·1 ,e2l3,·綜述李英華再灌注治療急性心肌梗死的目的是要縮短梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈的閉塞時(shí)間,快速獲得心肌微循環(huán)水平的再灌注,常采用藥物或經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入-,對(duì)其進(jìn)行治療。目前,無論是還是藥物溶栓治療都有一定的局限性。治療后相關(guān)冠狀動(dòng)脈即刻完全開通率可超過9%,但在我國能夠開展的醫(yī)院較少,真正得到治療的急性心肌梗死患者數(shù)量十分有限。我國大多數(shù)急性心肌梗死患者以藥物溶栓治療為主,藥物溶栓的缺點(diǎn)是適用范圍小,只有約13的患者得到治療,且相關(guān)冠狀動(dòng)脈充分開通者Ⅲ級(jí)僅達(dá)到一半左右,溶栓治療后再閉塞和再梗死的發(fā)生率較高,尤其是老年患者溶栓治療時(shí)容易引起腦等嚴(yán)重并發(fā)癥。對(duì)于冠狀動(dòng)脈內(nèi)有大量血栓的急性心肌梗死患者來說,冠狀動(dòng)脈內(nèi)置放支架較常規(guī)反而會(huì)降低存活率。因此,臨需要尋找一種安全、有效、并發(fā)癥及證少的治療方法,來快速有效地打通血栓栓塞的冠狀動(dòng)脈。高能量低頻率超聲治療冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓彌補(bǔ)了溶栓藥物或的不足[],其采用非藥物治療來提高纖溶效果,提高冠狀動(dòng)脈再灌注,并減少溶栓藥物的并發(fā)癥[]。—、高能量低頻率超聲治療冠狀動(dòng)脈內(nèi)高能量低頻率超聲輸出功率約30W,超聲頻率為20～40與小劑量纖維蛋白溶酶原激活劑合用能顯著加速纖維蛋白溶解,提高組織灌注,糾正酸[3]。超聲通過消除動(dòng)脈栓塞或間接提高,來加速血栓溶解和提高組織灌注,從而快速逆轉(zhuǎn)心肌缺血超聲的另一個(gè)優(yōu)點(diǎn)是減少溶栓藥物的用量,減少并發(fā)癥。在超聲與血管介合治療的過程中,患者術(shù)前無需使用硝酸甘油、鈣通道阻斷劑或其他血管擴(kuò)張劑來防止血管收縮,在發(fā)現(xiàn)末梢血管痙攣時(shí)也無需給予血管擴(kuò)張劑治療,因?yàn)槌暷芰勘旧砭褪亲钣行У难軘U(kuò)張劑,可以使血管舒張、逆轉(zhuǎn)受體介導(dǎo)的血管收縮[4]。另外,超聲還能增加末梢血流,減少急性再栓塞,提高介入治療的安全性。醫(yī)學(xué)中心研究人員采用超聲照射2只犬心臟,并用血管內(nèi)超聲與定量冠狀動(dòng)脈造影測(cè)量冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑變化情況,在使用超聲照射30后,冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑增加%,3后增加1%,5后增加%,超聲照射對(duì)犬冠狀動(dòng)脈產(chǎn)生的擴(kuò)張作用與滴注硝酸甘油的效果相似[4]。實(shí)驗(yàn)研究表明,血管壁損傷和熱效應(yīng)都不是超聲引起血管舒張的機(jī)制,低頻率超聲可能通過逆轉(zhuǎn)肌動(dòng)蛋白絲的分解,引起平滑肌細(xì)胞松弛使血管舒張。不過尚不能排除超聲有使平滑肌細(xì)胞

其他有收縮功能的復(fù)合結(jié)構(gòu)分解或使平滑肌作者單位20012 ,同濟(jì)大學(xué)附屬東方醫(yī)院功能檢查中心、 市醫(yī)院功能科、李英華、胞發(fā)生自溶的作用5],所以超聲引起血管舒張的確切機(jī)制還不甚清楚在行常規(guī)介入治療時(shí)有些冠狀動(dòng)脈因血栓機(jī)化及纖維斑塊形成使血管完全閉塞,導(dǎo)絲無法穿過血管閉塞部位,而超聲導(dǎo)管則能破壞血管內(nèi)斑塊和血栓使導(dǎo)絲成功穿過病變部位,并能使血管內(nèi)皮保存完好,保留平滑肌細(xì)胞功能[6]。超聲的空化作用是溶解血栓的可能機(jī)制, 微泡的振動(dòng)與快速破裂使聲波區(qū)域的局部壓力升高,微泡破裂的機(jī)械振動(dòng)所產(chǎn)生的巨大剪切力能夠破壞血栓的纖維蛋白復(fù)合物,并使血栓崩解, 的纖維蛋白復(fù)合物,促使發(fā)揮纖溶作用。當(dāng)頻率大于1時(shí),微泡破裂力量的強(qiáng)度大大減少,在頻率大于25時(shí)就不再產(chǎn)生空化效應(yīng)。早期研究采用大于500頻率的超聲,但因頻率高使其組織性較差,加之燙熱效應(yīng)限制其臨床應(yīng)用。而低頻率超聲很少出現(xiàn)上述問題,研究發(fā)現(xiàn)40的低頻率超聲更能提高溶栓效果[7]。另外,超聲對(duì)生物組織所起的作用取決于聲波的能量大小和組織學(xué)特性。組織學(xué)特征也是超聲產(chǎn)生消融作用的重要決定因素,經(jīng)超聲處理以后的組織破碎分解趨勢(shì)與組織彈性正好相反,它取決于組織中膠原蛋白和彈性蛋白的含量,這些原理成為在特定能量水平下組織破碎的基礎(chǔ)。超聲的組織消融作用具有高度的組織選擇性,即超聲對(duì)血栓有消融作用,而對(duì)于富含彈性纖維的動(dòng)脈血管壁卻不會(huì)產(chǎn)生損傷作用。不過應(yīng)該強(qiáng)調(diào)的是隨著超聲能量的升高組織選擇性也隨之。二、介入高能量低頻率超聲治療冠狀動(dòng)盡管國內(nèi)外文獻(xiàn)均有對(duì)導(dǎo)管介導(dǎo)的超聲治療冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓的研究,但至今導(dǎo)管介入超聲在國外并未獲得行政管理部門的臨床應(yīng)用,這可能是由于在臨床實(shí)際應(yīng)用中曾經(jīng)發(fā)生過意外。等8對(duì)14例采用常規(guī)介入治療導(dǎo)絲未能穿過病變部位的心肌?；颊?采用20的導(dǎo)管介導(dǎo)超聲照射15,10例超聲導(dǎo)管成功穿過血管栓塞區(qū)。如果將治療后血管狹窄程度小于%沒有、心肌梗死及急性血栓形成視為成功的話,近半數(shù)的病例獲得成功,且均成功放置了冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架。超聲能使介入導(dǎo)絲成功穿過血管閉塞部位的可能解釋是由于空化作用、微液流及機(jī)械破碎作用。空化作用的形成是由于生物體內(nèi)有很多氣體微泡存在,當(dāng)這些微泡遇到超聲時(shí)就會(huì)受到正負(fù)反復(fù)交替的壓力作用而被壓縮,微泡逐漸變大,當(dāng)達(dá)到一個(gè)臨界值時(shí)就形成了微液流,它是介質(zhì)中由于微泡震蕩而形成的第2次運(yùn)動(dòng),微液流和空化效應(yīng)產(chǎn)生了局部區(qū)域非常強(qiáng)大的剪切力,足以破壞亞細(xì)胞結(jié)構(gòu),從而使導(dǎo)絲能血管閉塞部位。另外,機(jī)械破碎作用也能幫助導(dǎo)絲穿過閉塞部位,這是由于導(dǎo)管頂端像一個(gè)的手提鉆”通 ),e200l3 ·1過物理作用穿過閉塞部位,尤其是穿過纖體[8]目前,臨床采用血管內(nèi)超聲導(dǎo)管進(jìn)行冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療取得一定的療效。等[]對(duì)5例冠狀動(dòng)脈左前降支栓塞所致的急性心肌梗死患者先給予溶栓、擴(kuò)管藥物治療,然后行冠狀動(dòng)脈超聲溶栓及球囊擴(kuò)張術(shù),使13例患者的心肌梗死部位血管達(dá)到了Ⅲ級(jí)。研究還表明,超聲作用于病變部位能降低冠狀動(dòng)脈狹窄程度和壓力梯度,且能增加冠狀動(dòng)脈血流量。在急性冠狀動(dòng)脈綜合征時(shí),超聲可以在進(jìn)一步的介入治療如球囊擴(kuò)張術(shù)、支架植入術(shù)之前溶解血栓,且不易引起血管壁損傷。因此,超聲溶栓作用對(duì)于急性和慢性冠狀動(dòng)脈血栓都是有效和安全的。等[10]觀察了采用高能量低頻率超聲對(duì)正常犬冠狀動(dòng)脈照射前后血管直徑的變化,發(fā)現(xiàn)血管直徑由平均7m增加至6,表能量低頻率超聲能使冠狀動(dòng)脈舒張。冠狀動(dòng)脈超聲導(dǎo)管溶栓屬于性治療,具有一定的風(fēng)險(xiǎn),實(shí)際操作過程相對(duì)較復(fù)雜,且不宜重復(fù)應(yīng)用。因此,需要尋找一種無性治療,那就是經(jīng)胸高能量低頻率超聲治療。研究發(fā)現(xiàn),不論是使用導(dǎo)管介導(dǎo)或是經(jīng)胸壁發(fā)射超聲的方式均能溶解冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓[]。雖然,臨床證實(shí)導(dǎo)管介導(dǎo)的超聲治療確實(shí)有一定的療效,但導(dǎo)管介導(dǎo)方法存在明顯缺點(diǎn),除了性置入冠狀動(dòng)脈內(nèi)導(dǎo)管所帶來的風(fēng)險(xiǎn)限制了其臨床應(yīng)用外,超聲導(dǎo)管的彎曲度可引起超聲能量丟失,導(dǎo)管頂部的尺寸及其與靶組織的距離等因素都會(huì)影響溶解冠狀動(dòng)脈血栓的作用,另外超聲導(dǎo)管所產(chǎn)生的熱量對(duì)血管也是不利的。心導(dǎo)管介入超聲治療冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓因操作及風(fēng)險(xiǎn)較大,且在國外并未獲得臨床應(yīng)用的,目前國外已基本放棄了導(dǎo)管介導(dǎo)超聲治療,而轉(zhuǎn)向經(jīng)胸高能量低頻率超聲治療血栓。曾經(jīng)困擾經(jīng)胸高能量低頻率超聲治療血栓的主要問題是放置在胸壁上的超聲換能器產(chǎn)生的熱效應(yīng)容易灼傷皮膚,后來在超聲治療儀上加一個(gè)簡(jiǎn)便的超聲探頭水冷卻系統(tǒng),就解決了超聲熱效應(yīng)對(duì)皮膚的灼傷作用人們?cè)陂_發(fā)經(jīng)胸高能量低頻率超聲治療血栓時(shí)發(fā)現(xiàn),超聲因其能夠透過胸壁,具有不需昂貴的心導(dǎo)管也能同樣將聲波能量傳遞到冠狀動(dòng)脈內(nèi),且不損傷周圍心肌組織的優(yōu)點(diǎn),這就開創(chuàng)了無創(chuàng)性經(jīng)胸或經(jīng)皮超聲治療血栓的新時(shí)代。三、經(jīng)胸高能量低頻率超聲治療冠狀動(dòng)經(jīng)過近二十年的研究發(fā)現(xiàn),采用經(jīng)胸高能量低頻率超聲治療冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓,能在心肌梗死相關(guān)動(dòng)脈區(qū)域快速重建前向血流,并挽救缺血心肌[11]。醫(yī)學(xué)中心研究人員最早以48支兔髂動(dòng)脈血栓為對(duì)象,將其分為單用超聲、及超聲加PA3個(gè)治療組,采用血管造影及組織病理學(xué)來評(píng)估療效,研究發(fā)現(xiàn)單用組17支髂動(dòng)脈中只有1支血管再通,單用經(jīng)皮超聲治療組中14支中也只有1支開通,而超聲加組17支中有10支再通,結(jié)果表明經(jīng)皮高能量低頻率超聲與聯(lián)合應(yīng)用能增強(qiáng)藥物對(duì)動(dòng)脈血栓的溶栓效果[12]。有學(xué)者在兔股動(dòng)脈阻斷實(shí)驗(yàn)中進(jìn)行了上述類似實(shí)驗(yàn),

證實(shí)單獨(dú)使用超聲或PA僅有輕微的血栓溶解作用,而在聯(lián)合應(yīng)用超聲和后出現(xiàn)了明顯的血管再灌注現(xiàn)象同時(shí)觀察到血栓栓塞后組織的值由正常降至平均705,而超聲治療pH值提高至734,提示聯(lián)合高能量低頻率超聲與能顯著加速纖維蛋白溶解、增加組織灌注和糾正酸[3]。在超聲加聯(lián)合治療犬左冠狀動(dòng)脈前降支血栓的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),12只心肌梗死犬在治療后有10只心肌血流達(dá)到Ⅱ～Ⅲ級(jí),病理學(xué)檢查也證實(shí)冠狀動(dòng)脈的開放率增加,提示超顯增加了-PA的溶栓作用13]。研究表明高能量低頻率超聲能溶解人離體冠狀動(dòng)脈與犬冠狀動(dòng)脈栓塞模型中的血栓,超聲還能增加離體人鈣化冠狀動(dòng)脈的彈性。臨床試驗(yàn)表明,超聲能使慢性栓塞的股動(dòng)脈再通,由此進(jìn)一步提示經(jīng)胸高能量低頻率超聲用于治療冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓具有潛在作用[14]。由于近年來糖蛋白Ⅱ/Ⅲa受體拮抗劑與肝素在治療急性心肌梗死中的應(yīng)用越來越多,醫(yī)學(xué)中心研究人員在體外溶栓實(shí)驗(yàn)中,觀察了高能量低頻率超聲與溶栓劑、抗血小板藥物、糖蛋白Ⅱ/Ⅲa受體拮抗劑聯(lián)合應(yīng)用的效果,發(fā)現(xiàn)高能量低頻率超聲能夠增加溶栓劑、抗血小板藥物的溶栓作用,尤其在超聲照射下糖蛋白Ⅱb/a受體拮抗劑與肝素PA合用時(shí),在超聲短期作用后即明顯增加了溶栓[15]。[16]等動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí),高能量低頻率超聲具有改善心肌組織再灌注的作用,超聲能使急性缺血的心肌組織灌注量增加197%病理學(xué)檢查也證實(shí)高能量低頻率超聲對(duì)皮膚、軟組織、心臟及肺沒有損害,具有不增加風(fēng)險(xiǎn),且無性地改善冠狀動(dòng)脈血流的作用。有研究發(fā)現(xiàn),單用高能量低頻率超聲加生理鹽用,超聲與阿司匹林及肝素合用能夠使支架內(nèi)血栓減少近一半4%,說明超聲顯著增加了阿司匹林及肝素的溶栓作用[17]臨床前試驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn),對(duì)25例心肌梗死患者采用超聲加溶栓治療可以增加溶栓藥物的栓塞血管開通率[18]。目前,經(jīng)胸高能量低頻率超聲有望取代導(dǎo)管介導(dǎo)的超聲成為治療冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓的發(fā)展方向。經(jīng)胸高能量低頻率超聲對(duì)無、風(fēng)險(xiǎn)小,且能夠在治療過程中反復(fù)應(yīng)用,與等溶栓藥物聯(lián)合應(yīng),能夠降低溶栓藥物的使用劑量,減少并發(fā)癥發(fā)生,所以經(jīng)皮或經(jīng)胸高能量低頻率超聲有望成為今后臨床治療冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓的重要之一。參考文,2004,24156-16NJM,35215 as, .naa,2000,10226-301 Y.n:nn.

m,2003,411623-127 ddysA,1992,20732-73 AMA, nd,1991,81783195·1 ,e2l3, n,.fh0,1998,9030135anA, 1219-22n n.dy,2001,182223.,,,h,wydnn.,1994,15369-76 ,2004,17107-14LuoH,,,d,1996,9:7,,,,,,2000,1012026-209,,H,,

AC, 2157179,LuoH,mY,tw tandc.Jb,2228 nn,4154n,,,ntny hnb,2003,1129n, g-m,2003,92454-4570050)本文編輯魯玉紅·病例報(bào)告曲春萍劉?；颊吲?51歲,因中期下腹疼痛,伴腰痛3年入院。查體:左下腹壓痛,無反跳痛。婦科檢查如孕2個(gè)月大小,形態(tài)規(guī)則、質(zhì)硬、活動(dòng)好,雙側(cè)附件區(qū)未捫及明顯異常。彩色多普勒檢查體積增大,肌壁回聲不均質(zhì),內(nèi)可見多242m,768形態(tài)尚規(guī)則,邊界清晰圖1橫切面可見腫物位于子宮左側(cè),并與關(guān)系密切。腫物周邊可探及少許血流信號(hào)圖2)。超聲診斷肌瘤多發(fā)宮頸左側(cè)中等回聲包塊性質(zhì)待定。手術(shù)所見增大如孕3個(gè)月大小形態(tài)不規(guī)則肌壁間可見多個(gè)結(jié)節(jié)最大直徑約20m,8040色,似胎盤樣結(jié)構(gòu)。術(shù)后病理診斷:宮頸脈管平滑肌瘤伴水腫變性圖)多發(fā)肌瘤。討論脈管平滑肌瘤是由血管、淋巴管和增生的平滑肌等組成,一般認(rèn)為是錯(cuò)構(gòu)瘤,常發(fā)生在縱隔、肺、腹膜后,病變主要累及淋巴管和淋。本病多見于育齡婦女。臨床表264100山東省煙臺(tái)市牟平區(qū)中醫(yī)院特檢科(曲春萍、,病理室劉海寧)

現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸腹痛乳糜性胸積液、乳糜性腹水等。腫塊常為灰白色海綿狀,嚴(yán)重病例從頸部縱隔腹膜后到腹股溝淋巴組織均為病變組織所取代[]。臨床較少見頸脈管平滑肌瘤,國內(nèi)19年過