慢性腎臟病時(shí)的鈣磷代謝異常及骨病編輯ppt功能低下的腎臟與-骨的”對(duì)話”PTH過(guò)多1,25(OH)2D3缺乏EPO不足RBC生成不足-貧血BMP-7缺乏骨髓腎性骨病編輯ppt前言鈣磷代謝紊亂及骨病是慢性腎衰竭（CRF）病人的重要并發(fā)癥之一，它可發(fā)生在其早期，并貫穿在進(jìn)行性腎臟功能喪失的過(guò)程中,且受到各種治療因素的影響大量的證據(jù)表明：CRF時(shí)的鈣磷代謝紊亂及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)與增加的發(fā)病率及死亡率相關(guān)編輯ppt

大量的證據(jù)顯示：CRF時(shí)發(fā)生的礦物質(zhì)和骨代謝異常與發(fā)病率和死亡率增加相關(guān)骨痛、骨變形高磷血癥繼發(fā)性甲旁亢對(duì)骨折發(fā)生率各肌病、肌痛

鈣磷乘積軟組織鈣化器肌腱斷裂（心肺鈣化、官兒童生長(zhǎng)遲緩高鈣血癥血管鈣化）損害

心血管事件發(fā)生及死亡率編輯ppt高磷血癥增加病人的死亡率AmJKidneyDis.1998;31:607-617.1.001.251.500.36-1.451.49-1.781.81-2.102.13-2.522.55-5.46血清磷分組(mmol/L)相對(duì)死亡率(RR)1.001.001.021.18*1.39**n=6407，回顧性分析編輯ppt高鈣磷乘積增加病人死亡率1.001.251.501.13-3.393.47-4.204.28-4.844.92-5.815.89-10.65CaxP鈣磷乘積(mmol2/L2)相對(duì)死亡率(RR)1.061.081.131.34*1.00n=2669，回顧性分析AmJKidneyDis.1998;31:607-617編輯ppt血液透析病人冠脈鈣化發(fā)生率高0500100015002000250028-3940-4950-5960-69年齡（歲）平均冠脈鈣化分?jǐn)?shù)無(wú)心臟病正常人心臟病非透析病人透析病人AmJKidneyDis.1996;27:394-401編輯ppt血液透析病人冠脈鈣化的危險(xiǎn)因素 冠狀動(dòng)脈鈣化 無(wú)冠狀動(dòng)脈鈣化 因素 (N=14) (N=25) P

鈣攝入量(mg/day) 6456±4278 3325±1490 0.02血清磷(mmol/L) 2.2±0.1 2.0±0.4 0.06CaP(mmol2/L2) 5.3±0.9 4.6±1.0 0.04年齡(歲) 26±3 15±5 <0.001透析齡(年) 14±5 4±4 <0.001NEnglJMed.2000;342:1478-1483.編輯ppt軟組織鈣化編輯ppt鈣化性尿毒癥動(dòng)脈病變（calciphylaxis)編輯ppt慢性腎臟病的分期——————————————————————分期說(shuō)明GFR(ml/min/1.73m2)——————————————————————1腎臟損害伴GFR正常或升高902腎臟損害伴GFR輕度下降60-893中度GFR下降30-594嚴(yán)重GFR下降15-295腎衰竭<15（或透析）——————————————————————————K/DOQI<慢性腎臟病的臨床實(shí)踐指南>編輯ppt

何時(shí)開始鈣磷代謝和骨病的評(píng)價(jià)

及評(píng)價(jià)指標(biāo)

所有慢性腎臟病及GFR<60ml/min/1.73m2的患者都應(yīng)該進(jìn)行血鈣、磷和iPTH

水平的檢測(cè)（證據(jù)）研究表明：在GFR<60ml/min或更低的病人，可以檢測(cè)到PTH升高、尿磷排泄減少、血磷升高，血鈣下降在慢性腎臟病的早期階段也可以見到骨病的組織學(xué)改變編輯ppt血鈣水平的目標(biāo)值

——————————————————————

分期目標(biāo)值——————————————————————3和4正常水平(證據(jù)）5正常水平（盡可能在正常水平的低限（觀點(diǎn)）如8.4-9.5mg/ml，2.1-2.37mmol/L)___________________________________________注：血鈣指校正的總鈣。低白蛋白血癥病人需校正，公式：校正的鈣=總鈣（mg/dl）+0.8[4-血清白蛋白(g/dl)]編輯ppt血磷水平的目標(biāo)值_________________________________________CKD分期血磷目標(biāo)值_________________________________________

3及4

2.7-4.6mg/dl(0.87-1.49mmol/l)(觀點(diǎn)）53.5-5.5mg/dl(1.13-1.78mmol/l)（證據(jù)）__________________________________________編輯ppt血鈣磷乘積目標(biāo)值血鈣磷乘積應(yīng)<55mg2/dl2（證據(jù)）最好通過(guò)控制血磷的水平來(lái)控制鈣磷乘積編輯ppt

對(duì)“腎性骨病”認(rèn)識(shí)的歷史1940s：“腎臟病可引起腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良”，“此種骨病對(duì)普通維生素D的作用反應(yīng)極差”

NEJM1943；2：103-1611950s：“抗維生素D佝僂病”1970s：“維生素D是調(diào)節(jié)鈣代謝的主要激素之一”，

“活性維生素D3缺乏是腎性骨病的主要原因之一”1980s：“1,25(OH)2D3是對(duì)PTH進(jìn)行負(fù)反饋調(diào)節(jié)的主要因素之一” 活性維生素D3應(yīng)用于臨床1990s：活性維生素D3治療腎性骨病的進(jìn)展(包括沖擊治療)

磷對(duì)PTH的直接負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用2000s：鈣敏感受體及其激動(dòng)劑；磷對(duì)血管鈣化的作用－－“抗鈣化蛋白”的作用；

BMP-7治療“無(wú)力型骨病”（？）2005：KDIGO推薦用腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良(RenalOsteodystrophy,ROD)和CKD礦物質(zhì)和骨代謝紊亂（chronickidneydisease-mineralandbonedisorder，CKD－MBD）對(duì)腎性骨病進(jìn)行定義、評(píng)價(jià)和分類

編輯pptiPTH水平的目標(biāo)值＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿CKD分期iPTH目標(biāo)值檢測(cè)頻度(pg/ml)＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿３(GFR30-59)35-70(觀點(diǎn)）每年4(GFR15-29)70-110（觀點(diǎn)）每３個(gè)月5(<15或透析）150-300（證據(jù)）每個(gè)月＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿正常值：10-65pg/ml編輯ppt關(guān)于PTH測(cè)定

PTHassaysParathyroidhormoneisan84aminoacidpeptide(PTH[1-84])TheN-terminalportionofthepeptideisessentialforbindingandreceptoractivationPTH(iPTH)assayisatwo-antibodyimmunometricassay(acaptureantibodyforthemidregionandadetectionantibodythatbindsneartheN-terminus),whichgreatlydiminishesinterferenceofPTHfragments.However,onemajorfragment,PTH(7-84),isidentifiedbythisassay(48%).asecond-generationimmunometricassaywasdeveloped,whichemploysadetectionantibodythatbindsatorverynearthefirstaminoacid(Saluskyetal.,2003).Thenewassay,referredtoasbiPTH,biointactPTH,orwholePTH,bindsexclusivelyPTH(1-84).編輯pptCKD相關(guān)性骨病的診斷診斷CKD相關(guān)性骨病的金標(biāo)準(zhǔn)是雙四環(huán)素標(biāo)記的髂嵴活檢骨組織形態(tài)學(xué)測(cè)定分析（證據(jù)）單劑量口服四環(huán)素法：四環(huán)素1gQd

×1天中間間隔6-9天，再口服四環(huán)素1gQD×2天,1-2天后做骨活檢

-進(jìn)行骨礦化率及形成率的測(cè)定編輯ppt

在臨床實(shí)踐中大多數(shù)情況下不需要行腎活檢腎衰竭病人(第5期）出現(xiàn)下述情況則要考慮行骨活檢無(wú)明顯誘因出現(xiàn)的病理性骨折（建議）血iPTH水平在100-500pg/ml

合并不可解釋的高鈣血癥，嚴(yán)重骨痛，或不可解釋的骨堿性磷酸酶活性升高（觀點(diǎn)）根據(jù)臨床癥狀或鋁暴露史疑診鋁中毒性骨病（建議）編輯ppt腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的常見類型高PTH導(dǎo)致的高骨轉(zhuǎn)運(yùn)骨?。ńM織病理學(xué)改變?yōu)槔w維性骨炎，也可表現(xiàn)為混合性骨病）低轉(zhuǎn)運(yùn)骨病伴低／正常PTH水平（組織病理學(xué)改變?yōu)楣擒浕凸窃偕涣迹┚庉媝pt

繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)性骨病

磷潴留→血P↑甲狀旁腺組織增生

血鈣↓PTH基因表達(dá)↑

PTH↑

骨對(duì)PTH脫鈣1,25(OH)2D3↓作用的抵抗↓

對(duì)甲狀旁腺分泌PTH的抑制作用↓鈣調(diào)定點(diǎn)升高*↑↑對(duì)1,25(OH)2D3作用的抵抗甲狀旁腺細(xì)胞表面鈣敏感受體

（CaR)表達(dá)減少*鈣調(diào)定點(diǎn)指甲狀旁腺細(xì)胞分泌PTH為最大值的50%時(shí)相應(yīng)的細(xì)胞外液鈣離子濃度編輯ppt

1,25二羥維生素D3水平降低的原因腎實(shí)質(zhì)減少及磷的潴留抑制了1,25(OH)2D3的合成酸中毒可能在抑制1,25(OH)2D3的合成上扮演了一定角色尿毒癥直接影響腎小管線粒體功能，腎小管（主要是遠(yuǎn)曲小管）線粒體1-羥化酶合成減少，導(dǎo)致1,25(OH)2D3的生成減少相當(dāng)數(shù)量的尿毒癥病人25(OH)D3水平降低（50nmol/L)，無(wú)論腎內(nèi)、腎外的1-羥化酶都是底物依賴的編輯ppt

對(duì)1,25二羥維生素D3作用的抵抗原因甲狀旁腺細(xì)胞胞漿維生素D受體密度↓

（1,25(OH)2D3許多作用都是受體介導(dǎo)的）受體后水平的抵抗活性維生素D基因作用障礙影響維生素D受體-配體復(fù)合物相互作用維生素D調(diào)節(jié)基因上游的維生素D反應(yīng)元件障礙

編輯ppt

繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)性骨病

PTH對(duì)骨的作用使破骨細(xì)胞數(shù)目增加，活性增強(qiáng)，促進(jìn)骨的吸收，且通過(guò)激活骨膜內(nèi)原始細(xì)胞，加速細(xì)胞分解使成骨細(xì)胞增加，成纖維細(xì)胞增加，纖維組織形成編輯ppt

繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)性骨病

組織學(xué)表現(xiàn)：纖維性骨炎(Osteitis

fibrosa)骨形成及骨吸收均增加周圍骨小梁纖維化面積0.5%，骨形成率（BoneFormationRate,BFR）升高

編輯pptNormalOsteitis_fibrosa.jpg編輯ppt并非所有的慢性腎衰竭病人（包括透析前或開始透析治療后）都出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)有資料表明，大約39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)發(fā)生的主要危險(xiǎn)因素進(jìn)入透析治療時(shí)間長(zhǎng)女性長(zhǎng)期高磷血癥編輯ppt實(shí)驗(yàn)室檢查血清總鈣及游離鈣通常降低或正常血清磷水平升高甲狀旁腺激素水平升高超過(guò)按CKD分期的目標(biāo)值(正常值10-65pg/ml）骨特異性堿性磷酸酶水平升高編輯ppt研究表明，iPTH與骨形成指標(biāo)（包括類骨質(zhì)表面和面積，成骨細(xì)胞表面及數(shù)目?骨形成率,礦化率）骨小梁外周纖維化面積，網(wǎng)狀類骨質(zhì)量成線性正相關(guān)。與骨吸收指標(biāo)（破骨細(xì)胞數(shù)目及表面，侵蝕性骨表面）成曲線性相關(guān)編輯pptTorres報(bào)道，iPTH大于450pg/ml預(yù)測(cè)繼發(fā)性甲旁亢性骨病的符合率大于95%iPTH大于1000pg/ml，提示可能存在甲狀旁腺組織增生iPTH與骨特異性堿性磷酸酶檢測(cè)相聯(lián)合，可能有助于提高診斷的準(zhǔn)確性編輯ppt治療降低血磷糾正低血鈣活性維生素D的應(yīng)用鈣敏感受體促進(jìn)劑甲狀旁腺次全切除術(shù)及甲狀旁腺全切術(shù)加自體移植糾正酸中毒編輯ppt限制磷的攝入飲食中磷的攝入應(yīng)該在800-1000mg/d（根據(jù)飲食蛋白質(zhì)需要量調(diào)整）

CKD3、4期，如果血磷>4.6mg/dl(1.49mmol/l)(觀點(diǎn)）

CKD5期，如果血磷>5.5mg/dl(1.78mmol/l)（證據(jù)）開始飲食限磷后，應(yīng)每月檢測(cè)血磷（觀點(diǎn)）編輯ppt使用磷的結(jié)合劑如果通過(guò)飲食中磷的限制不能將血磷及iPTH控制在目標(biāo)值則應(yīng)用磷結(jié)合劑（觀點(diǎn)），CKD3、4期病人可應(yīng)用含鈣的磷結(jié)合劑，CKD5期的病人初始兩者均可用（觀點(diǎn)）無(wú)論含鈣的或是不含鈣鎂鋁的磷結(jié)合劑（如sevelamer

HCl)都能有效降低血磷（證據(jù)）編輯ppt磷結(jié)合劑的應(yīng)用含鈣的磷結(jié)合劑：碳酸鈣（含鈣40%）醋酸鈣（含鈣25%）（餐中或餐前10-15分鐘服用）每日含鈣的磷結(jié)合劑中離子鈣的劑量不要超過(guò)1500mg,每日總離子鈣的攝入不要超過(guò)2000mg（觀點(diǎn)）

以鈣為基礎(chǔ)的磷結(jié)合劑的應(yīng)用編輯ppt透析病人如果連續(xù)兩次化驗(yàn)均有高血鈣（校正的血鈣>10.2mg/dl,2.54mmol/L)或血iPTH<150pg/ml，不要使用含鈣的磷結(jié)合劑（證據(jù)）正在使用的病人如果校正的血鈣>10.2mg/dl（2.54mmol/L）應(yīng)該減量或使用不含鈣鎂鋁的磷結(jié)合劑（觀點(diǎn)）

以鈣為基礎(chǔ)的磷結(jié)合劑的應(yīng)用編輯ppt

不含鈣鎂鋁的磷結(jié)合劑

鹽酸Sevelamer(Renagel)，化學(xué)名：2-丙烯-1胺，環(huán)氧乙烷氯甲烷基聚合物Sevelamer是一種非吸收性的陽(yáng)離子聚合物，通過(guò)離子交換和氫化結(jié)合磷酸根離子，在消化道中結(jié)合食物中的磷用法：每日3次，餐中服用，每次2-4片臨床研究已證明：有效降低血磷,高鈣血癥發(fā)生低

AmJKidneyDis1999,33:694-701編輯ppt不含鈣鎂鋁的磷結(jié)合劑

LanthanumCarbonate(FosrenolTM)多中心前瞻對(duì)照研究已證明：有效控制血磷高鈣血癥發(fā)生率低于碳酸鈣（6%vs49%）

編輯ppt不含鈣鎂鋁的磷結(jié)合劑透析病人初始或應(yīng)用含鈣的磷結(jié)合劑時(shí)校正的血鈣水平>10.2mg/dl（2.54mmol/L），應(yīng)該使用不含鈣鎂鋁的磷結(jié)合劑（觀點(diǎn)）合并嚴(yán)重血管鈣化或其他軟組織鈣化的病人最好使用不含鈣鎂鋁的磷結(jié)合劑（觀點(diǎn)）透析病人如果使用某種磷結(jié)合劑不能將血磷控制在<5.5mg/dl,可同時(shí)使用上述兩種磷結(jié)合劑（觀點(diǎn)）編輯ppt含鋁的磷結(jié)合劑如果病人血清磷水平持續(xù)7.0mg/dl,可以短期應(yīng)用含鋁的磷結(jié)合劑（４周），然后換用其他類型制劑（觀點(diǎn)）。對(duì)這樣的病人應(yīng)考慮增加透析頻率（證據(jù)）接受鋁劑治療的病人應(yīng)避免使用枸櫞酸制劑編輯ppt

糾正低血鈣

指征（觀點(diǎn)）

校正的血鈣低于正常值低限（8.4mg/dl即2.1mmol/L）并伴有以下情況時(shí)有低鈣癥狀或血iPTH水平高于腎臟病分期的目標(biāo)值治療（證據(jù)）鈣鹽和/或口服活性維生素D編輯ppt活性維生素D的應(yīng)用在mRNA水平抑制PTH分泌直接改善骨礦化

PTH增加甲狀旁腺細(xì)胞內(nèi)鈣促進(jìn)腸道鈣吸收離子濃度，抑制甲狀旁增加血清鈣水平腺細(xì)胞的增殖編輯ppt活性維生素D的應(yīng)用CKD3、4期病人如果血的iPTH

水平高于目標(biāo)值，檢測(cè)25(OH)VitD水平，如果<30ng/ml，應(yīng)用VitD2

(觀點(diǎn)）

———————————————————————————————————25(OH)VitDVitD2

劑量時(shí)間備注——————————————————————————————————<5ng/ml

50000IU/w12w,后每月1次6個(gè)月6月后復(fù)查或500000IU肌注1次

25(OH)VitD——————————————————————————————————5-15ng/ml

50000IU/w4w,后50000IU/月口服6個(gè)月同上——————————————————————————————————16-30ng/ml

50000IU/月口服6個(gè)月——————————————————————————————————

編輯ppt活性維生素D的應(yīng)用CKD3、4期病人如果血的iPTH

水平高于目標(biāo)值，檢測(cè)25(OH)VitD水平>30ng/ml，應(yīng)使用活性維生素D治療（證據(jù)）用法：1,25(OH)2D3

0.25ug/d或1VitD30.25ug/d只有病人校正的血鈣<9.5mg/ml(2.37mmol/l)及血磷水平

<4.6mg/dl(1.49mmol/l)時(shí)才能使用活性維生素D（觀點(diǎn)）腎功能迅速惡化或?qū)z查和治療依從性差的病人不應(yīng)給與維生素D（觀點(diǎn)）編輯ppt活性維生素D的應(yīng)用透析病人如果血的iPTH

水平>300pg/ml,應(yīng)接受活性維生素D治療，使血iPTH

水平降至150-300pg/ml（證據(jù)）在降低iPTH

水平方面，間斷靜脈比每日口服治療有效（證據(jù)）開始使用活性維生素D治療或增加劑量時(shí)，應(yīng)每?jī)芍軝z測(cè)血鈣磷至１個(gè)月，然后每月檢測(cè)１次，血iPTH

每月檢測(cè)１次至少３個(gè)月，，一旦達(dá)到目標(biāo)值每３個(gè)月檢測(cè)１次（觀點(diǎn)）編輯ppt推薦的開始治療劑量____________________________________________iPTH血鈣血磷鈣磷1,25(OH)2D3

Pg/mlmg/dlmg/dlivoral(ug/次，３次/w)____________________________________________300-600<9.5<5.5<550.5-1.50.5-1.5600-1000<9.5<5.5<551.0-3.01-41000<10.0<5.5<553.0-5.03-7_____________________________________________K/DOQI<慢性腎臟病的臨床實(shí)踐指南>

編輯ppt劑量調(diào)整方案如果血iPTH

水平降到目標(biāo)值以下，停用活性維生素D，直到血iPTH

水平恢復(fù)到目標(biāo)值以上時(shí)，重新開始活性維生素D治療，并且劑量減半（觀點(diǎn)）如果校正的血鈣>9.5mg/dl（2.37mmol/L）停用活性維生素D，直至校正的血鈣<

9.5mg/dl（2.37mmol/L)，重新開始活性維生素D治療，并且劑量減半（觀點(diǎn)）如果血磷水平4.6mg/dl(1.49mmol/L)時(shí)，停用活性維生素D，直至血磷水平<4.6mg/dl(1.49mmol/L)，重新開始活性維生素D治療，并維持原量（觀點(diǎn)）編輯ppt活性維生素D的應(yīng)用每日口服：適用于輕-中度繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)口服沖擊療法：適用于中、重度繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，提高治療的有效性，減少不良反應(yīng)編輯ppt

口服沖擊與每日口服1(OH)D3治療血透患者繼發(fā)性甲旁亢的臨床觀察北京大學(xué)第一醫(yī)院腎內(nèi)科編輯ppt1(OH)D3治療前和治療4周、8周

血清iPTH水平的比較***#*p<0.001vs治療前，#p<0.05vs治療前編輯ppt結(jié)論口服1(OH)D3可有效治療維持性血液透析患者的SHPT，其有效治療劑量低于國(guó)外普遍的應(yīng)用劑量(平均低約4g/周）

口服沖擊治療起效快、控制率高，高鈣血癥發(fā)生率低，優(yōu)于每日口服治療，尤其適用于中、重度SHPT編輯ppt我們建議的1(OH)D3的用量：每周2次

iPTH300500pg/mL：24g/周

iPTH5001000pg/mL：48g/周

iPTH1000pg/mL：812g/周最好夜間睡眠前腸道鈣負(fù)荷最低時(shí)服藥，高血鈣發(fā)生率低而同樣能達(dá)到抑制PTH的作用編輯ppt編輯ppt對(duì)活性維生素D低反應(yīng)原因?qū)钚跃S生素D有反應(yīng)，通常在用藥后的6-8周

iPTH水平下降大約30%-50%高磷血癥伴有甲狀旁腺結(jié)節(jié)增生的病人，其甲狀旁腺上維生素D受體的表達(dá)減少編輯ppt

應(yīng)用活性維生素D常見的副作用

高鈣血癥高磷血癥使用活性維生素D可使腸道對(duì)磷的吸收增加，使磷與其結(jié)合劑的親和力下降30%-40%軟組織鈣化如果血磷未能很好控制，隨治療進(jìn)一步升高，且血鈣水平又升高時(shí)，導(dǎo)致鈣磷乘積升高，當(dāng)>65-70時(shí)，軟組織鈣化的危險(xiǎn)增加編輯ppt

不升高血鈣的維生素D類似物

19-nor-1,25(OH)2D21-(OH)D21,25-(OH)2-26,27F6D322-oxa-calcitriol臨床研究已證明：有效抑制PTH的分泌升高血鈣的作用比1,25(OH)2D3小

KidneyInt2003,(Suppl)85:83-87

其他cinacalcet編輯ppt

不升高血鈣的維生素D類似物

如果在應(yīng)用活性維生素D治療過(guò)程中，病人的校正血鈣和／或血磷高于目標(biāo)值，應(yīng)試驗(yàn)性應(yīng)用維生素D類似物（觀點(diǎn)）編輯ppt透析液鈣離子濃度我們的研究資料顯示：首次進(jìn)入血液透析（HD）的患者，有接近50%的人透前血鈣水平正常。穩(wěn)定透析的患者透前血鈣水平均不低研究表明：透前血鈣水平在正常范圍的患者使用鈣離子濃度在1.5mmol/L以上的透析液，20%-83.3%的患者發(fā)生透后高鈣血癥。編輯ppt透析液鈣離子濃度血液透析或腹膜透析病人透析液鈣離子濃度應(yīng)為1.25mmol/L（觀點(diǎn)）更高或更低鈣離子濃度的透析液可根據(jù)病人情況選用（觀點(diǎn)）編輯ppt

鈣敏感受體促進(jìn)劑（Calcimimetics)降低循環(huán)中的iPTH水平降低鈣磷乘積水平動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明其能抑制甲狀旁腺細(xì)胞的增生由于其無(wú)升高血鈣的作用，因此可與VitD制劑合用

NephrolDialTransplant2003,18(Suppl3)編輯ppt

甲狀旁腺手術(shù)包括次全切除術(shù)及全切術(shù)加自體移植嚴(yán)重的甲狀旁腺功能亢進(jìn)（

iPTH持續(xù)800pg/mL)，并且有頑固的高鈣血癥和／或高磷血癥，對(duì)治療抵抗者（觀點(diǎn)）編輯ppt編輯ppt

糾正酸中毒血清Co2cp應(yīng)維持在22mmol/L（證據(jù)）檢測(cè)頻率：CKD３期，至少12個(gè)月檢測(cè)１次（觀點(diǎn)）CKD4期，至少3個(gè)月檢測(cè)１次

CKD5期(GFR<15ml/min/1.73m2)至少3個(gè)月檢測(cè)１次透析病人至少1個(gè)月檢測(cè)１次編輯ppt低轉(zhuǎn)運(yùn)骨病(lowturnoverbonedisease)

特點(diǎn)骨轉(zhuǎn)運(yùn)和重塑降低伴隨破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞數(shù)目減少及活性減低低／正常iPTH水平(<100pg/mL)老年女性糖尿病腹膜透析病人（50%?）癥狀不明顯→骨折發(fā)生率高鋁中毒——癥狀重編輯ppt低轉(zhuǎn)運(yùn)骨病(lowturnoverbonedisease)骨軟化(osteomalacia):

可能是由于維生素D缺乏、磷不足或鋁過(guò)量導(dǎo)致的骨再生不良(aplasticbonedisease):

可能與鋁過(guò)量或1,25(OH)2D3對(duì)PTH的過(guò)度抑制有關(guān)編輯pptAluminum_in_bone編輯ppt治療透析液：低鈣透析液1.25鈣磷控制：磷1.5-1.8鈣8.4-8.5mg/dL)避免應(yīng)用磷結(jié)合劑、活性維生素calcimimetics沒(méi)有效果編輯pptStep1-2（鈣磷控制）Phosphate(<1.78mmol/Landcalcium<2.37mmol/L)-Calcium-basedphosphatebinders,eithercalciumcarbonateorcalciumacetate,shouldbestartedandtitratedtoadoseof1,500mgofelementalcalcium.Aspreviouslymentioned,wesuggestkeepingdailyelementalcalciumintakefrombinderstolessthan1500mg,andtotalelementalcalciumfromdietandbinderstolessthan2000mg.Phosphate<1.78mmol/Landcalcium>2.37mmol/L-Nophosphatebinderisnecessary.However,ifvascularcalcificationsarepresentandtheriskofcardiovasculardiseaseishigh,alowerphosphatelevelmaybedesirableandwarranttreatmentwithanon-calciumcontainingphosphatebinder.Whetherthisbinderissevelamerorlanthanumcarbonateremainsapersonalchoice.Phosphate>5.5mg/dL(>1.78mmol/L)andcalcium>9.5mg/dL(>2.37mmol/L)-Anon-calciumcontainingphosphatebindershouldbepreferentiallyusedtominimizetheriskoffurtherelevationsofserumcalcium.Phosphate>5.5mg/dL(>1.78mmol/L)andcalcium<9.5mg/dL(<2.37mmol/L)-Wesuggesttitratingacalcium-basedphosphatebinder(upto1,500mgofelementalcalciumfrombindersalone)andthenaddinganon-calciumcontainingphosphatebinderifphosphateremainsabove5.5mg/dL(>1.78mmol/L).編輯pptStep3是否加用Vd/CinaIfthecalciumandphosphatelevelsarebothtowardtheupperlimit,startingcinacalcetwouldbethefirstchoice.Thisisbecausecinacalcetlowersboththeseparameters,whilevitaminDtherapyhasthepotentialtofurtherincreasetheCaXPproduct.Ontheotherhand,ifthecalciumlevelisnearorbelowthelowerlimitofnormalandthephosphateiswellwithinthenormalrange,vitaminDshouldbetheinitialtherapy,sincecinacalcetwouldfurtherlowertheserumcalcium.TherearenocompellingdatatouseintravenousversusoraltherapyoroneformofvitaminDanalogueovertheother.Costandpatientcompliancewouldbetwoconsiderations.Baseduponthisrationale,w