急性心肌梗死指南_第1頁(yè)
急性心肌梗死指南_第2頁(yè)
急性心肌梗死指南_第3頁(yè)
急性心肌梗死指南_第4頁(yè)
急性心肌梗死指南_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩61頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

急性心肌梗死現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三主要內(nèi)容2011-2-19定義1發(fā)病機(jī)制2診斷3治療44

5預(yù)防現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三定義

心肌梗死是:心肌缺血性壞死。在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷,使其相對(duì)應(yīng)的心肌因嚴(yán)重而持久的供血氧中斷發(fā)生局部缺血、損傷、壞死,產(chǎn)生一系列特征性心電圖改變及心肌酶譜變化。

心肌梗死新定義:即心肌缺血引起的任何面積大小的心肌細(xì)胞的壞死均定義為心肌梗死現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三病因及發(fā)病機(jī)制1.基本病因:冠狀動(dòng)脈粥樣硬化(個(gè)別為冠狀動(dòng)脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞)→嚴(yán)重狹窄。穩(wěn)定型的斑塊具有較小的脂質(zhì)核心和較厚的纖維帽;不穩(wěn)定型的斑塊則具有較大的脂質(zhì)核心和薄的纖維帽,斑塊較小,且斑塊內(nèi)巨噬細(xì)胞及炎癥產(chǎn)物較多,易于破裂。斑塊破裂是血栓形成和血管痙攣的主要誘發(fā)因素,在不穩(wěn)定斑塊破裂的基礎(chǔ)上血栓形成是急性心梗發(fā)生的主要病理生理機(jī)制。現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三斑塊破裂、血栓形成并擴(kuò)展進(jìn)入管腔→外膜lipidcore纖維帽

脂核血栓冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊外膜現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三斑塊破裂現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三斑塊破裂的結(jié)局:血栓形成脆性斑塊阻塞性血栓自發(fā)或促發(fā)破裂非阻塞性血栓無(wú)癥狀UANSTEMI猝死STEMI猝死限制血栓因素:A:小斑塊破裂B:高血流C:纖溶活性增加促進(jìn)血栓因素:A:大斑塊破裂B:血管痙攣,血流減少C:纖溶活性降低D:促凝狀態(tài)纖維蛋白原

VII因子、血小板活性現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三2.誘因6Am~12Am交感活性增加時(shí)飽餐重體力活動(dòng),情緒激動(dòng)或用力大便時(shí)休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無(wú)心絞痛病史的患者現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三診斷一、臨床表現(xiàn)1.先兆:以新發(fā)生心絞痛,或原有心絞痛加重為最突出。2.癥狀胸痛:程度重、時(shí)間長(zhǎng)、休息或含化硝酸甘油無(wú)效。全身癥狀:發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、白細(xì)胞增高、血沉加快胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛心律失常:尤其室性心律失常,室性早搏最多,房室傳導(dǎo)阻滯低血壓和休克:休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%,心排血量急劇下降所致心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%~48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三二、體征可出現(xiàn)第一心音減弱、第三或第四心音奔馬律、心包摩擦音(2-5天內(nèi),10天后);發(fā)生二尖瓣乳頭肌功能不全者,心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙收縮期雜音;發(fā)生心室間隔穿孔者,胸骨左下緣出現(xiàn)響亮的收縮期雜音;發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭者出現(xiàn)有關(guān)的體征和血壓變化。

現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三輔助檢查一、心電圖特征性改變:ST段抬高性MI病理性Q波ST段抬高呈弓背向上型T波倒置背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變,即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高非ST段抬高性MI無(wú)病理性Q波,有普遍性ST段壓低0.1mV,但aVR導(dǎo)聯(lián)(有時(shí)還有V1導(dǎo)聯(lián))ST段抬高,或有對(duì)稱性T波倒置。無(wú)病理性Q波,也無(wú)ST段變化,僅有T波倒置改變。現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三心肌梗死定位現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三心電圖

2.動(dòng)態(tài)改變超急性期急性期亞急性期陳舊期現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三超急性期(亦稱超急性損傷期)

心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時(shí),或其后幾分鐘到幾小時(shí)心電圖則可出現(xiàn)超急性期的T波改變。心電圖特征:典型者T波增高變尖,呈帳頂狀或尖峰狀,電壓振幅可高達(dá)2mv?,F(xiàn)在是18頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死超急性期現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三

心梗死后數(shù)小時(shí)或數(shù)日,可持續(xù)到數(shù)周。ST段隨著缺血損傷程度的加重,可呈凹面向上型、斜直型、凸面向上型、單向曲線型逐漸進(jìn)展的過(guò)程,嚴(yán)重者可出現(xiàn)墓碑型和巨R波型ST段抬高。ST段繼而逐漸下降,心肌壞死導(dǎo)致面向壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)的R波振幅降低或丟失,出現(xiàn)異常Q波或QS波;T波由直立開(kāi)始倒置,并逐漸加深。損傷型的ST段抬高、壞死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期內(nèi)可同時(shí)并存。

急性期(充分發(fā)展期)現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型返回現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三急性前間壁、前壁心肌梗死現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三急性前間壁心肌梗死現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三急性前間壁、前壁心肌梗死現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三急性廣泛前壁心肌梗死現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三急性下壁心肌梗死現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三急性前間壁+前壁心肌梗死(充分進(jìn)展期)現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三

近期(亞急性期)出現(xiàn)于梗死后數(shù)周至數(shù)月,此期以壞死及缺血圖形為主要特征。抬高的ST段恢復(fù)至基線,缺血型T波由倒置較深逐漸變淺,壞死型Q波持續(xù)存在?,F(xiàn)在是29頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn)

傳統(tǒng)的病理性Q波的心電圖標(biāo)準(zhǔn)為時(shí)限≥40ms,振幅≥同導(dǎo)聯(lián)的1/4R波。目前病理性Q波心電圖的標(biāo)準(zhǔn)變?yōu)闀r(shí)限≥30ms,振幅≥1mv,而且需要在相鄰的兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)?,F(xiàn)在是30頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三急性下壁+廣泛前壁心肌梗死(亞急性期)現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三

陳舊期(愈合期)常出現(xiàn)在急性心肌梗死6個(gè)月之后或更久,ST段和T波恢復(fù)正?;騎波持續(xù)倒置、低平,趨于恒定不變,殘留下壞死型的Q波。現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三急性前間壁+前壁心肌梗死(陳舊性)現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三非ST段抬高型心肌梗死

急性冠脈綜合征廣義包括:①ST段抬高型心梗、②非ST段抬高型心梗,③不穩(wěn)定型心絞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛共稱“非ST段抬高的急性冠脈綜合征”,雖然兩者的病因與臨床表現(xiàn)極為相似,但缺血的程度、診斷標(biāo)準(zhǔn)仍有明顯不同。現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷

非ST段抬高型急性心肌梗死的心電圖診斷依據(jù):新發(fā)生的ST—T改變持續(xù)24小時(shí)以上。

非ST段抬高急性心肌梗死的臨床診斷主要依據(jù):臨床癥狀、心電圖改變及心肌生化標(biāo)記物?,F(xiàn)在是35頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三

不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬高型心肌梗死的鑒別診斷肌鈣蛋白升高-NSTEMI或者不升高-UA現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三

ST段壓低或T波改變:兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段水平或下斜型ST段壓低≥0.05mV和或兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.15mV.現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三心肌壞死標(biāo)志物檢測(cè)現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三cTnI和cTnT區(qū)別cTnI和cTnT對(duì)診斷AMI的敏感性存在時(shí)間差異,cTnI出現(xiàn)似較早,但持續(xù)時(shí)間較短,而cTnT則出現(xiàn)略晚但持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),表明cTnT窗口較長(zhǎng)。cTnI在AMI早期敏感性高,與其分子量比cTnT小有關(guān)。現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死的診斷模式①缺血性胸痛病史;②心電圖的動(dòng)態(tài)變化(有ST段動(dòng)態(tài)變化和Q波);③血清心肌壞死標(biāo)記物的動(dòng)態(tài)變化(升高與回落)。傳統(tǒng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)3:2模式以上3個(gè)條件中符合2個(gè)條件時(shí),則可診斷心肌梗死?,F(xiàn)在是40頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三第二個(gè)“1”是指下列4項(xiàng)中的1項(xiàng):①心肌缺血癥狀;②新出現(xiàn)病理性Q波;③ST段抬高或壓低;④影像學(xué)證據(jù)示新的活力心肌喪失或新的區(qū)域性心壁運(yùn)動(dòng)異常。符合“1+1”模式時(shí)AMI診斷成立。

急性心肌梗死診斷新模式1+1模式第一個(gè)“1”指心肌壞死的生化標(biāo)記物肌鈣蛋白、CK-MB增高或增高后降低的動(dòng)態(tài)變化為必須條件?,F(xiàn)在是41頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三鑒別診斷

心絞痛急性心包炎

急性肺動(dòng)脈栓塞(SⅠQⅢTⅢ)

急腹癥

主動(dòng)脈夾層分離現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三不典型表現(xiàn)1.以抽搐或肢體癱瘓、昏迷為主要表現(xiàn)的AMI誤診為腦血管意外。

①老年人因心排血量降低,使腦的血液供應(yīng)急驟下降,腦組織嚴(yán)重缺血、缺氧而出現(xiàn)腦卒中征象,即所謂“心、腦卒中”;②AMI使腦灌注減少和血流緩慢(尤其伴低血壓或休克者),也易誘發(fā)腦血栓形成.現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三不典型表現(xiàn)

2以腹痛、腹瀉、嘔吐等為主要表現(xiàn)的AMI誤診為急性胃腸炎、急性胃炎、消化性潰瘍、膽囊炎、闌尾炎、胰腺炎等。原因:①下壁心肌缺血缺氧時(shí)刺激迷走神經(jīng)反射性的引起惡心、嘔吐、腹痛;②心肌梗死時(shí),由于心臟排血量降低,致組織灌注不足,造成胃腸道血液循環(huán)紊亂;③同時(shí)合并有胃腸系模栓塞。

現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三不典型表現(xiàn)

3.以咳嗽、呼吸困難、不能平臥為主要表現(xiàn)的AMI誤診為急性左心衰、慢性支氣管炎

①AMI就診時(shí)因胸痛不明顯,只考慮充血性心力衰竭而誤診。②若在原有慢性支氣管炎的基礎(chǔ)上,出現(xiàn)氣促加重易造成誤診。③故對(duì)于病情重、進(jìn)展迅速、平臥時(shí)癥狀加重,肺部體征短期內(nèi)變化大,特別是有高血壓、冠心病史者,如無(wú)明顯誘因出現(xiàn)急性左心衰或原有慢性心衰、慢性支氣管炎突然加重及難于解釋的呼吸困難癥狀時(shí)均應(yīng)警惕發(fā)生AMI?,F(xiàn)在是45頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三不典型表現(xiàn)

4.以胸悶、心悸、氣憋、出冷汗為主要表現(xiàn)的AMI誤診為心律失常、休克

①AMI發(fā)生后可出現(xiàn)自主神經(jīng)功能紊亂,以迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)為主,如竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯及因心率過(guò)慢而繼發(fā)出現(xiàn)各種期前收縮。②若出現(xiàn)大面積AMI則心肌廣泛壞死,心排血量急劇下降而出現(xiàn)休克,因無(wú)胸痛而當(dāng)患者出現(xiàn)大汗、嘔吐時(shí)易誤診為低血容量性休克,合并肺部感染時(shí)易誤診為感染性休克等。③故對(duì)中年以上患者,若出現(xiàn)有癥狀性的心律失常,各類休克表現(xiàn),均應(yīng)注意監(jiān)護(hù),警惕AMI。現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三不典型表現(xiàn)5以牙痛、咽痛、頸項(xiàng)痛、肩背痛為主要表現(xiàn)的AMI誤診為牙周炎、咽喉炎、頸椎病、肩周炎

患者不以胸痛為主訴,而是以其他部位放射痛為首發(fā)。由于心肌缺血缺氧,造成酸性代謝產(chǎn)物刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳人纖維末梢,經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段,傳致大腦產(chǎn)生痛覺(jué),這種痛覺(jué)反映在與自主神經(jīng)進(jìn)入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域而引起放射痛.對(duì)于單純異位放射痛易誤診,但對(duì)于伴有面色蒼白、大汗、活動(dòng)中發(fā)生頸部痛或伴胸悶的牙痛病例則應(yīng)想到可能潛伏著比較嚴(yán)重的疾病,真正的頸痛、牙痛不因勞力而加劇?,F(xiàn)在是47頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三不典型表現(xiàn)的AMI易誤診的常見(jiàn)原因:①對(duì)無(wú)痛性心肌梗死認(rèn)識(shí)不足:無(wú)痛性心肌梗死常見(jiàn)于高齡和糖尿病患者,偶爾小面積梗死也無(wú)疼痛,這與老年人痛閾增高、痛覺(jué)神經(jīng)功能降低有關(guān)。②對(duì)疼痛部位改變認(rèn)識(shí)不足:部分病人疼痛發(fā)生在上腹部,有的發(fā)生在頭頸部、肩背部、咽喉、牙周處而誤診為相應(yīng)部位疾病;③AMI與其他疾病并存時(shí),往往被其他系統(tǒng)癥狀所掩蓋;④臨床經(jīng)驗(yàn)不足,被表面現(xiàn)象所迷惑,沒(méi)有全面分析病情,缺乏必要的動(dòng)態(tài)觀察及輔助檢查?,F(xiàn)在是48頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三早期常規(guī)處理吸氧:開(kāi)始2-3小時(shí)應(yīng)常規(guī)給氧。臥床:對(duì)無(wú)胸痛的血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的病人臥床12小時(shí),無(wú)并發(fā)癥的穩(wěn)定病人臥床不必超過(guò)12-24小時(shí)。但應(yīng)適當(dāng)限制病人活動(dòng)。硝酸甘油:心衰、大面積前壁梗死、持續(xù)缺血或高血壓;再發(fā)心絞痛或持續(xù)肺水腫病人主張靜脈用藥。不宜靜脈用硝酸甘油的情況為:SBP<90mmHg,嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩(HR<50次/分),或懷疑右室心梗的病人。鎮(zhèn)痛:靜脈用嗎啡或杜冷丁(有抗迷走N作用)阿斯匹林:第一天300mg嚼服。單獨(dú)使用能減少35天死亡率23%,與尿激酶合用能降低死亡率42%。現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三ST抬高的AMI的治療

再灌注治療:溶栓(靜脈、冠脈),PCI,CABG抗栓:雙聯(lián)抗血小板、抗凝硝酸甘油β阻滯劑、ACEI、降脂

現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三AMI的溶栓治療適應(yīng)癥:現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三AMI的溶栓治療現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三AMI的溶栓治療藥物選擇:UK150萬(wàn)IU/30~60min內(nèi)靜滴SK150萬(wàn)IU/30~60min內(nèi)靜滴(有抗原性,需皮試,用藥前給地塞米松,半年內(nèi)不能重復(fù)使用。)tPA100mg/90min現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三冠脈溶栓再通指征直接指征冠脈造影--TIMI試驗(yàn)指標(biāo)0級(jí):無(wú)再灌注,或閉塞遠(yuǎn)端無(wú)血流1級(jí):造影劑部分通過(guò)閉塞部位,梗塞區(qū)供血冠脈充盈不全2級(jí):部分再灌注或造影劑完全充盈遠(yuǎn)端但較正常冠脈充盈緩慢3級(jí):完全再灌注,充盈及清除迅速現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三溶栓再通間接指標(biāo)一、ST段于2小時(shí)內(nèi)回降50%二、胸痛于2~3小時(shí)內(nèi)基本消失三、2~3小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常四、血清CK-MB酶峰提前(14h內(nèi)),CK在16h內(nèi)四項(xiàng)中有2項(xiàng)或以上為再通,但二、三項(xiàng)組合不宜現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三直接PTCA適應(yīng)癥:1)作為溶栓治療的替代手段,但必須由有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生快速操作。2)對(duì)于溶栓治療有出血禁忌癥但適合再灌注治療的病人3)合并心源性休克的病人,且年齡<75歲,在休克發(fā)生18小時(shí)內(nèi)進(jìn)行?,F(xiàn)在是56頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三NSTEMI的治療抗栓不溶栓:(l)抗血小板:阿斯匹林、噻氯匹啶或氯吡格雷、血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑(2)抗凝:肝素或低分子量肝素介入治療的應(yīng)用:早期PTCA主要用于這類病人的高危亞組,即有持續(xù)或反復(fù)的自發(fā)或誘發(fā)性胸痛發(fā)作,胸痛時(shí)心電圖有ST段明顯壓低,TnT/TnI升高,出現(xiàn)休克、嚴(yán)重肺水腫或持續(xù)低血壓的病人?,F(xiàn)在是57頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三心衰的處理(一)一般處理:限制活動(dòng)、限制輸液速度、鎮(zhèn)靜、慎用阻滯劑。血壓正常或偏高時(shí):擴(kuò)血管治療:硝酸甘油、硝普鈉、ACEI利尿劑:速尿正性肌力藥物:24小時(shí)內(nèi)慎用洋地黃,可選用米力農(nóng)、多巴酚丁胺

現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三心衰的處理(二)血壓低及休克時(shí):多巴胺血壓<70mmHg可選用去甲腎上腺素或阿拉明擴(kuò)血管藥物:在升壓藥同時(shí)加硝普鈉正性肌力藥:首選多巴胺或多巴酚丁胺、米力農(nóng),必要時(shí)用洋地黃主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏、緊急PTCA或CABG現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三心律失常治療(一)房顫

對(duì)伴嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙或難控制的心肌缺血者需電復(fù)律。

快速洋地黃化以減慢快速心室率或改善左室功能。

對(duì)無(wú)左室功能不全,支氣管痙攣疾病及房室傳導(dǎo)阻滯者靜脈用阻滯劑減慢心率。

給予肝素。如果阻滯劑無(wú)效或禁用時(shí),可用異搏定或硫氮唑酮靜脈注射減慢心室率?,F(xiàn)在是60頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三心律失常治療(二)室速利多卡因:1-1.5mg/kg靜脈推注,每5-10分鐘重復(fù),總量至3mg/kg左右,繼以2-4mg/min靜脈滴注。普魯卡因酰胺:20-30mg/minIV,總量至12-17mg/kg。繼以1-4mg/min靜脈滴注。胺碘酮:150mgIV,繼以1mg/min靜滴注6小時(shí)維持。補(bǔ)充鉀、鎂50J開(kāi)始同步直流電復(fù)律(需短時(shí)麻醉)。注意:對(duì)下壁心梗時(shí)的加速性室性自主節(jié)律慎用抑制藥物現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有66頁(yè)\編輯于星期三心律失常治療(三)心動(dòng)過(guò)緩1.阿托品:

有癥狀的竇性心動(dòng)過(guò)緩(心率<50次/分伴低血壓、缺血和室性逸搏心律)

心室停搏房室結(jié)水平有癥狀的房室傳導(dǎo)阻滯(二度I型AVB或三度AVB伴窄QRS逸搏心律)房室阻滯在結(jié)下水平(前壁梗塞伴寬QRS形室性逸搏)阿托品通常無(wú)效現(xiàn)

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論