急性腦梗死的當(dāng)前防治概況第1頁(yè)/共87頁(yè)腦卒中危險(xiǎn)因素的干預(yù)預(yù)防不能干預(yù)的因素：性別、年齡、人種、種族、鐮狀細(xì)胞病、纖維肌性發(fā)育不良和遺傳能改變的因素:1.環(huán)境因素：如氣候、感染因素；

2.個(gè)體不良生活方式：吸煙、飲酒、少運(yùn)動(dòng)、肥胖、飲食結(jié)構(gòu)不合理；

3.高血壓、糖尿病、心臟病、高膽醇血癥、頸動(dòng)脈狹窄、高同型半胱氨酸血癥、偏頭痛史和口服避孕藥等。第2頁(yè)/共87頁(yè)2002年27屆(Stroke)會(huì)議

(新增腦血管疾病的危險(xiǎn)因素)1.身高:身高者比低者死亡率低:Tanne等研究指出10059名40歲以上,23年后隨訪結(jié)果;

身高≥172cm比身高≤162cm者死亡率低2.腹部肥胖:腹部與腰臀比(WHR)，Suk等研究指出,WHR高者比低者發(fā)生腦缺血性卒中的優(yōu)勢(shì)為;男性:4.1,女性:2.5是缺血性腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素第3頁(yè)/共87頁(yè)2002年27屆(Stroke)會(huì)議

(新增腦血管疾病的危險(xiǎn)因素)3.家庭生活滿意度和經(jīng)濟(jì)狀況:Tanne等研究指出;

隨著家庭生活滿意度和經(jīng)濟(jì)狀況越好,死亡率越低4.教育水平：Tanne等利用22392名參與者隨訪15年發(fā)現(xiàn)接受教育少于年者與接受大學(xué)教育者相比;發(fā)生致死性缺血性腦卒中的相對(duì)危險(xiǎn)性為1.5第4頁(yè)/共87頁(yè)（一）年齡：隨著年齡的增長(zhǎng)，卒中的發(fā)病率與死亡率呈指數(shù)增加。年齡每增加5歲，死亡率增加1倍。死亡患者年齡組分布首次發(fā)生卒中患者年齡卒分布腦血管疾病的危險(xiǎn)因素第5頁(yè)/共87頁(yè)（二）、性別：

腦血管疾病的危險(xiǎn)因素死亡率：女：男為1：1.1發(fā)病率：女：男為1：11—1.8第6頁(yè)/共87頁(yè)動(dòng)脈粥樣硬化形成

危險(xiǎn)因素

吸煙高血壓高脂血癥其他

(糖尿病,凝血功能異常,

高半胱氨酸血癥等。)脂質(zhì)斑塊動(dòng)脈粥樣硬化板塊1第7頁(yè)/共87頁(yè)動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成:病理過程3L阻塞急性事件栓塞慢性缺血?jiǎng)用}粥樣硬化斑塊斑塊產(chǎn)生裂隙或完全破裂

血栓與粥樣斑塊融合血栓形成穩(wěn)定性斑塊第8頁(yè)/共87頁(yè)動(dòng)脈粥樣硬化血栓栓塞性疾病

動(dòng)脈粥樣硬化性血管斑塊破裂血小板粘附募集活化和聚集血栓形成血栓栓塞心肌梗死腦卒中急性外周動(dòng)脈閉塞動(dòng)脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓第9頁(yè)/共87頁(yè)冠狀動(dòng)脈疾病腦血管疾病外周動(dòng)脈疾病3.8%11.9%3.3%癥狀性粥樣硬化的分布24.6%19.2%7.3%29.9%3.8%11.9%3.3%NSD03803/12/98

第10頁(yè)/共87頁(yè)

血栓形成或栓塞腦血流量ATPNai+Cai2+Cli-Ke+[Ca2+]i

激活脂酶、蛋白酶、核酸內(nèi)切酶細(xì)胞損傷細(xì)胞毒性水腫炎癥反應(yīng)谷氨酸脂肪酸脂質(zhì)過氧化急性腦梗死的病理生理第11頁(yè)/共87頁(yè)TimeLineofMolecularEventsFollowingStrokeStorkeOnsetMinutesHours01102h12hPaient’sRxWindows5d14dPCr/ATPFAA,K+E[Na+Ca2+Cl-]GlutamateCytokineChemokineAdhesionMoleculesLeukocytesthenMonocytesTissueRemondlingGeneTGF第12頁(yè)/共87頁(yè)中風(fēng)后病理生理動(dòng)態(tài)變化損傷炎癥反應(yīng)Ca2+Na+蛋白酶等纖維組織功能恢復(fù)修復(fù)再塑壞死、凋亡28hrHours714DaysWeeks/Months第13頁(yè)/共87頁(yè)中風(fēng)后腦損傷和修復(fù)過程損傷基因表達(dá)壞死和凋亡保護(hù)基因表達(dá)IL-1、TNF、iNOS、ICAM

TGF、BDNF、NGF早期損傷白細(xì)胞BBB小膠質(zhì)細(xì)胞O2-NO神經(jīng)元毒性修復(fù)巨噬細(xì)胞少突膠質(zhì)細(xì)胞等膠質(zhì)纖維修復(fù)第14頁(yè)/共87頁(yè)急性期治療治療原則：防止血栓進(jìn)展減少梗死范圍調(diào)整血壓防治并發(fā)癥第15頁(yè)/共87頁(yè)臨床應(yīng)用研究較多且取得較大進(jìn)展溶栓治療:rt-PA.UK降纖治療:東菱迪夫、降纖酶抗凝治療:速避凝、華法令抗血小板治療:阿斯匹林、抵克立特/波立維神經(jīng)保護(hù)劑治療:腦活素、爰維治、鈉絡(luò)酮、神經(jīng)生長(zhǎng)因子、中藥制劑等一般綜合治療:控制血壓、降顱內(nèi)壓及腦水腫、喂養(yǎng)、并發(fā)癥、早期康復(fù)等治療第16頁(yè)/共87頁(yè)治療時(shí)間窗(TTW)的差異腦組織和腦細(xì)胞的缺血耐受性差異腦循環(huán)代謝的調(diào)節(jié)機(jī)制差異腦循環(huán)儲(chǔ)備力差異半暗帶第17頁(yè)/共87頁(yè)溶栓藥物第一代：鏈激酶(SK)、尿激酶(UK)第二代：重組組織型纖溶酶原激活物;tPA、rtPA、單鏈尿激酶纖溶酶原激活物(sCUPA)第三代：抗體靶向溶栓藥；①抗血小板膜受體靶向溶栓藥物

②阿太普酶與尿激酶的突變體

③從動(dòng)物(如吸血蝠)或細(xì)菌(如金葡菌)中提取物；葡激酶第18頁(yè)/共87頁(yè)溶栓治療美國(guó)FDA于1996年6月，肯定了rt-PA用于發(fā)病在3h內(nèi)缺血性中風(fēng)的安全性及有效性。有證據(jù)表明，溶栓治療在中風(fēng)發(fā)生后6h內(nèi)也可進(jìn)行，但必需是經(jīng)仔細(xì)證實(shí)的病人。rt-PA是唯一一種有效治療急性缺血性腦卒中的藥物。第19頁(yè)/共87頁(yè)多中心提供的溶栓建議(l).靜脈rt-PA(0.9mg／kg,最大90mg)，其10％劑量一次性注入，后灌注持續(xù)60分，被推薦用于缺血性中風(fēng)發(fā)生后3h內(nèi)。(2)靜脈rt-PA治療發(fā)病超過3h的急性缺血性中風(fēng)的益處是較小的，但在一些選擇性的病人中可出現(xiàn)。第20頁(yè)/共87頁(yè)多中心提供的溶栓建議(3)靜脈rt-PA不推薦用于中風(fēng)發(fā)作時(shí)間不很肯定的病人，包括那些意識(shí)清醒的中風(fēng)病人。

第21頁(yè)/共87頁(yè)(4)靜脈鏈激酶是危險(xiǎn)的，不適宜缺血性中風(fēng)的治療。(5)任何其他的靜脈溶栓藥物的有效性或安全性的資料均不適合作為推薦的證據(jù)(6)動(dòng)脈內(nèi)尿激酶治療6h時(shí)間窗內(nèi)的急性大腦中動(dòng)脈阻塞可明顯改善預(yù)后。(7)在一些選擇性的中心，急性基底動(dòng)脈阻塞可用動(dòng)脈內(nèi)治療。多中心提供的溶栓建議第22頁(yè)/共87頁(yè)禁忌癥和藥物相互作用禁忌癥：過敏、活動(dòng)性內(nèi)出血、1個(gè)月內(nèi)有卒中史、近期顱內(nèi)或脊髓內(nèi)手術(shù)和外傷、治療前評(píng)估有顱內(nèi)出血、疑為SAH、顱內(nèi)腫瘤、動(dòng)靜脈畸形或動(dòng)脈瘤、出血體質(zhì)、無法控制的高血壓藥物相互作用：如抗血小板活化藥物等阿斯匹林、抵克立特、波立維都可增大出血危險(xiǎn)性，但也有避免再栓塞的好處。第23頁(yè)/共87頁(yè)

對(duì)于嚴(yán)重中風(fēng)(NIH分?jǐn)?shù)＞22)應(yīng)謹(jǐn)慎應(yīng)用rt-PA治療，或假如CT顯示大的梗死進(jìn)展證據(jù)，腦溝變平、占位效應(yīng)、水腫不予使用。按照Cochrane的綜述，急性缺血性中風(fēng)后3h及可能至6h內(nèi)的溶栓治療似乎日益增加。第24頁(yè)/共87頁(yè)

顯微導(dǎo)管超選擇動(dòng)脈溶栓第25頁(yè)/共87頁(yè)并

發(fā)

顱

內(nèi)

出

血第26頁(yè)/共87頁(yè)

蛇毒去纖維酶(ancrod)的作用將纖維蛋白原轉(zhuǎn)換成可溶性的纖維蛋白，從而降低了纖維蛋白的血漿濃度，使血栓形成的底物減少。

研究表明，蛇毒去纖維酶在缺血性中風(fēng)發(fā)生3h內(nèi)應(yīng)用可以改善急性缺血性中風(fēng)的預(yù)后。卒中專家委員會(huì)認(rèn)為可以在發(fā)病3小時(shí)內(nèi)考慮使用蛇毒去纖維酶。

蛇毒去纖維酶(ancrod)第27頁(yè)/共87頁(yè)纖維蛋白在血栓形成初始過程中的作用VonWillebrand因子糖蛋白IIb/IIIa復(fù)合物血小板纖維蛋白原纖維蛋白5SD332103/12/98

第28頁(yè)/共87頁(yè)巴曲酶的主要作用機(jī)理和用法1、系統(tǒng)調(diào)整凝血纖溶系統(tǒng)的失衡，2、顯著改善血液流變學(xué)諸因素，3、抑制缺血和再灌注時(shí)的細(xì)胞損傷。

用法：10Bu、5Bu、5Bu第29頁(yè)/共87頁(yè)東菱迪夫適應(yīng)癥TIAs(包括椎基底動(dòng)脈供血不足)；腦血栓形成(包括進(jìn)行性腦缺血性卒中)；椎-基底動(dòng)脈血栓形成；特發(fā)性耳聾；深靜脈栓塞(含陳舊性深靜脈栓塞)；第30頁(yè)/共87頁(yè)腦干供血的特殊性：腦干梗死的降纖合并抗凝治療第31頁(yè)/共87頁(yè)病例報(bào)告：治療經(jīng)過：1、規(guī)范的重癥腦血管疾病基礎(chǔ)護(hù)理2、規(guī)范的腦梗死的綜合治療3、巴曲酶（東菱克栓酶）和抗血小板活化治療腦干梗死的降纖合并抗凝治療第32頁(yè)/共87頁(yè)病例報(bào)告：腦干梗死的降纖合并抗凝治療發(fā)病后15天MRI提示腦干梗塞伴出血

1、男，56歲，有高血壓、糖尿病史，考慮“腦橋梗死”。第33頁(yè)/共87頁(yè)腦干梗死的降纖合并抗凝治療發(fā)病后38天MRI提示腦干梗塞伴出血明顯吸收病例報(bào)告：第34頁(yè)/共87頁(yè)病例報(bào)告：腦干梗死的降纖合并抗凝治療2、女、66歲無高血壓、糖尿病史，考慮“腦橋梗死”第35頁(yè)/共87頁(yè)當(dāng)前東菱迪夫用量10Bu.5Bu.5Bu.10Bu.10Bu.10Bu.10Bu.10Bu.10Bu.5Bu.5Bu.5Bu.第36頁(yè)/共87頁(yè)血小板活化的機(jī)理

膠原凝血酶TxA2ADPTxA2合成ADPIIbIIIa

活化第37頁(yè)/共87頁(yè)抗血小板治療

膠原凝血酶TxA2ADPTxA2合成ADPIIbIIIa

活化

氯吡格雷阿司匹林第38頁(yè)/共87頁(yè)血小板激活通道血小板激活纖維蛋白原TxA2纖維蛋白結(jié)合位點(diǎn)ADP血栓素血小板8第39頁(yè)/共87頁(yè)ADP受體激活的作用纖維蛋白原結(jié)合到其受體上AC

ADP結(jié)合到其受體上腺苷酸環(huán)化酶活性下調(diào)

細(xì)胞內(nèi)貯存的鈣離子釋放

構(gòu)象改變，激活受體Ca2+P2ADP9A第40頁(yè)/共87頁(yè)血小板聚集形成血栓血小板內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮下腔血小板粘附到內(nèi)皮下腔血小板血栓血小板的粘附和激活

血流中的正常血小板

血小板粘附于損傷的內(nèi)皮表面并被激活6第41頁(yè)/共87頁(yè)ADP血小板的補(bǔ)充纖維蛋白原結(jié)合位點(diǎn)ADP：血小板激活的關(guān)鍵介質(zhì)血小板激活纖維蛋白原纖維蛋白原結(jié)合位點(diǎn)其他拮抗劑ADPADP血小板激活血小板激活纖維蛋白原外源性ADP內(nèi)源性ADP9第42頁(yè)/共87頁(yè)血栓栓子血管壁損傷血小板附著血小板激活血小板聚集血栓栓子的形成3第43頁(yè)/共87頁(yè)粘附的血小板5第44頁(yè)/共87頁(yè)抗血小板治療的藥物①阻礙TxA2的釋放Aspirin②ADP受體拮抗劑Ticlopidire（Ticlid）和opidogrel(Plarix)③阻斷凝血酶途徑Hirudin④血小板αⅡbβ3纖維蛋白原受體拮抗劑第45頁(yè)/共87頁(yè)氯吡格雷與阿斯匹林合用

對(duì)支架內(nèi)血栓形成的協(xié)同作用對(duì)照組(未灌注)阿斯匹林10mg/kg靜脈注射（IV）血栓重量18mg氯吡格雷5mg/kg靜脈注射血栓重量8mg氯吡格雷5mg/kgIV+阿斯匹林10mg/kgIV血栓重量1mgMakkarRRetalEurHeartJ1998;19:1538–1546動(dòng)物模型第46頁(yè)/共87頁(yè)CURE–

研究設(shè)計(jì)(2)研究中心數(shù):

28個(gè)國(guó)家共有428個(gè)中心參加

(包括西歐、北美和澳大利亞21個(gè)國(guó)家)CUREStudyInvestigators.EurHeartJ2000;21:2033–2041TheCUREInvestigators.NEngJMedAugust2001第47頁(yè)/共87頁(yè)

氯吡格雷(波立維)的益處阿司匹林更有益氯吡格雷更有益相對(duì)危險(xiǎn)度降低(%)-30-20-10010203040腦卒中5.2心肌梗死19.2血管死亡7.6所有事件8.7-40對(duì)每一終點(diǎn)的益處顯示：相對(duì)危險(xiǎn)度降低第48頁(yè)/共87頁(yè)2002年27屆(Stroke)會(huì)議

(有腦出血史患者的抗凝治療)

等對(duì)有腦出血史和腦缺血卒中者，同時(shí)使用抗血小板活化治療，結(jié)果在血壓控制良好的前提下，沒有增加腦出血的危險(xiǎn)性。第49頁(yè)/共87頁(yè)世界首創(chuàng)低分子肝素Fraxiparine速避凝R第50頁(yè)/共87頁(yè)抗凝治療

適應(yīng)征：

1、TIA；

2、進(jìn)行性腦缺血性卒中；

3、椎-基底動(dòng)脈血栓形成；

4、反復(fù)發(fā)作的腦栓塞；

5、房顫的卒中預(yù)防。第51頁(yè)/共87頁(yè)

血小板抑制劑兩個(gè)較大的、隨機(jī)的、非盲的干預(yù)研究提示，在中風(fēng)24h內(nèi)給予阿司匹林似乎可以降低死亡率及中風(fēng)的再發(fā)率，作用雖小，但具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。第52頁(yè)/共87頁(yè)抗血小板活化劑的使用

所有病人都可以使用阿斯匹林100-300mg，不管是否有CT檢查(抵克立特0.25g、波立維75mg,也可使用)第53頁(yè)/共87頁(yè)血壓的監(jiān)控及治療很多梗塞病人急性期血壓升高，而進(jìn)展中的梗塞區(qū)域的CBF自動(dòng)調(diào)節(jié)功能存在缺陷，使得半暗帶血流更依賴于平均動(dòng)脈壓(MAP)。血壓升高是機(jī)體的代償性反應(yīng)。不必積極降低血壓，以便維持適度的腦灌注壓(CPP)。第54頁(yè)/共87頁(yè)

以往無高血壓的病例，輕度高血壓是有利的(160—180／90—100mmHg)。

血壓的極度升高對(duì)機(jī)體是不利的。收縮值超過220mmHg/舒張值超過120mmHg將作為早期治療的標(biāo)準(zhǔn)。注意血壓的降低不應(yīng)該太快。第55頁(yè)/共87頁(yè)立即抗高血壓治療(1).急性心肌缺血發(fā)作

(2).心臟衰竭

(3).急性腎臟衰竭

(4).急性高血壓腦病

第56頁(yè)/共87頁(yè)表急性缺血性中風(fēng)的被推薦抗高血壓治療1收縮壓180-220和/或舒張壓105-120mmHg，不治療。2重復(fù)測(cè)量，收縮壓>220mmHg，舒張壓120-140mmHg口服用藥a卡托普利6.25-12.5mg，口服，非腸道（舌下含服？）blabetol5-20mgi.vc烏拉地爾10-50mgi.v.,其后4-8mgi.v.d可樂定0.15-0.3mgi.v.或s.c.e二肼苯噠嗪5mgi.v.加metropolol10mg3舒張壓>140mmHga硝酸甘油5mgi.v.其后1-4mg/hi.v.b硝普鈉1-2mg（較少用）12對(duì)于哮喘、心衰、嚴(yán)重的心臟傳導(dǎo)阻滯、心動(dòng)過緩，避免應(yīng)用拉貝洛爾對(duì)于條件不穩(wěn)定和血壓快速波動(dòng)的病人，可交替uripifil/去甲腎上腺素治療第57頁(yè)/共87頁(yè)2002年27屆(Stroke)會(huì)議

(高血壓的治療)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACER)具有非血壓介導(dǎo)的預(yù)防作用，如雷米普利在降壓作用下，預(yù)防卒中的危險(xiǎn)性降低32%,還可穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑而對(duì)照組僅下降了7%,提示存在降壓以外的作用。第58頁(yè)/共87頁(yè)顱內(nèi)壓升高及腦水腫缺血性中風(fēng)發(fā)生后的24—48h，可以發(fā)生缺血性腦水腫。完全性MCA梗塞的年輕病人，腦水腫及升高的ICP可能是主要的并發(fā)癥，而導(dǎo)致腦疝和死亡。第59頁(yè)/共87頁(yè)顱內(nèi)壓升高及腦水腫抬高頭位置(小于300)，避免有害刺激，減輕疼痛，降低體溫。

當(dāng)出現(xiàn)占位性水腫體征時(shí)，首要考慮高滲治療，如甘油和甘露醇，應(yīng)保持血清滲透壓在300—320mosms／L。

地塞米松及其他的皮質(zhì)類固醇激素不主張用于中風(fēng)后腦水腫的治療。

短效的巴比妥類藥物如硫噴妥鈉靜推可以很快且明顯的降低血壓。第60頁(yè)/共87頁(yè)

顱內(nèi)壓增高的治療

--專家委員會(huì)的建議

(l)在顱內(nèi)壓增高時(shí)使用高滲性脫水劑。(2)對(duì)于壓迫腦干的大面積小腦梗塞的病人，可以使用外科減壓術(shù)及切除術(shù)。(3)對(duì)于大面積半球梗塞的病人，外科減壓術(shù)及切除術(shù)是挽救生命的措施。第61頁(yè)/共87頁(yè)減壓外科在二個(gè)較大的、前瞻性的、無對(duì)照組的病例研究中，外科減壓治療半球占位性梗塞，死亡率從80％降至40％，而致殘率無增加。第62頁(yè)/共87頁(yè)

無論是占位性的幕上梗塞，還是幕下梗塞，手術(shù)應(yīng)該在腦疝出現(xiàn)之前完成。

目前，尚缺乏前瞻性的、多中心的研究證實(shí)上述觀點(diǎn)。第63頁(yè)/共87頁(yè)MCA梗塞減壓術(shù)第64頁(yè)/共87頁(yè)顱內(nèi)外血管架橋術(shù)1967年Yasargil,首例顳淺動(dòng)脈-大腦中動(dòng)脈吻合術(shù)1977-1982年,美、歐、亞等國(guó)數(shù)十個(gè)中心，1377例(EC-IC)術(shù),研究得出,不能降低缺血性腦卒中而幾乎停止架橋。通過PET檢測(cè)rCBF.CMRO2.CMRGlu.OEF等發(fā)現(xiàn)，架橋術(shù)后CBF,CMRO2均有提高隨訪45個(gè)月未有腦卒中發(fā)生，提示對(duì)TIA及.RIND有效，對(duì)發(fā)生完全性腦卒中者，半暗帶也縮小。第65頁(yè)/共87頁(yè)肺機(jī)能及通氣道的保護(hù)較嚴(yán)重的通氣障礙常發(fā)生在以下幾種情況：

嚴(yán)重的肺炎、心衰、大面積的椎—基底或半球梗塞、半球梗塞后的疼痛持續(xù)狀態(tài)等。

對(duì)于嚴(yán)重的中風(fēng)及肺機(jī)能損傷的病人，早期應(yīng)進(jìn)行血?dú)夥治?BGA)或是呼氣性pC02及經(jīng)皮的O2等檢查。經(jīng)眼的連續(xù)脈搏血氧測(cè)定法可提供有用的信息。第66頁(yè)/共87頁(yè)給氧輕至中度低氧血癥的病人，通過鼻導(dǎo)管，給予2—4升O2／分

可以改善氧合作用。對(duì)于嚴(yán)重的低氧血癥及高碳酸血癥，以及有較高誤吸危險(xiǎn)的神志不清病人，應(yīng)及早行氣管插管或切開呼吸。第67頁(yè)/共87頁(yè)心臟監(jiān)護(hù)繼發(fā)于中風(fēng)的心律失常并不是少見的。在急性期可出現(xiàn)ST段及T波

的明顯改變，類似心肌缺血，中風(fēng)后心肌酶也可升高。中風(fēng)發(fā)生后應(yīng)盡快行ECG檢查，假如正常，通常不必繼續(xù)ECG監(jiān)護(hù)。對(duì)于嚴(yán)重的中風(fēng)病人及血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的病人，應(yīng)采用監(jiān)護(hù)儀繼續(xù)監(jiān)護(hù)。第68頁(yè)/共87頁(yè)糖代謝很多中風(fēng)患者有糖尿病，有時(shí)是在缺血性中風(fēng)死后首次發(fā)現(xiàn)。對(duì)于前己存在的糖代謝紊亂，在中風(fēng)急性階段可能惡化，短暫的胰島素治療是必需的。血糖高于200mg／dL或10mmol／L需要立即的胰島素治療。第69頁(yè)/共87頁(yè)

喂養(yǎng)很多中風(fēng)病人有吞咽困難，安全地進(jìn)行吞咽檢驗(yàn)。假如有吞咽困難，及早放置胃管。鼻飼管喂養(yǎng)對(duì)于短期的腸道營(yíng)養(yǎng)就足夠了，對(duì)于長(zhǎng)期的腸道喂養(yǎng)，應(yīng)及早行經(jīng)皮胃切開術(shù)。第70頁(yè)/共87頁(yè)體溫中風(fēng)后，發(fā)熱將影響神經(jīng)細(xì)胞預(yù)后，應(yīng)及時(shí)給予退熱藥物如氨基比林類及抗生素。雖然無前瞻性的研究資料，一般認(rèn)為應(yīng)盡快將體溫降至37.5℃以下。第71頁(yè)/共87頁(yè)低溫療法實(shí)驗(yàn)研究表明，低溫對(duì)半球及局部的低氧性損傷有保護(hù)作用。近期，研究發(fā)現(xiàn)，腦內(nèi)溫度降至32—33℃，并沒有引起任何安全性問題，死亡率下降。當(dāng)然研究數(shù)目還太小，不足以得出最后結(jié)論，大規(guī)模的多中心的前瞻性研究有待進(jìn)一步實(shí)施。第72頁(yè)/共87頁(yè)液體及電解質(zhì)的管理中風(fēng)病人應(yīng)保持液體及電解質(zhì)的平衡，以防出現(xiàn)血漿濃縮、紅細(xì)胞比容升高及血液流變學(xué)特性的受損。當(dāng)出現(xiàn)腦內(nèi)壓升高時(shí)，可允許出現(xiàn)輕度的液體負(fù)平衡(約300-500ml)。每天測(cè)定電解質(zhì)，并予相應(yīng)的處理。第73頁(yè)/共87頁(yè)2002年27屆(Stroke)會(huì)議

(腦神經(jīng)保護(hù)治療)胞磷膽堿:Saver等臨床研究匯總分析，1963例患者,劑量500-2000mg/d,結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療組死亡率為54.8%，安慰組為64.7%,說明胞磷膽堿對(duì)于急性和亞急性卒中有肯定的治療作用，遠(yuǎn)期死亡率和致殘率下降了10%-12%。第74頁(yè)/共87頁(yè)2002年27屆(Stroke)會(huì)議

(腦神經(jīng)保護(hù)治療)

早期鎂劑治療：由急救人員確定卒中患者，在救護(hù)車上給予硫酸鎂4g，入院24h內(nèi)再給予16g。結(jié)果表明,20%的患者癥狀改善，7%惡化，73%沒有變化。三個(gè)月后,67%的患者功能轉(zhuǎn)歸良好，20%的患者死亡。第75頁(yè)/共87頁(yè)2002年27屆(Stroke)會(huì)議

(腦神經(jīng)保護(hù)治療)促紅細(xì)胞生成素(EPO)：1,EPO在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中是一種有效神經(jīng)保護(hù)劑，2,Ehrenreich報(bào)道大腦中動(dòng)脈卒中患者，在發(fā)病8h內(nèi)用重組EPO試驗(yàn)二期結(jié)果，與安慰劑相比，治療組的功能等級(jí)評(píng)分上轉(zhuǎn)歸更好，S100蛋白的血清水平更低，MR證實(shí)梗死體積發(fā)展更少。第76頁(yè)/共87頁(yè)2002年27屆(Stroke)會(huì)議

(腦神經(jīng)保護(hù)治療)非受體結(jié)合雌激素類似物：有顯著縮小梗死體積，增加雙側(cè)腦組織，顯示出有效的神經(jīng)保護(hù)和血管擴(kuò)張作用。他克莫司(FK506):

是一種免疫抑制劑，在模型中顯示很強(qiáng)的神經(jīng)保護(hù)作