急性腎損傷與急性腎衰竭的診斷治療演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有49頁\編輯于星期三（優(yōu)選）急性腎損傷與急性腎衰竭的診斷治療現(xiàn)在是2頁\一共有49頁\編輯于星期三

我國急性腎損傷發(fā)病率

(根據(jù)KDIGO定義)

地區(qū)病人總數(shù)AKI病人數(shù)AKI發(fā)病率澳大利亞,新西蘭52371518240525.6%歐洲918068

7239023.1%美國1847689

296655

24.9%Susantitaphongetal,ClinJAmSocNephrol8:14821493,2013中國多個(gè)單中心研究報(bào)告AKI發(fā)病率2.4—3.2%與缺乏重復(fù)Scr檢測有關(guān)？！大城市三甲醫(yī)院：2.5%地區(qū)、市、縣醫(yī)院：2.9%現(xiàn)在是3頁\一共有49頁\編輯于星期三

USRDSDatabases7197AKICasesaged>67yr,meanage79yr,27%werediabetic,12%hadCKD.

JAmSocNephrol20:223–228,2009ARF患者進(jìn)展至ESRD

4

2797例AKI腎臟短期預(yù)后

CKD3765例27.4%CKD4

303例

10.8%CKD5129例

4.3%42.5%現(xiàn)在是4頁\一共有49頁\編輯于星期三急性腎衰竭的診斷思路（1）

血肌酐高于正常的臨床鑒別病史：發(fā)病前血肌酐值、尿檢結(jié)果正常

陽性陽性不詳血肌酐動(dòng)態(tài)變化

48小時(shí)↑26.5mol/L，0.3mg/dl√

不達(dá)標(biāo)√

不詳

7天內(nèi)↑1.5倍腎臟大?。˙超）正常小或

小或正常

正常或增大正常

可能急性可能慢性

急性慢性急/慢現(xiàn)在是5頁\一共有49頁\編輯于星期三鑒別腎衰竭原因的B超診斷評(píng)價(jià)

B超腎臟

不符合典型所見的原因ARF表現(xiàn)為腎臟偏小或腎皮質(zhì)偏薄先天性腎發(fā)育不良或老年腎CRF表現(xiàn)為腎臟大多囊腎腎淀粉樣變病瘤細(xì)胞浸潤糖尿病腎病腎臟不小不能依賴超聲腎臟大小對(duì)腎衰竭評(píng)價(jià)現(xiàn)在是6頁\一共有49頁\編輯于星期三急性腎衰竭的診斷思路（2）

AKI的分類腎前性（腎臟低灌注）腎實(shí)質(zhì)性（腎臟本身疾?。┠I后性（尿路梗阻）現(xiàn)在是7頁\一共有49頁\編輯于星期三臨床典型表現(xiàn)急性腎小管壞死

或腎活檢缺血、毒物臨床典型表現(xiàn)急性小管-間質(zhì)腎炎或腎活檢 尋找致病藥物臨床典型表現(xiàn)腎小球，小血管（+）腎活檢

炎癥病變腎內(nèi)梗阻

影象學(xué)檢查腎后性ARF

尿濃縮功能、尿鈉補(bǔ)液實(shí)驗(yàn)?zāi)I前性ARF

腎實(shí)質(zhì)性ARF急性腎衰竭ACEINSAID高危人群現(xiàn)在是8頁\一共有49頁\編輯于星期三急性腎衰竭的腎活檢指征臨床表現(xiàn)符合ATN，但少尿期>2-3周臨床懷疑重癥腎小球疾病導(dǎo)致ARF懷疑過敏性AIN，臨床證據(jù)不充分在慢性腎臟病基礎(chǔ)上腎功能突然惡化臨床上無法用單一疾病解釋ARF原因現(xiàn)在是9頁\一共有49頁\編輯于星期三AKI病因腎后性：超聲未見積水、結(jié)石等因素腎小球/血管性AKI：不支持臨床表現(xiàn)ARF發(fā)生相對(duì)較緩（數(shù)周-數(shù)月）腎小球功能損害明顯腎炎綜合征相應(yīng)的特異性血清學(xué)檢查（+）均需腎活檢病理檢查明確診斷判斷病情發(fā)展階段指導(dǎo)免疫炎癥抑制治療現(xiàn)在是10頁\一共有49頁\編輯于星期三AKI病因腎間質(zhì)性：AIN？典型的臨床表現(xiàn)明確的藥物應(yīng)用史全身過敏反應(yīng)：藥物熱、藥疹、血嗜酸細(xì)胞↑伴腎小管功能損傷：近端及遠(yuǎn)端功能常伴貧血尿檢：可有蛋白尿（少量）、血尿；沉渣可見白細(xì)胞、嗜酸細(xì)胞

現(xiàn)在是11頁\一共有49頁\編輯于星期三急性間質(zhì)腎炎的病因分析KidneyInt20149online病例數(shù)

抗菌素質(zhì)子泵抑制劑多種藥物其他藥物

感染

其他不明原因

自身免疫性疾病

NSAIDsN=95AgeGroup現(xiàn)在是12頁\一共有49頁\編輯于星期三AKI病因：ATN典型臨床表現(xiàn)明確病因：缺血和/或藥物、毒物、肌紅蛋白/血紅蛋白AKF進(jìn)展迅速：數(shù)小時(shí)、數(shù)天伴明確腎小管功能損傷：濃縮功能↓，鈉回吸收功能↓尿檢：輕度蛋白尿、RBC；沉渣可見脫落腎小管上皮細(xì)胞少尿期＞2周→腎活檢；除外腎皮質(zhì)壞死現(xiàn)在是13頁\一共有49頁\編輯于星期三壞死性ATN內(nèi)源性毒物血紅蛋白肌紅蛋白其它外源性毒物

藥物重金屬有機(jī)溶劑生物毒素缺血性

ATN

血容量絕對(duì)不足脫水失血體液再分布血容量相對(duì)不足心排血量減少腎臟局部血流減少

ACEi/ARB腎小管壞死的病因現(xiàn)在是14頁\一共有49頁\編輯于星期三腎臟對(duì)藥物不良反應(yīng)具有高度易感性腎血流量豐富，占心輸出量的1/4腎臟血管和細(xì)胞對(duì)血管活性物質(zhì)敏感腎小球毛細(xì)血管袢和腎小管周圍的毛細(xì)血管網(wǎng)使藥物-組織接觸表面積龐大腎小管具有尿濃縮功能和多種轉(zhuǎn)運(yùn)子，使某些藥物（或毒物）在腎小管間質(zhì)中的濃度提高腎臟組織耗氧量大，腎髓質(zhì)處于相對(duì)缺氧狀態(tài)現(xiàn)在是15頁\一共有49頁\編輯于星期三不同藥物引起的腎臟損害其發(fā)病機(jī)理

不同、臨床—病理表現(xiàn)也各不相同一、腎前性（功能性）ARF二、腎小管壞死三、急性/慢性小管-間質(zhì)性腎炎四、腎小球腎炎小血管炎——急進(jìn)性腎炎五、溶血性尿毒癥六、腎內(nèi)梗阻七、腎乳頭壞死現(xiàn)在是16頁\一共有49頁\編輯于星期三藥物引起腎前性氮質(zhì)血癥

1.具有收縮入球小動(dòng)脈作用 如：去甲腎上腺素、內(nèi)皮素、

非固醇類消炎藥（NSAIDs）

2.血管緊張素AII抑制劑（ACEI/ARB）發(fā)生條件：易發(fā)生于腎臟低灌注狀態(tài)收縮擴(kuò)張：AⅡACEI/ARB環(huán)胞素ANSAIDsPGE㈠㈠現(xiàn)在是17頁\一共有49頁\編輯于星期三

18常見引起ATN的藥物

抗菌藥氨基糖甙類（丁卡、慶大、鏈）多肽類（萬古、多粘菌素）頭孢類（一代）磺胺二性霉素B

解熱鎮(zhèn)痛藥造影劑化療藥、免疫抑制藥：順鉑、環(huán)孢A

利尿劑、麻醉藥、甘露醇

現(xiàn)在是18頁\一共有49頁\編輯于星期三藥物引起急性腎小管損傷機(jī)理直接腎毒素藥物引起嚴(yán)重肌溶解或溶血ATN高滲性腎病往往是綜合因素現(xiàn)在是19頁\一共有49頁\編輯于星期三近端腎小管上皮細(xì)胞腫大、空泡變性

—與甘露醇劑量有關(guān)、造成腎小管內(nèi)液高滲狀態(tài)現(xiàn)在是20頁\一共有49頁\編輯于星期三21腎活檢證實(shí)的AIN現(xiàn)在是21頁\一共有49頁\編輯于星期三腎活檢證實(shí)的AIN（133例）

1993-2011單中心隊(duì)列病因：藥物引起70%

抗菌類藥物49%原子泵抑制劑14%NSAID11%

自身免疫疾病20%感染4%常見藥物：奧美拉唑（洛賽克）12%羥氨芐青霉素8%環(huán)丙沙星8%AJKD2014.64：558現(xiàn)在是22頁\一共有49頁\編輯于星期三藥物相關(guān)AIN的預(yù)后停藥+糖皮質(zhì)激素治療

?

47%完全恢復(fù)

?

39%Scr下降?50%

?

12%未恢復(fù)影響預(yù)后因素*是否及時(shí)停用致病藥物（P=0.04）

*是否及時(shí)起用激素治療（P=0.04）

AJKD2014.64：558現(xiàn)在是23頁\一共有49頁\編輯于星期三藥物引起的小血管炎按報(bào)告例數(shù)多少排序①丙基硫氧嘧啶、利福平②肼苯達(dá)嗪③粒細(xì)胞/巨噬細(xì)胞 集落刺激因子④別嘌呤醇⑤?？虅?、美滿霉素現(xiàn)在是24頁\一共有49頁\編輯于星期三瘧疾引起的ANCA陽性1.Anti-neutrophilcytoplasmicantibodies(ANCA)inmalaria.IndianJMalariol.2002Sep-Dec;39(3-4):51-92.Anti-neutrophilcytoplasmicantibody(ANCA)inmalariaisdirectedagainstcathepsinG.ClinExpImmunol.1997Oct;110(1):41-43.Detectionofanti-neutrophilcytoplasmicantibodiesafteracutePlasmodiumfalciparummalaria.ClinDiagnLabImmunol.1996;3(1):132-4現(xiàn)在是25頁\一共有49頁\編輯于星期三藥物引起成人HUS

血栓性微血管病，入球小動(dòng)脈血栓

內(nèi)皮細(xì)胞損傷血小板凝集及消耗抗腫瘤藥物Mitomycin（MMC）BleomycinCisplatinCysA，F(xiàn)K506抗血小板藥物Ticlopidine其它現(xiàn)在是26頁\一共有49頁\編輯于星期三藥物引起腎內(nèi)梗阻

①磺胺類藥物

②胺基甲基葉酸 ③阿昔洛韋 ④溶瘤綜合征現(xiàn)在是27頁\一共有49頁\編輯于星期三男性，58歲。主訴：發(fā)作性心前區(qū)疼痛8年，血肌酐進(jìn)行性升高3天?，F(xiàn)病史

自8年前起，常于活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，休息5分鐘左右可自行緩解，未予診治。

4天前接受冠狀動(dòng)脈造影，提示左主干體部狹窄80%，前降支起始部狹窄85~90%，近端狹窄80%。

術(shù)后應(yīng)用頭孢類抗生素預(yù)防感染。3天前（術(shù)后第1天）血肌酐從入院前141μmol/L上升為182μmol/L。入院查體

BP100/60mmHg，神清，頸靜脈無怒張，雙肺底可聞及較多濕羅音。心界叩診不大，心率100次/分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟，肝脾肋下未及。雙下肢可凹性水腫。既往史和家族史

高血壓10余年，最高210/130mmHg，未規(guī)律治療。2型糖尿病4年，血糖控制不佳。吸煙20支/天，20余年。尿檢及腎功能情況不詳。其父母均患高血壓。檢查：尿檢未見異常，尿比重1.015，尿滲透壓302mOsm/Kg。B超：雙腎大小正常，未見尿路梗阻。術(shù)后第三天血肌酐達(dá)672μmmol/L，BUN/Scr=7.01，血鉀6.8mmol/L，碳酸氫根18mmol/L。

急性腎損傷，

AonC可能性大

代謝性酸中毒高鉀血癥------造影劑腎病

冠心病,2型糖尿病,高血壓病3級(jí)，極高危組

現(xiàn)在是28頁\一共有49頁\編輯于星期三90%危險(xiǎn)因素劉玉春王海燕中華內(nèi)科雜志

2001

Clinicalnephrotoxins2003

造影劑腎病現(xiàn)在是29頁\一共有49頁\編輯于星期三CKD+造影劑腎病無CKD的造影劑腎病P<0.0001Dangasetal.,AmJCardiol2005;95:13-19.現(xiàn)在是30頁\一共有49頁\編輯于星期三預(yù)防

最好的治療低滲或等滲造影劑水化堿化其它造影劑腎病現(xiàn)在是31頁\一共有49頁\編輯于星期三預(yù)防Radiology1993;188:171－178KI1995;47:254-261

Scr140-220μmmol/L或DM

低滲造影劑(優(yōu)維顯,OsM

774，100ml:334元。歐乃派克,OsM

844，50ml:201元)

>

高滲造影劑腎功能正常低滲造影劑＝

高滲造影劑(泛影葡胺,OsM1940)100ml:119.7元KI1995;47:254-261

NEJM2003;348:491-499更嚴(yán)重腎功能不全＋DM

等滲造影劑(威氏派克OsM

290)100ml:627元

>

低滲造影劑造影劑現(xiàn)在是32頁\一共有49頁\編輯于星期三

基本措施方式

靜脈>口服

0.9%鹽水>0.45%鹽水預(yù)防Nephronclinpract2003;93:C29-34（RCT53,3.7%vs34.6%）

ArchInternMed2002;162:329-336(RCTn＝1620，0.7%vs2.0%)

水化劑量與速度（推薦）造影前12hr至造影后12hr1ml/kg/hr現(xiàn)在是33頁\一共有49頁\編輯于星期三

堿化1.4%NaHCO3＋生理鹽水>

生理鹽水

(RCTn=119,1.7%vs13.6%)減少氧化自由基，減輕小管損傷

JAMA2004;291:2328-2334預(yù)防

堿化現(xiàn)在是34頁\一共有49頁\編輯于星期三NEJM2003;349:1330-1340MINERVAANESTESIOL2004;70:189-191

適用于基礎(chǔ)腎功能不全顯著者（Scr>280μmmol/L）預(yù)防血液濾過血液濾過>

水化

NDT1998;13:358-362

AJMed2001;111:692–698

血液透析≤水化

血液濾過現(xiàn)在是35頁\一共有49頁\編輯于星期三

AKI早期診治的重要性

--治療窗的概念

腎小球疾病、腎間質(zhì)疾病及梗阻性腎病引起的AKF：

--如不及早診斷則失去治療時(shí)機(jī)

腎小管壞死引起的AKF：

--至今尚無特效治療措施，早期去除致病因素、合理支持治療十分重要現(xiàn)在是36頁\一共有49頁\編輯于星期三

有關(guān)ATN干預(yù)措施的評(píng)價(jià)

終點(diǎn)：出現(xiàn)AKI的比例，腎功能（Scr或Ccr）受損〈可能有益〉0.9%Nacl(iv)vs0.45%（造影劑腎病）〈可能無益〉甘露醇〈可能無效或有害〉袢利尿劑*、多巴胺、心鈉素、CCB終點(diǎn)：死亡率，腎功能恢復(fù)

<可能無益>袢利尿劑*,IGF-I<可能無效或有害>多巴胺,心鈉素,腺苷

<可能有益>大劑量的CVVHvs小劑量 生物相容性透析膜vs非生物相容性BMJ2002，4:ClinicalEvidenceSearchandAppraised

不要指望有效藥物治療ATN現(xiàn)在是37頁\一共有49頁\編輯于星期三

38RRT的指征

急性肺水腫高血鉀（K+>6mmoL/L）嚴(yán)重酸中毒(HCO3-<13mmoL/L)無尿2天或少尿4天

BUN>21.4mmol/LScr>442mol/L

高分解尋找有無短期內(nèi)逆轉(zhuǎn)的可能性病情不可逆轉(zhuǎn)則及早透析盡量選擇經(jīng)濟(jì)有效的腎臟替代方式現(xiàn)在是38頁\一共有49頁\編輯于星期三院內(nèi)發(fā)生AKI與重危病人搶救有關(guān)(ICU)與新診斷、治療技術(shù)有關(guān)(移植、造影、介入、抗菌藥、腫瘤化療)院內(nèi)多重感染有關(guān)。這類AKI病情較重、常為多器官衰竭（MOF）、預(yù)后較差院外(社區(qū))發(fā)生AKI與脫水有關(guān)腎前性ATN腎后性梗阻藥物性腎損害

感染（如流行性出血熱、瘧疾、各種胃腸道感染等）及中毒（毒蘑菇、蛇咬傷、特殊食物）有關(guān)。有時(shí)可呈人群或家庭發(fā)病★與老齡化有關(guān)，慢性腎臟病基礎(chǔ)如何早期診斷AKI病人？盯住高危人群監(jiān)測血肌酐現(xiàn)在是39頁\一共有49頁\編輯于星期三血肌酐監(jiān)測沒有得到重視！

住院病人（27家醫(yī)院統(tǒng)計(jì)）

沒有血肌酐檢測占27.2

%

（466%）血肌酐升高病人沒有重復(fù)檢測血肌酐32.5%

（9.34－68.6％）r=0.842,P=0.02現(xiàn)在是40頁\一共有49頁\編輯于星期三ARF發(fā)生在除腎臟內(nèi)科之外的內(nèi)科、外科、腫瘤科、婦產(chǎn)科等各個(gè)臨床科室。特別好發(fā)于ICU。社區(qū)發(fā)生的AKF

現(xiàn)在是41頁\一共有49頁\編輯于星期三

大部分的ARF是可以預(yù)防的。早期防治明顯改變預(yù)后。

現(xiàn)在是42頁\一共有49頁\編輯于星期三男性，8歲主訴：因“眼瞼水腫17月，加重25天。”于2014年09月16日入院?，F(xiàn)在是43頁\一共有49頁\編輯于星期三現(xiàn)病史患者17月前無明顯誘因出現(xiàn)咽部不適，伴有咳嗽、咳痰同時(shí)出現(xiàn)雙眼瞼浮腫，晨輕暮重，尿量減少，約600ml，未注意尿中泡沫情況，患者于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，給予中藥口服2天，效果不佳，后就診于泰安市88醫(yī)院，入院后完善相關(guān)檢查，化驗(yàn)結(jié)果示：白蛋白18g/L,余結(jié)果不詳，診斷為“腎病綜合征”未行腎穿刺活檢術(shù)，給予強(qiáng)的松60㎎qd、保腎、補(bǔ)鈣、抗凝等治療，患者尿蛋白轉(zhuǎn)陰后出院，患者出院后規(guī)律服用激素8月后停用。后患者定期復(fù)查尿蛋白陰性?；颊?5天前無明顯誘因再次出現(xiàn)眼瞼及雙下肢水腫，尿量減少，約為500-600ml，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院化驗(yàn)示：尿蛋白3+潛血+，白蛋白13g/l，診斷為“腎病綜合征”，給予強(qiáng)的松60㎎、環(huán)孢素50㎎q12h,同時(shí)給予補(bǔ)鈣、保腎、利尿等治療，患者水腫癥狀逐漸減輕，1周前出現(xiàn)上呼吸道感染，給予“頭孢哌酮舒巴坦”抗感染治療1周（具體藥物不詳），并停用環(huán)孢素?，F(xiàn)為進(jìn)一步診治來我院就診，門診以“腎病綜合征”收入院。患者自發(fā)病