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文檔簡(jiǎn)介

同學(xué)你好,本節(jié)課我們首先學(xué)習(xí)醫(yī)學(xué)寄生蟲學(xué)緒論部分中寄生蟲與宿主間的相互關(guān)系。

回顧之前所學(xué)內(nèi)容,在寄生關(guān)系當(dāng)中,必有一方受益,而另一方受害。受益的一方從受害的一方獲得居住場(chǎng)所以及營養(yǎng)物質(zhì),并使受害方受到損害。所以本節(jié)課的第一個(gè)知識(shí)點(diǎn),寄生蟲對(duì)宿主的致病作用。

寄生蟲對(duì)宿主的致病作用表現(xiàn)在四個(gè)方面。第一個(gè)方面,奪取營養(yǎng)。這是寄生蟲對(duì)宿主最常見的危害之一。感染嚴(yán)重時(shí)可以造成兒童生長發(fā)育遲緩和營養(yǎng)不良,比如說鉤蟲寄生,能夠?qū)е氯说膰?yán)重貧血。第二個(gè)方面,機(jī)械性損傷。寄生蟲的侵入、移行、鉆竄、定居等行為,都會(huì)產(chǎn)生機(jī)械性損傷作用。例如鉤蟲借助鉤齒咬附在腸黏膜上,造成散在性出血及小潰瘍,有時(shí)可形成片狀出血性瘀斑。第三個(gè)方面,毒性作用。寄生蟲在人體經(jīng)歷生長、發(fā)育和新陳代謝,其排泄物、分泌物、繁殖、孵化、蛻皮以及衰老死亡分解的產(chǎn)物都對(duì)人體具有毒性作用,引起組織損傷。例如溶組織內(nèi)阿米巴原蟲分泌半胱氨酸蛋白酶溶解組織,導(dǎo)致阿米巴性腸潰瘍的發(fā)生。第四個(gè)方面,免疫損傷。寄生蟲的抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答,引起炎癥和免疫病理過程,造成機(jī)體的損傷。例如破裂的棘球坳囊液可以引起過敏性休克,危及生命。

接下來我們來學(xué)習(xí)醫(yī)學(xué)寄生蟲學(xué)緒論部分中——宿主對(duì)寄生蟲感染的免疫作用。宿主對(duì)寄生蟲的抗感染免疫包括固有免疫和適應(yīng)性免疫。從固有免疫方面來看,機(jī)體可以通過生理屏障抵御某些寄生蟲入侵,或者通過體內(nèi)的吞噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、細(xì)胞因子和補(bǔ)體等機(jī)制對(duì)入侵的寄生蟲發(fā)揮殺傷作用。

適應(yīng)性免疫則是針對(duì)某種特定寄生蟲,當(dāng)機(jī)體再次接觸或反復(fù)接觸這些特定的寄生蟲時(shí),宿主的應(yīng)答強(qiáng)度有所增強(qiáng),并產(chǎn)生對(duì)該寄生蟲的清除或殺傷免疫效應(yīng)。

寄生蟲感染的適應(yīng)性免疫具有以下五個(gè)特點(diǎn)。①寄生蟲抗原復(fù)雜,成分繁多,具有種、株、期的特異性;②感染形成的免疫力一般不完全也不持久;③適應(yīng)性免疫應(yīng)答機(jī)制復(fù)雜,參與的免疫效應(yīng)產(chǎn)物有1gG、IgM、IgA、lgE(尤其是IgE)及細(xì)胞因子等;④ADCC效應(yīng)的殺蟲驅(qū)蟲機(jī)制在抗寄生蟲感染中的作用尤為重要;⑤超敏反應(yīng)機(jī)制參與免疫應(yīng)答過程。

我們對(duì)寄生蟲感染的適應(yīng)性免疫應(yīng)答進(jìn)行分類,又可以分為,消除性免疫和非消除性免疫。消除性免疫:指免疫力產(chǎn)生后既有清除寄生蟲的作用,又具有完全的抗再感染的作用。比如熱帶利什曼原蟲引起的皮膚利什曼病。消除行免疫是寄生蟲感染中很少見的一種免疫狀態(tài);而最常見的為非消除性免疫。非消除性免疫是指寄生蟲感染后,雖可誘導(dǎo)宿主對(duì)再感染產(chǎn)生一定的免疫力,但對(duì)體內(nèi)已有的寄生蟲不能完全清除,維持在低蟲荷水平。值得注意的是,非消除性免疫與感染并存,若經(jīng)過驅(qū)蟲治療,體內(nèi)寄生蟲消滅后,免疫力將逐漸下降,不能維持終身。

典型的非消除性免疫又表現(xiàn)為如瘧原蟲感染的帶蟲免疫現(xiàn)象和如血吸蟲感染誘導(dǎo)的伴隨免疫。帶蟲免疫:是指機(jī)體內(nèi)原先感染的蟲體末被完全清除,保持在低蟲荷水平,形成的免疫力可以具有部分抗再感染的作用;伴隨免疫:是對(duì)原先感染的成蟲不產(chǎn)生影響,對(duì)再感染有部分抵抗作用的形式。

一般情況下,寄生蟲侵入機(jī)體之后,機(jī)體的免疫系統(tǒng)對(duì)寄生蟲產(chǎn)生一系列的反應(yīng),從而清除或者減少侵入體內(nèi)的寄生蟲。但有些寄生蟲侵入免疫功能正常的宿主體內(nèi)之后,能逃避宿主的免疫攻擊而繼續(xù)生存,這種現(xiàn)象我們稱之為免疫逃逸。寄生蟲的免疫逃避可能與寄生蟲的抗原變異、抗原偽裝、抑制或直接破壞宿主的免疫應(yīng)答、解剖位置的隔離等因素有關(guān)。例如:惡性癥原蟲表面抗原常發(fā)生變異;血吸蟲可溶性抗原與宿主抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物,從而抑制免疫應(yīng)答。

寄生蟲侵入機(jī)體往往可誘導(dǎo)宿主產(chǎn)生超敏反應(yīng)。我們知道,超敏反應(yīng)是適應(yīng)性免疫應(yīng)答的超常形式,可引起炎癥反應(yīng)和組織損傷。我們回顧一下超敏反應(yīng),超敏反應(yīng)一般分為四型,123型為抗體所介導(dǎo),而4型則為T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞所介導(dǎo)。在寄生蟲所引起的超敏反應(yīng)中。四種類型都有存在。比如日本血吸蟲感染引起的尾蚴性皮炎主要為I型超敏反應(yīng);黑熱病引起的貧血有Ⅱ型細(xì)胞毒型超敏反應(yīng)機(jī)制參與;血吸蟲腎炎為Ⅲ型免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng):血吸蟲蟲卵肉芽腫主要為IV型遲發(fā)型超敏反應(yīng)。

學(xué)完寄生蟲感染的免疫作用,接下來我們來學(xué)習(xí)緒論部分另一個(gè)內(nèi)容,寄生蟲感染的特點(diǎn)。

寄生蟲侵入機(jī)體之后,會(huì)出現(xiàn)兩種情況。當(dāng)侵入的蟲數(shù)少,毒力弱,機(jī)體免疫力強(qiáng),感染不能建立。當(dāng)侵入的蟲數(shù)多,致病力強(qiáng),機(jī)體免疫力較弱,則發(fā)生感染。寄生蟲侵入人體并能生活或長或短一段時(shí)間,若不引起明顯的臨床癥狀,這種現(xiàn)象稱為寄生蟲感染,有明顯臨床癥狀的寄生蟲感染,則稱為寄生蟲病。

首先來看寄生蟲感染的第一個(gè)特點(diǎn),帶蟲者,慢性感染和隱性感染。人體感染寄生蟲后,以帶蟲者,慢性感染和隱性感染較為常見。大多數(shù)情況下,人體感染寄生蟲后并不出現(xiàn)明顯的臨床癥狀和體征,這些感染者稱為帶蟲者。廣義的帶蟲者包括人和動(dòng)物。由于帶蟲者能傳播病原體,因此在流行病學(xué)方面具有重要的意義。慢性感染則是指人體感染寄生蟲后,沒有明顯的臨床癥狀和體征,或在臨床上出現(xiàn)一些癥狀后,未經(jīng)治療或治療不徹底而逐漸轉(zhuǎn)入慢性持續(xù)性感染。慢性感染是寄生蟲感染的特點(diǎn)之一。隱性感染是指人體感染寄生蟲后,既沒有明顯的臨床表現(xiàn),又不易用常規(guī)方法檢獲病原體的一種寄生現(xiàn)象。某些寄生蟲,比如剛地弓形蟲,隱孢子蟲等機(jī)會(huì)致病寄生蟲,在宿主抵抗力正常時(shí)呈隱性感染,而當(dāng)宿主免疫力顯著削弱時(shí),這些寄生蟲的增殖力和致病力大大增強(qiáng),導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的臨床癥狀和體征,嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡。

寄生蟲感染的第二個(gè)特點(diǎn),多寄生現(xiàn)象。人體同時(shí)感染兩種或兩種以上的寄生蟲時(shí),稱為多寄生現(xiàn)象。不同蟲種生活在同一宿主體內(nèi)可能會(huì)相互促進(jìn)或相互制約,增加或減少它們的致病作用,從而影響臨床表現(xiàn)。如蛔蟲和鉤蟲同時(shí)存在時(shí),對(duì)藍(lán)氏賈第鞭毛蟲的生長繁殖起抑制作用。寄生蟲感染的第三個(gè)特點(diǎn),幼蟲移行癥。幼蟲移行癥是指某些蠕蟲的幼蟲侵入非正常宿主后,不能發(fā)育為成蟲,但這些幼蟲可在非正常宿主體內(nèi)長期存活并移行,引起局部或全身性病變。我們可以根據(jù)幼蟲侵犯的部位不同,將幼蟲移行癥分為內(nèi)臟幼蟲移行癥和皮膚幼蟲移行兩種類型。

寄生蟲感染的第四個(gè)特點(diǎn),異位寄生。異位寄生主要指有些寄生蟲在常見的寄生部位以外的組織或器官內(nèi)寄生的現(xiàn)象。而由異位寄生引起的損害,稱為異位損害,比如肺吸蟲的常見寄生部位是肺臟,但有時(shí)也可以侵入腦等其他器官。

我們了解寄生蟲感染的這些特點(diǎn),對(duì)臨床上疾病的診斷和鑒別診斷具有重要的意義。

以上就是本次課我們討論的主要內(nèi)容。我們主要討論了寄生蟲對(duì)宿主的致病作用,主要有奪取營養(yǎng),機(jī)械性損傷,毒性作用,以及免疫

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