20年?，F(xiàn)在是65頁\一共有82頁\編輯于星期三艾滋病感染階段：3）癥狀期：這時的感染者被叫艾滋病(AIDS)患者，他們的血液中充滿了病毒，每一個免疫細胞的細胞核內(nèi)有可能被幾百個病毒占據(jù)；這時非常容易受到其他疾病的感染，一些平時根本不會對人的生命產(chǎn)生威脅的普通傳染病如肺炎等，一旦進入艾滋病患者的肌體就會無法控制，此時，艾滋病患者一般在6---24個月內(nèi)死亡。

現(xiàn)在是66頁\一共有82頁\編輯于星期三HIV能攻擊人體的免疫系統(tǒng)，特別是能夠侵入輔助性Ｔ細胞，使Ｔ細胞大量死亡，導(dǎo)致人體喪失一切免疫功能。人失去免疫功能后各種傳染病將乘虛而入，使人感染發(fā)病，一般在兩年內(nèi)死亡。若被HIV侵入是腦細胞，使有些艾滋病患者有嚴(yán)重癡呆、行動遲緩、記憶力喪失等癥狀。

HIV(藍色)輔助性T細胞（紅色）現(xiàn)在是67頁\一共有82頁\編輯于星期三現(xiàn)在是68頁\一共有82頁\編輯于星期三HIV的增殖過程：①注入核酸（RNA）②病毒RNA逆轉(zhuǎn)錄逆轉(zhuǎn)錄酶病毒DNA（T細胞細胞質(zhì)中）病毒DNA整合在人的DNA中③病毒DNA轉(zhuǎn)錄mRNA翻譯蛋白質(zhì)（外殼）④病毒RNA+蛋白質(zhì)外殼新的病毒（HIV）（T細胞細胞核中）現(xiàn)在是69頁\一共有82頁\編輯于星期三現(xiàn)在是70頁\一共有82頁\編輯于星期三人類與艾滋病進行了多年的抗?fàn)?，盡管取得了不少成績，但是由于病毒的高效變異性，病毒很快就會出現(xiàn)耐藥性，是抗病毒藥物失去作用，雖然能夠有效抑制病毒到仙游方法檢測不到的水平，但根治的問題還沒有解決。現(xiàn)在是71頁\一共有82頁\編輯于星期三艾滋病的傳播途徑1）性接觸傳播包括同性與異性之間的性接觸。據(jù)美國在2600萬男性同性戀者的調(diào)查中發(fā)現(xiàn)有70％的HIV感染。在非洲的妓女可能是HIV的攜帶者和傳播者。

現(xiàn)在是72頁\一共有82頁\編輯于星期三

2.血液傳播

①輸入了污染HIV的血液或血液制品，如血友病患者在接受VIII因子濃縮劑時感染

②移植或接受了HIV感染者的器官、組織、或精液③與靜脈藥癮者共用受HIV污染的、或未經(jīng)消毒的針頭與注射管。

④醫(yī)源性感染如醫(yī)療器械消毒不嚴(yán)等。

現(xiàn)在是73頁\一共有82頁\編輯于星期三3）母嬰傳播

圍產(chǎn)期傳播，即感染了HIV的母親通過胎盤傳播。胎兒也可經(jīng)產(chǎn)道感染或產(chǎn)后母乳哺喂時傳染。母嬰傳播的機率為15－30%，美國兒童發(fā)病率占AIDS的10％，已有1000多例死