肺栓塞和深靜脈血栓形成演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有65頁\編輯于星期四優(yōu)選肺栓塞和深靜脈血栓形成現(xiàn)在是2頁\一共有65頁\編輯于星期四有癥狀的肺梗塞患者約為10%死于癥狀發(fā)生后1小時內(nèi)，2周病死率為10%，3月為15%，1年為25%。直接死于肺栓塞者20%，其中25%初始癥狀為猝死，其他多死于基礎(chǔ)的心肺疾病和惡性腫瘤。流行病學(xué)情況現(xiàn)在是3頁\一共有65頁\編輯于星期四PE可以沒有癥狀，有時偶然發(fā)現(xiàn)才得以確診，甚至某些PE患者的首發(fā)表現(xiàn)就是猝死，因而很難獲得準(zhǔn)確的PE流行病學(xué)資料現(xiàn)在是4頁\一共有65頁\編輯于星期四肺血栓栓塞癥（PTE）基本特點高發(fā)病率高死亡率高致殘率“多發(fā)少見”——根源高漏診高誤診及時準(zhǔn)確診斷規(guī)范治療至關(guān)重要現(xiàn)在是5頁\一共有65頁\編輯于星期四靜脈血栓栓塞性疾?。╒TE）深靜脈血栓（DVT）

肺栓塞（PE）概念急性PE是VTE最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)，多數(shù)情況下PE繼發(fā)于DVT。DVT是因，PE是果現(xiàn)在是6頁\一共有65頁\編輯于星期四深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT):纖維蛋白、血小板、紅細(xì)胞等血液成份在深靜脈管腔內(nèi)形成凝血塊（血栓）肺栓塞（pulmonaryembolism,PE):是以各種栓子堵塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞等概念現(xiàn)在是7頁\一共有65頁\編輯于星期四肺梗死：肺栓塞引起肺組織壞死者大塊肺栓塞：栓塞2個肺葉動脈或以上者，或小于2個肺葉動脈伴血壓下降者（<90mmHg或下降>40mmHg/15min以上），大塊肺栓塞屬高危組概念現(xiàn)在是8頁\一共有65頁\編輯于星期四DVT常見部位DVT常見部位左髂靜脈股靜脈股深靜脈末端位于內(nèi)收肌管的腘靜脈腓腸肌肌內(nèi)靜脈脛骨后靜脈血栓常形成于小腿深靜脈，然后延伸至近端靜脈，包括腘靜脈及以上部位，血栓更易從這些部位開始造成栓塞?，F(xiàn)在是9頁\一共有65頁\編輯于星期四血管壁血液成分血流VIRCHOW三角靜脈血栓形成的三大因素血液滯緩，血管內(nèi)皮損傷，血液高凝狀態(tài)?，F(xiàn)在是10頁\一共有65頁\編輯于星期四VTE發(fā)病誘因年齡與性別（整體50~60歲多見，20~39女性比同齡男性高10倍）血栓性靜脈炎、靜脈曲張心肺疾?。ǚ款?、心衰、風(fēng)心、亞急性心內(nèi)膜炎、起搏器感染等）創(chuàng)傷、手術(shù)（腹部、盆腔、下肢）、靜脈插管、有創(chuàng)性檢查和介入（冠狀動脈造影術(shù)、射頻消融）現(xiàn)在是11頁\一共有65頁\編輯于星期四腫瘤長期不活動、下肢骨折、中風(fēng)、癱瘓、術(shù)后、制動（飛行血栓?。┤焉铩⒈茉兴庍z傳因素和獲得性血栓形成傾向的危險因素（凝血、纖溶機(jī)制的遺傳缺陷）吸煙、肥胖、糖尿病VTE發(fā)病誘因在缺少任何已知危險因素的情況下，PE也可以發(fā)生現(xiàn)在是12頁\一共有65頁\編輯于星期四肺栓塞的病理生理肺栓塞的栓子最多見于血性栓子，其次為瘤栓，其他少見的空氣、脂肪、羊水等。栓子可從微血栓到巨大的騎跨型血栓。急性PE導(dǎo)致肺動脈管腔阻塞，血流減少或中斷，引起不同程度的血流動力學(xué)和氣體交換障礙。輕者幾無任何癥狀，重者因肺血管阻力突然增加，肺動脈壓升高，壓力超負(fù)荷導(dǎo)致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因?，F(xiàn)在是13頁\一共有65頁\編輯于星期四血流動力學(xué)改變：PE可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高。肺血管床面積減少＞85%可導(dǎo)致猝死。右心功能：肺血管阻力突然增加導(dǎo)致右心室壓力和容量增加、右心室擴(kuò)張，使室壁張力增加、肌纖維拉伸，影響右心室的收縮性。右室壁張力增加使右冠狀動脈相對供血不足，同時右室心肌氧耗增多，可導(dǎo)致心肌缺血，加重右心功能不全，心室超負(fù)荷。心室間相互作用：右心室收縮時間延長，右束支阻滯，可加重心室間不同步，引起左心室舒張早期充盈受損，加之右心功能不全導(dǎo)致左心回心血量減少，使心輸出量降低，造成體循環(huán)低血壓和血液動力學(xué)不穩(wěn)定。呼吸功能：心輸出量的降低引起混合靜脈血氧飽和度降低；導(dǎo)致低氧血癥。由于右心房與左心房之間壓差倒轉(zhuǎn)，1/3的患者右向左分流，引起嚴(yán)重的低氧血癥，并增加反常栓塞和卒中的風(fēng)險。肺栓塞的病理生理現(xiàn)在是14頁\一共有65頁\編輯于星期四臨床表現(xiàn)缺乏特異性的臨床癥狀和體征，易被漏診。癥狀表現(xiàn)取決于

栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位

患者是否存在心、肺等器官的基礎(chǔ)疾病88.9%的肺栓塞患者有臨床癥狀而血流動力學(xué)穩(wěn)定。現(xiàn)在是15頁\一共有65頁\編輯于星期四癥狀：多數(shù)患者因呼吸困難、胸痛、先兆暈厥、暈厥和/或咯血而被疑診PE。體征：主要是呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)體征，特別是呼吸頻率增加(超過20次/分)、心率加快(超過90次/分)、血壓下降及發(fā)紺2015PE指南對1880例PE患者臨床表現(xiàn)進(jìn)行分析，癥狀和體征出現(xiàn)的頻度分別為：

呼吸困難（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、發(fā)熱（10%）、咯血（8%）、暈厥（6%）、單側(cè)肢體疼痛（6%）、單側(cè)肢體腫脹（24%）值得指出，臨床有典型肺梗死三聯(lián)征患者（呼吸困難、胸痛及咯血）不足1/3。臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是16頁\一共有65頁\編輯于星期四實驗室檢查現(xiàn)在是17頁\一共有65頁\編輯于星期四胸部X線檢查PE如果引起肺動脈高壓或肺梗死，X線平片可出現(xiàn)肺缺血征象，如肺紋理稀疏、纖細(xì)，肺動脈段突出或瘤樣擴(kuò)張，右心室擴(kuò)大征。也可出現(xiàn)肺野局部浸潤陰影、尖端指向肺門的楔形陰影、盤狀肺不張、患側(cè)膈肌抬高、少量胸腔積液、胸膜增厚粘連等。胸片缺乏特異性，但有助于排除其他原因?qū)е碌暮粑щy和胸痛。現(xiàn)在是18頁\一共有65頁\編輯于星期四急性PE的心電圖表現(xiàn)無特異性。可表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)V1~V4及肢體導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段壓低和T波倒置，V1呈QR型，

SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置)，不完全性或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。上述改變?yōu)榧毙苑蝿用}阻塞、肺動脈高壓、右心負(fù)荷增加、右心擴(kuò)張引起，多出現(xiàn)于嚴(yán)重PE患者。輕癥可以僅表現(xiàn)為竇性心動過速，見于約40％的患者。房性心律失常，尤其心房顫動也比較多見。心電圖檢查現(xiàn)在是19頁\一共有65頁\編輯于星期四現(xiàn)在是20頁\一共有65頁\編輯于星期四動脈血氣分析血氣分析的檢測指標(biāo)不具有特異性，可表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡-動脈血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性堿中毒，但多達(dá)40％的患者動脈血氧飽和度正常，20％的患者肺泡-動脈血氧梯度正常。檢測時應(yīng)以患者就診時臥位、未吸氧、首次動脈血氣分析的測量值為準(zhǔn)?，F(xiàn)在是21頁\一共有65頁\編輯于星期四急性血栓形成時，凝血和纖溶同時激活，可引起血漿D二聚體的水平升高。D二聚體檢測的陰性預(yù)測價值很高，正常D二聚體水平往往可以排除急性PE或DVT。D二聚體水平升高的陽性預(yù)測價值很低，許多其他情況下也會升高，如腫瘤、炎癥、出血、創(chuàng)傷、外科手術(shù)等。D二聚體的特異性隨年齡增長而降低，80歲以上患者降至約10％

因此血漿D二聚體測定的主要價值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而對確診PE無益。

高度可疑急性PE的患者不主張進(jìn)行D二聚體檢測，因為此類患者，無論采取何種檢測方法、血漿D二聚體檢測結(jié)果如何，都不能排除PE，均需采用CT肺動脈造影等進(jìn)行評價。血漿D二聚體現(xiàn)在是22頁\一共有65頁\編輯于星期四

CT肺動脈造影：直觀判斷肺動脈栓塞的程度和形態(tài)，以及累及的部位及范圍。PE的直接征象為肺動脈內(nèi)低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之內(nèi)的“軌道征”，或者呈完全充盈缺損，遠(yuǎn)端血管不顯影；間接征象包括肺野楔形條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴(kuò)張及遠(yuǎn)端血管分布減少或消失等。CT肺動脈造影是診斷PE的“金標(biāo)準(zhǔn)”，敏感性為83%，特異性為78%～100%。CT顯示段或段以上血栓，能確診PE。其主要局限性是對亞段及以遠(yuǎn)肺動脈內(nèi)血栓的敏感性較差。CT肺動脈造影現(xiàn)在是23頁\一共有65頁\編輯于星期四輔助檢查現(xiàn)在是24頁\一共有65頁\編輯于星期四超聲心動圖可作為診斷可以急性大面積PET的首選檢查，應(yīng)在發(fā)病1小時內(nèi)完成如超聲心動圖顯示右心肺、肺動脈主干及左右肺動脈近端附壁血栓，可立即確診如顯示PET的間接征象及血流動力學(xué)改變，包括右心房、右心室增大、室間隔運(yùn)動、異常，肺動脈高壓、卵圓孔開放等，支持PET診斷，并可與急性心包填塞、主動脈夾層等疾病進(jìn)行鑒別?，F(xiàn)在是25頁\一共有65頁\編輯于星期四放射性核素肺通氣灌注掃描典型征象是與通氣顯像不匹配的肺段分布灌注缺損。其診斷PE的敏感性為92%，特異性為87%，且不受肺動脈直徑的影響，尤其在診斷亞段以遠(yuǎn)PE中具有特殊意義。但易受通氣血流失調(diào)的其它肺部因素影響如肺部炎癥、肺部腫瘤、COPD等，因此單憑此項檢查可能造成誤診部分有基礎(chǔ)心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受也使其臨床應(yīng)用受限現(xiàn)在是26頁\一共有65頁\編輯于星期四磁共振肺動脈造影術(shù)（MRPA）也用于肺栓塞的診斷，影響所見與肺動脈造影相似直接顯示肺動脈內(nèi)栓子及PE所致的低灌注區(qū)。適用于碘造影劑過敏者。近期臨床研究結(jié)果表明，其敏感度較低，尚不能作為單獨的檢查用于排除PE現(xiàn)在是27頁\一共有65頁\編輯于星期四超聲心動圖：在提示診斷、預(yù)后評估及除外其他心血管疾患方面有重要價值。超聲心動圖可提供急性PE的直接征象和間接征象。直接征象為發(fā)現(xiàn)肺動脈近端或右心腔血栓，如同時患者臨床表現(xiàn)疑似PE，可明確診斷，但陽性率低。間接征象多是右心超負(fù)荷的表現(xiàn)，如右心室壁局部運(yùn)動幅度下降，右心室和(或)右心房擴(kuò)大，三尖瓣反流速度增快以及室間隔左移運(yùn)動異常，肺動脈干增寬等。下肢深靜脈檢查：90%PE患者栓子來源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。對懷疑PE患者應(yīng)檢測有無下肢DVT形成。除常規(guī)下肢靜脈超聲外，對可疑患者推薦行探頭壓迫靜脈觀察等技術(shù)診斷DVT，CUS診斷近端血栓的敏感性為90%，特異性為95%超聲心動圖及下肢靜脈彩超現(xiàn)在是28頁\一共有65頁\編輯于星期四診斷策略參照歐洲心臟病學(xué)會(ESC)2015年急性PE診療指南，推薦對懷疑急性PE的患者采取“三步走”策略首先進(jìn)行臨床可能性評估再進(jìn)行初始危險分層然后逐級選擇檢查手段

明確診斷現(xiàn)在是29頁\一共有65頁\編輯于星期四

臨床可能性評估標(biāo)準(zhǔn)現(xiàn)在是30頁\一共有65頁\編輯于星期四現(xiàn)在是31頁\一共有65頁\編輯于星期四主要根據(jù)患者當(dāng)前的臨床狀態(tài)a.排除新發(fā)心律失常、血容量下降、膿毒血癥后，收縮壓<90mmHg，或收縮壓下降≥40mmHg并持續(xù)15分鐘以上b.基于住院或30天死亡率初始危險分層現(xiàn)在是32頁\一共有65頁\編輯于星期四識別早期死亡高危患者（IB），隨時危及生命首選CT肺動脈造影明確診斷（IC），鑒別診斷包括急性血管功能障礙、心包填塞、急性冠脈綜合癥和主動脈夾層如患者和醫(yī)院條件所限無法行CT肺動脈造影，首選床旁超聲心動圖檢查（IC），以發(fā)現(xiàn)急性肺高壓和右心室功能障礙的證據(jù)，立即啟動再灌注治療，無需進(jìn)一步檢查，如果發(fā)現(xiàn)右心血栓則更能明確PE診斷。床旁輔助影像學(xué)檢查還推薦CUS；如果經(jīng)胸超聲心動圖檢查時聲窗不理想，還可選擇經(jīng)食道超聲心動圖（Ⅱb，C）患者病情一旦得到穩(wěn)定，應(yīng)考慮CT肺動脈造影最終確定診斷。高危患者現(xiàn)在是33頁\一共有65頁\編輯于星期四高?；颊攥F(xiàn)在是34頁\一共有65頁\編輯于星期四首先進(jìn)行臨床可能性評估，在此基礎(chǔ)上決定下一步診斷策略（IA）。對于臨床概率為低、中或PE可能性小的患者，進(jìn)行高敏法檢測血漿D二聚體（IA），以減少不必要的影像學(xué)檢查和輻射。

臨床概率為低或PE可能性小的患者，如高敏或中敏法檢測D二聚體水平正常，可排除PE（IA）；

臨床概率為中患者，如中敏法檢測D二聚體陰性，需進(jìn)一步檢查（Ⅱb，C）

臨床概率為高的患者，需行CT肺動脈造影明確診斷。

非高?；颊攥F(xiàn)在是35頁\一共有65頁\編輯于星期四非高危患者現(xiàn)在是36頁\一共有65頁\編輯于星期四鑒別診斷

最常誤診的疾病有冠狀動脈供血不足，急性心肌梗死、心肌炎、肺炎、胸膜炎、支氣管哮喘、肺不張、急性呼吸窘迫綜合征、主動脈夾層及高通氣綜合征，應(yīng)需仔細(xì)鑒別。現(xiàn)在是37頁\一共有65頁\編輯于星期四治療現(xiàn)在是38頁\一共有65頁\編輯于星期四PE治療一般處理呼吸循環(huán)支持治療溶栓治療抗凝治療肺動脈血栓摘除術(shù)經(jīng)靜脈導(dǎo)管破碎和抽吸血栓靜脈濾器僅用于有溶栓絕對禁忌癥或溶栓失敗的高危PE患者現(xiàn)在是39頁\一共有65頁\編輯于星期四PE治療：一般處理重癥監(jiān)護(hù)，檢測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血氣的變化防止栓子再次脫落，絕對臥床，保持大便通暢，避免用力適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜藥物緩解焦慮和驚恐癥狀胸痛者予以止痛現(xiàn)在是40頁\一共有65頁\編輯于星期四（2）急救措施合并休克者給予多巴胺5-10μg/kg/min，多巴分丁胺3.5-10μg/kg/min，迅速糾正引起低血壓的心律失常，如心房撲動、心房顫動等。維持平均動脈壓>10.7kpa,心臟指數(shù)>2.5L/min/m2及尿量>50ml/h。同時積極溶栓、抗凝、介入及手術(shù)治療。急性肺栓塞80%死亡者死于發(fā)病后2小時以內(nèi)?，F(xiàn)在是41頁\一共有65頁\編輯于星期四（3）溶栓治療溶栓治療能迅速溶解血凝塊，提高血流動力學(xué)，有利于休克或低血壓患者的生存。所以，如果沒有溶血的絕對禁忌癥，伴有休克或低血壓的肺栓塞患者應(yīng)給予積極的溶栓治療。溶栓藥可直接或間接將纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白溶酶，迅速降解纖維蛋白，使血塊溶解；現(xiàn)在是42頁\一共有65頁\編輯于星期四因為右心功能衰竭通常發(fā)生在大塊肺栓塞患者，所以認(rèn)為溶栓治療改善患者的預(yù)后的作用可能通過以下三個方面：①快速增加肺血流量②降低右心負(fù)荷③消除可能引起復(fù)發(fā)的栓子而小塊PE患者，溶栓與肝素抗凝相比，生存率、病死率無明顯差異，但出血的危險性增加，故主張單用肝素抗凝治療?，F(xiàn)在是43頁\一共有65頁\編輯于星期四目前溶栓治療主要用于14天內(nèi)的新鮮血栓，指征是：①急性大塊肺栓塞伴休克或體循環(huán)低血壓的患者②原有心肺疾病的基礎(chǔ)上出現(xiàn)小塊肺栓塞致血力動力學(xué)異常者。③伴有右心功能衰竭的次大塊肺栓塞，或體動脈壓正常的大塊肺栓塞患者?，F(xiàn)在是44頁\一共有65頁\編輯于星期四溶栓治療的禁忌癥①近期活動性胃腸大出血；②兩個月內(nèi)的腦血管以外、顱內(nèi)或脊柱創(chuàng)傷或外科手術(shù)③活動性的顱內(nèi)病變（動脈瘤、血管畸形、腫瘤）現(xiàn)在是45頁\一共有65頁\編輯于星期四相對禁忌癥：①為控制的高血壓（收縮壓⑴≥180mmHg,舒張壓≥110mmHg②出血性糖尿病，包括合并嚴(yán)重的腎病和肝病者③近期10天內(nèi)外科大手術(shù)、不能倍壓迫止血血管的穿刺、器官活檢或分娩⑤感染性心內(nèi)膜炎⑥出血性視網(wǎng)膜病⑦心包炎⑧動脈瘤⑨左房血栓⑩咯血⑾潛在的出血性疾病現(xiàn)在是46頁\一共有65頁\編輯于星期四常用的溶栓藥：鏈激酶、尿激酶、重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）目前我國推薦溶栓的治療方案：①尿激酶20000IU/kg持續(xù)靜脈滴注2h②rt-PA50-100mg持續(xù)靜脈滴注2h.溶栓結(jié)束后，當(dāng)APTT（活化部分凝血活酶時間）降低到對照值的1.5倍已內(nèi)開始皮下注射低分子量肝素，次日口服抗凝藥物?，F(xiàn)在是47頁\一共有65頁\編輯于星期四（4）抗凝治療：是急性肺栓塞的基礎(chǔ)治療抗凝可防治栓塞的發(fā)展和再發(fā)，對血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者，單純抗凝效果及遠(yuǎn)期結(jié)果不如溶栓并用抗凝效果好?，F(xiàn)在是48頁\一共有65頁\編輯于星期四大塊肺栓塞后立即靜脈用肝素。測APTT至正常值倍對非大面積肺栓塞推薦用低分子肝素，一般短期內(nèi)無需檢測血小板和APTT口服抗凝劑目前常用華法林，應(yīng)在肝素治療的第一或第二天開始口服抗凝劑。起始劑量為每天華法林2~3mg，根據(jù)INR調(diào)節(jié)劑量（目標(biāo)INR2.0~3.0），每天應(yīng)監(jiān)測INR，治療頭2周每周監(jiān)測2次，其后根據(jù)INR達(dá)到穩(wěn)定的情況每周1次或更少現(xiàn)在是49頁\一共有65頁\編輯于星期四肺栓塞病人應(yīng)根據(jù)公斤體重應(yīng)用靜脈肝素，使APTT保持在1.5~2.5。

LMWH可用于有癥狀的非大塊PE

口服抗凝劑應(yīng)于應(yīng)用肝素的頭3天開始，并與肝素合用至少4~5天，至INR達(dá)治療水平（2.0~3.0）2天后停用肝素

初發(fā)PE，如果有可逆危險因子應(yīng)至少抗凝3個月，特發(fā)性VTE至少抗凝6個月。

在復(fù)發(fā)性VTE或危險因子（例如腫瘤）持續(xù)存在的病人應(yīng)長期應(yīng)用口服抗凝劑。小結(jié)現(xiàn)在是50頁\一共有65頁\編輯于星期四（5）外科治療肺動脈血栓剝脫術(shù)：用于伴有休克的大塊肺栓塞，收縮壓低到100mmHg以下，中心靜脈壓增高，腎功能衰竭，藥物治療失敗或不宜藥物治療的患者，還有矛盾性栓塞、持續(xù)右心血栓、及血流動力學(xué)或呼吸紊亂需心肺復(fù)蘇患者。現(xiàn)在是51頁\一共有65頁\編輯于星期四（6）介入治療有經(jīng)導(dǎo)管血栓切除術(shù)導(dǎo)管碎栓術(shù)導(dǎo)管引導(dǎo)下溶栓治療。現(xiàn)在是52頁\一共有65頁\編輯于星期四介入治療適應(yīng)癥①動脈低血壓（收縮壓<90mmHg或下降>40mmHg）②伴有周圍低灌注和低氧性休克③需心肺復(fù)蘇或循環(huán)虛脫（暈厥）④超聲心動圖示右心后負(fù)荷和/或肺動脈高壓⑤肺泡-動脈氧分壓差增大（>50mmHg）⑥重癥肺栓塞溶栓，抗凝治療禁忌或失敗者。現(xiàn)在是53頁\一共有65頁\編輯于星期四（7）DVT的治療

約70%-90%急性肺栓塞的栓子來源于DVT的血栓脫落，特別是下肢靜脈尤為常見，因此對肺栓塞的患者治療絕不能忽視DVT的檢查和處理，以防DVT和肺栓塞的再發(fā)?，F(xiàn)在是54頁\一共有65頁\編輯于星期四DVT的治療：⑴臥床⑵患肢抬高⑶抗凝（為基本治療，多用肝素和華法令）⑷溶栓（個體化）⑸介入、外科手術(shù)⑹抗感染等⑺下腔靜脈濾器（已確認(rèn)栓子來源于下腔靜脈系統(tǒng)）現(xiàn)在是55頁\一共有65頁\編輯于星期四安裝下腔靜脈濾器指征：①為抗凝治療禁忌或②抗凝治療失敗或有并發(fā)癥，③肺血栓栓塞復(fù)發(fā)④或有高危近端靜脈血栓形成⑤或有肺動脈高壓的慢性復(fù)發(fā)性肺栓塞及慢性肺栓塞的外科手術(shù)的患者?，F(xiàn)在是56頁\一共有65頁\編輯于星期四（二）慢性栓塞性肺動脈高壓的治療

慢性栓塞性肺動脈高壓是一預(yù)后惡劣的進(jìn)行性疾病，其自然預(yù)后與平均肺動脈壓（mPAP）有關(guān)mPAP＞30mmHg，5年生存率為30%，mPAP＞50mmHg，5年生存率為10%

內(nèi)科治療多是對癥治療，療效常不夠滿意現(xiàn)在是57頁\一共有65頁\編輯于星期四1.手術(shù)治療：肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)頗好，手術(shù)死亡率已降到10%以下