機(jī)體氧供需平衡監(jiān)測(cè)及臨床意義第1頁(yè)/共34頁(yè)一，氧供需平衡是1，麻醉管理的基本目標(biāo)2，危重病人治療中的重要問題之一第2頁(yè)/共34頁(yè)無論何時(shí)要滿足機(jī)體的氧供需平衡氧供DO2氧消耗VO2第3頁(yè)/共34頁(yè)機(jī)體缺氧原因缺氧低灌流低血壓低血紅蛋白低心排低血容量細(xì)胞呼吸障礙第4頁(yè)/共34頁(yè)QCaQCv器官的氧代謝動(dòng)脈端靜脈端機(jī)體或器官第5頁(yè)/共34頁(yè)二，有關(guān)氧供氧耗的概念

1，氧供（DO2）：流量×動(dòng)脈氧含量DO2＝CO×CaO2×10CaO2=(Hb×1.38×SaO2+0.0031×PaO2)可簡(jiǎn)化：DO2＝CO×1.38Hb×SaO2×10正常值：600ml/minDO2與四個(gè)因素有關(guān)：CO、Hb、SaO2、PaO2第6頁(yè)/共34頁(yè)2，氧耗（VO2）VO2=動(dòng)脈端氧供－靜脈端氧供不考慮物理性溶解在血中的氧，可簡(jiǎn)化為：VO2＝CO×1.38Hb×(SaO2-SvO2)×10正常值：250ml/min第7頁(yè)/共34頁(yè)3，灌流：心輸出量、器官血流量4，氧攝取率（oxygenextractionratio,OER）OER=VO2/DO2=CO×1.38Hb×(SaO2-SvO2)×10/CO×1.38Hb×SaO2×10=(SaO2-SvO2)/SaO2

正常值：23－32％第8頁(yè)/共34頁(yè)5，混合靜脈氧飽和度（SvO2） 反映整個(gè)機(jī)體的氧利用程度 正常值：68－77％增高：氧利用低下、奢侈灌注降低：氧利用過度、灌注不足第9頁(yè)/共34頁(yè)三，氧供與氧耗的關(guān)系1，生理性：非依賴關(guān)系2，病理性：依賴性關(guān)系3，DO2critical

的概念 乳酸水平開始升高時(shí)的DO2值 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)DO2crit：8－10ml/kg/min或300-380ml/m2/min第10頁(yè)/共34頁(yè)四，機(jī)體氧合（灌流）的監(jiān)測(cè)指標(biāo)

1，尿量2，血乳酸濃度（<2mEq/L）3，胃粘膜內(nèi)pHi4，PvCO25，pH(a-v)差值6，混合靜脈氧飽和度7，近紅外譜儀監(jiān)測(cè)肌肉、腦組織的氧合、還原血紅蛋白8，EtCO2第11頁(yè)/共34頁(yè)五，氧債與臨床預(yù)后1，氧債（oxygendebt） DO2不能滿足機(jī)體氧耗的需要，產(chǎn)生負(fù)氧平衡，其積累稱為氧債。2，氧債的發(fā)生因素 （1）代謝增加 （2）DO2下降：心衰、貧血、脫水、創(chuàng)傷等第12頁(yè)/共34頁(yè)3，氧債的測(cè)定

氧債＝實(shí)際（測(cè)定）耗氧量－所需耗氧量 所需耗氧量受溫度和麻醉因素影響，應(yīng)進(jìn)行校正 VO2(溫度校正)=VO2×10-0.036667×(98.6-T) T為病人的中心溫度（Fahrenheit）

麻醉校正：VO2＝10×kg0.72第13頁(yè)/共34頁(yè)正常者乳酸增高乳酸正常 ARDS,敗血癥VO2DO2criticalDO2機(jī)體的在正常時(shí)和異常時(shí)的氧供需關(guān)系（非）依賴性使VO2意味改善第14頁(yè)/共34頁(yè)氧供氧耗L/min/m2VO2L/min/m2VO2L/m2氧債00時(shí)間氧債的發(fā)生：實(shí)際氧供<所需氧耗＝氧供－氧耗第15頁(yè)/共34頁(yè)失血性休克犬氧債 <100ml/kg: 存活 120ml/kg: 50%存活 >140ml/kg: 全部死亡第16頁(yè)/共34頁(yè)253名高危手術(shù)病人觀察48小時(shí)的預(yù)后

CI DO2 VO2

氧債存活無器官功能障礙 高 高 高 最少，短存活有器官功能障礙 中 中 中 次少，中死亡 低 低 低 多，持續(xù)第17頁(yè)/共34頁(yè)6，氧債的病理機(jī)制

觸發(fā)瀑布效應(yīng)花生四烯酸前列腺素白三烯組胺5-HT補(bǔ)體TNF細(xì)胞胺氧自由基毛細(xì)血管通透性增高、器官衰竭氧債第18頁(yè)/共34頁(yè)六，指導(dǎo)臨床治療

輸血：>9g%Hb

輸液：PCWP<=20mmHg

膠體：羥乙基淀粉 晶體

CI >=4.5L/min/m2 DO2 >=600ml/min/m2 VO2 >=170ml/min/m2第19頁(yè)/共34頁(yè)提高氧供的方法HbSaO2PaO2CO ＝ HR SV

50-100bpm 心肌收縮力 前負(fù)荷 后負(fù)荷第20頁(yè)/共34頁(yè)12mmHgPCWP2.5CardiacIndex血管活性藥物對(duì)心功能曲線的影響1234561—2強(qiáng)心藥1—3擴(kuò)管藥1—4擴(kuò)管藥過量1—5強(qiáng)心+擴(kuò)管1—6利尿藥第21頁(yè)/共34頁(yè)020%40%60%80%100%0-8.59.0-12.913.0-16.917.0-20.921.0-24.925.0+OxygenDelivery(mL/min/kg)%MortalityTuchsmidtJ,FriedJ,AstizM,RackowE.提高心排量和氧供可以改善感染性休克的預(yù)后.Chest1992;102:216-220.第22頁(yè)/共34頁(yè)血管活性藥物的作用受體特異性Agent 1 2 1 2 DopaDobutamine + + ++++ ++ 0Dopamine ++/+++ ? ++++ ++ ++++Epinephrine ++++ ++++ ++++ +++ 0Norepinephrine +++ +++ +/++ 0 0Phenylephrine ++/+++ + ? 0 0 第23頁(yè)/共34頁(yè)心臟受體主要有1受體，激動(dòng)后

正性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)2激動(dòng) 心率、心肌收縮力增加激動(dòng)突觸后1受體

心肌收縮力增加心率不變突觸前

2受體因交感神經(jīng)末梢釋放的Ne激動(dòng)，抑制進(jìn)一步的交感釋放第24頁(yè)/共34頁(yè)Dopamine增加心肌收縮力和SVR有利于內(nèi)臟灌流、利尿（激動(dòng)dopa受體）

1-3

g/kg/min-dopa

受體3-10

g/kg/minB

受體>10

g/kg/mina

受體 增加心率，心動(dòng)過速增加Pcwp（收縮肺血管）第25頁(yè)/共34頁(yè)Dobutamine與多巴胺比較，有更強(qiáng)的正性肌力作用（增加心排血量）和較少引起心律失常有較弱的2擴(kuò)張血管作用用藥超過72hrs會(huì)產(chǎn)生藥物耐受性第26頁(yè)/共34頁(yè)DobutaminevsDopamineVincentetal.,1987,比較dobutamine和dopamine，在6

g/kg/minin，24dogs內(nèi)毒素休克.dobutamine有明顯提高心排血量的作用當(dāng)以輸液量使Pcwp保持恒定時(shí)，dobutamine所需液量多(109/kgvs71ml/kg)Dobutamine使SV提高較多(39.6vs21ml)以及VO2(194vs144ml/min). Anesth&Analg87;66:565-71. 在心源性休克病人、嚴(yán)重的CHF病人也得到同樣結(jié)果第27頁(yè)/共34頁(yè)P(yáng)henylephrine1受體激動(dòng)藥，增加SVR&BP.可以增加心肌收縮力&C.O.Yamazaki(1982)觀察了7個(gè)高動(dòng)力休克病人，以8個(gè)心臟病人為對(duì)照.以輸注70g/min升高SBP30mmHg.在休克病人CI,SI,BP,CVP&HR皆增加在心臟病人,BP,HR,&SVR增加，但CI&SI下降 Dasta(1993)治療了7名高動(dòng)力非休克SICU病人(0.5-8g/kg/min)，3h。DO2andhemodynamics降低15%,VO2除在1名病人外也都下降。第28頁(yè)/共34頁(yè)Norepinephrine發(fā)現(xiàn)對(duì)多巴胺或多巴酚丁胺無反應(yīng)的病人可以改善血流動(dòng)力學(xué)所有研究發(fā)現(xiàn)MAP升高而HR不變，或略增加CI增高或不變,Pcwp不增加. 有7個(gè)研究觀察了尿量4個(gè)發(fā)現(xiàn)增加1個(gè)沒有變化2個(gè)發(fā)現(xiàn)效應(yīng)變異較大沒有研究發(fā)現(xiàn)尿量減少或引起ARF.第29頁(yè)/共34頁(yè)Martinetal.,比較NE和dopamine在32高動(dòng)力休克病人在液體治療中的作用，為前瞻性、雙盲、隨機(jī)分組研究病人接受DOPA(2.5-25g/kg/min)或NE(0.5-5

g/min)以達(dá)到下面的目標(biāo):

SVRI>1100dynes/m2/cm5 DO2>550ml/min/m2

MAP>80mmHg VO2>150mL/min/m2

CI>4L/min/m2Dopamine僅在5/16patients(31%)而NE是15/16(93%),10of11病人對(duì)DOPA沒有反應(yīng)而對(duì)NE治療有反應(yīng).沒有發(fā)現(xiàn)NE對(duì)尿量的明顯影響，但研究只持續(xù)6h.

Chest1993;103:1826-31.第30頁(yè)/共34頁(yè)Epinephrine通常當(dāng)dopamine/dobutamine無效時(shí)使用

Miranetal.,觀察了18個(gè)感染性休克病人,平均年齡64.劑量3-18g/min,HR,MAP,CI,LVSWI,SVI,VO2,andDO2增加.Pcwp,meanPAP,andSVRI沒有明顯變化

CritCareMed1993;21(1):70-77.McKenzieetal.,治療13名低容量感染性休克病人，劑量為0.005-0.42(mean0.16)g/kg/min，使C.I.>4.5,andDO2>600ml/min/m2.結(jié)果MAP,CI,LVSWI,和DO2皆增加。SVR,VO2不變,O2ER下降。54%的病人死亡。

IntensiveCareMed1991;17:36-39.在14名對(duì)dopamine、dobutamine、輸液沒有反應(yīng)的病人,以PAC診斷RV衰竭,epinephrine(0.1to1g/kg/min)可以改善RV收縮性.MAP,CI,SVI增加。Pcwp,SVR,&HR沒有變化。死亡率為64%。In