生理學(xué)循環(huán)心臟現(xiàn)在是1頁\一共有87頁\編輯于星期一第一節(jié)心臟的泵血功能第三節(jié)血管生理第四節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)第二節(jié)心臟電活動和生理特性第五節(jié)器官循環(huán)OutlinesoftheChapter現(xiàn)在是2頁\一共有87頁\編輯于星期一第一節(jié)心臟的泵血功能PumpingFunctionoftheHeartMainContentsoftheSection一、心臟泵血的過程和機制二、心臟泵血功能的評價三、影響心輸出量的因素四、心臟泵血功能的儲備現(xiàn)在是3頁\一共有87頁\編輯于星期一右心：泵血入肺循環(huán)左心：泵血入體循環(huán)TheHeartasaPump現(xiàn)在是4頁\一共有87頁\編輯于星期一Weightoftheheart300g(Thesize?)Work:75/min,10000beats/day35millionbeats/year,2.5billionbeats/life70ml/beat,7200L/dayTheworkoftheheartinonelifeisequivalenttolifting30tonstotheMountEverestThebusyandhard-workingheart!Workloadoftheheart現(xiàn)在是5頁\一共有87頁\編輯于星期一一、心臟泵血的過程和機制（一）心動周期1、概念：心房或心室每收縮和舒張一次稱心動周期。

分為收縮期和舒張期（通常指心室）2、時程：T∝1/HR＝60s/75＝0.8s房縮0.1s房舒0.7s室縮0.3s室舒0.5s全心舒張期（收縮？）現(xiàn)在是6頁\一共有87頁\編輯于星期一3、特點:①舒張期時間＞收縮期時間②全心舒張期0.4s→利心肌休息和室充盈③心率快慢主要影響舒張期：④心動周期：通常指心室的活動周期。

4、心率：單位時間內(nèi)心臟舒縮的次數(shù)稱心率?，F(xiàn)在是7頁\一共有87頁\編輯于星期一（二）心臟泵血過程：左右心室?guī)缀跬交顒?，一般以左心室為例說明心臟泵血機制。1.心室收縮期：分為等容收縮期和射血期（快速和減慢期）（1）等容收縮期：心室開始收縮→室內(nèi)壓急劇↑（左室內(nèi)壓↑近80mmHg）→房室瓣關(guān)閉(動脈瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)：容積不變、血液不流）→繼續(xù)收縮→直到心室射血（快速射血期）?，F(xiàn)在是8頁\一共有87頁\編輯于星期一

特點：①房室瓣、動脈瓣處關(guān)閉狀態(tài)（容積不變）；②室內(nèi)壓上升速最快；③等容收縮末的動脈壓最低；④其時程長短與與肌縮力、后負荷有關(guān)：肌縮力↓→等容收縮期↑后負荷↑→等容收縮期↑

現(xiàn)在是9頁\一共有87頁\編輯于星期一（2）射血期：①快速射血期：心室繼續(xù)收縮→室內(nèi)壓＞動脈壓→動脈瓣開放（房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)）→迅速射血入動脈（占射血量2/3）→心室容積迅速↓（之后進入減慢射血期）特點：快速射血期末室內(nèi)壓與主動脈壓最高；用時少(≈收縮期1/3)，射血量大?，F(xiàn)在是10頁\一共有87頁\編輯于星期一②減慢射血期：迅速射血入動脈后→心室容積繼續(xù)↓→室內(nèi)壓略＜動脈壓→射血能=血液的動能→繼續(xù)射血入動脈（占射血量30%）→心室容積繼續(xù)↓→心室舒張前期特點：用時長（≈收縮期2/3），射血量少；因外周血管的阻力作用，血液的動能在主動脈轉(zhuǎn)變?yōu)閴簭娔埽箘用}壓略＞室內(nèi)壓?，F(xiàn)在是11頁\一共有87頁\編輯于星期一2.心室舒張期（1）等容舒張期：心室開始舒張→室內(nèi)壓迅速↓（室內(nèi)壓=動脈壓）→動脈瓣關(guān)閉→心室繼續(xù)舒張→室內(nèi)壓急劇迅速↓(∵室內(nèi)壓仍＞房內(nèi)壓，∴房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)。容積不變、血液不流）→快速充盈期。

特點：動脈瓣、房室瓣都處于關(guān)閉狀態(tài)；動脈瓣關(guān)閉產(chǎn)生第二心音。現(xiàn)在是12頁\一共有87頁\編輯于星期一(2)快速充盈期：等容舒張期末→室內(nèi)壓↓（室內(nèi)壓＜房內(nèi)壓）→房室瓣開放→心室繼續(xù)舒張→室內(nèi)壓↓(=負壓)→心房和大V內(nèi)的血液快速入室（占總充盈量2/3）→心室容積迅速↑。特點：快速充盈期末的室內(nèi)壓最低。現(xiàn)在是13頁\一共有87頁\編輯于星期一（3）減慢充盈期：隨著心室內(nèi)血液的充盈，心室與心房、大V間的壓力差減小，血液流入心室的速度減慢。其中，前半期為大V的血液經(jīng)心房流入心室；后半期為心房收縮期（0.1s）的擠血入心室。現(xiàn)在是14頁\一共有87頁\編輯于星期一①心動周期中的4對矛盾：心臟縮與舒（主要矛盾）壓力升與降瓣膜開與關(guān)血液進與出②心動周期中的瓣膜變化：房室瓣關(guān)：等容收縮期初房室瓣開：快速充盈期初動脈瓣關(guān)：等容收縮期初動脈瓣開：快速射血期初③心動周期中的壓力變化：最高：室內(nèi)壓：快速射血期末動脈壓：快速射血期末最低：室內(nèi)壓：快速充盈期末動脈壓：等容收縮期末④后負荷：后負荷↑↓等容收縮期延長↓射血期縮短↓射血量↓心臟泵血過程小結(jié)現(xiàn)在是15頁\一共有87頁\編輯于星期一（三）心動周期中房內(nèi)壓的變化：a,c,和v

波現(xiàn)在是16頁\一共有87頁\編輯于星期一（四）心音的產(chǎn)生第一心音第二心音第三心音第四心音特點音調(diào)低沉持續(xù)較長音調(diào)高清持續(xù)較短音調(diào)低濁持續(xù)短音調(diào)低沉持續(xù)較長成因心室肌收縮和房室瓣關(guān)閉的振動；射血大A擴張及渦流。動脈瓣關(guān)閉；射血突停導(dǎo)致大A和室壁振動。心室充盈減慢，流速突變導(dǎo)致室壁及瓣膜振動。心房強烈收縮，擠血擊撞室壁。標(biāo)志心室開始收縮（心尖區(qū)）心室開始舒張（動脈瓣區(qū)）快速充盈期末（心尖）房縮強烈意義心室收縮力與房室瓣功能狀態(tài)動脈瓣功能狀態(tài)部分健康青年部分老年和心舒末期壓力高現(xiàn)在是17頁\一共有87頁\編輯于星期一二、心臟泵血功能的評定（一）心臟的輸出量：

1、每搏輸出量及射血分數(shù)（1）每搏輸出量：一側(cè)心室每次搏出的血量（70ml）。搏出量=心室舒張末容積-收縮末期容積=125-55=70ml

（2）射血分數(shù)：=每搏輸出量／心舒張末期容積＝60～80ml／120～130ml＝55～65％

特點：①心舒張末期容積與心縮力有關(guān)；②心縮↑→每搏輸出量↑→射血分數(shù)↑③心室擴大、心室功能↓病人（搏出量不變）→射血分數(shù)↓現(xiàn)在是18頁\一共有87頁\編輯于星期一2、每分輸出量與心指數(shù)（1）每分輸出量（心輸出量）：一側(cè)心室每分鐘射出的血量＝每搏輸出量×心率＝4.5～6L/min（2）心指數(shù)：以每平方米體表面積計算的心輸出量。

靜息心指數(shù)（安靜、空腹）＝3.0～3.5L/min.m2

意義：評定不同個體心功能。（二）心臟做功量：心臟所做的功分為兩類：外功（壓力-容積功）：心室收縮升高室內(nèi)壓和推動血液流動（射血）的機械功。內(nèi)功：心臟活動用于完成離子主動轉(zhuǎn)運、維持室壁張力和心肌組織的粘滯阻力等消耗的能力。現(xiàn)在是19頁\一共有87頁\編輯于星期一心臟效率：心臟外功占心臟總能量的百分比。

計算公式：心臟效率=外功/耗氧量×100%）。

實際上，內(nèi)功遠大于外功。下面主要討論外功。1、每搏功（搏功）：心室一次收縮射血所做的功。主要表現(xiàn)為壓力容積功和血液流動的動能。搏功=搏出量×射血壓+血流動能射血壓=左室內(nèi)壓-心室舒張末壓=MAP－平均心房壓血流動能=1/2（血流質(zhì)量×流速2）2、每分功：=搏功×心率現(xiàn)在是20頁\一共有87頁\編輯于星期一三、影響心輸出量的因素

CO＝SV×HR，而SV則取決于前負荷、后負荷和心肌收縮力等。（一）前負荷:相當(dāng)于=心舒末期壓力（或容量）

前負荷效應(yīng)：前負荷↑→心肌初長度↑→肌縮力↑→搏出量↑。心室功能曲線：心室舒張末期壓力改變與相應(yīng)搏出量或搏功之間的關(guān)系曲線（又叫Frank-Starling曲線）。

這種：通過改變心肌初長度而引起心肌收縮力改變的調(diào)節(jié)叫異長自身調(diào)節(jié)?，F(xiàn)在是21頁\一共有87頁\編輯于星期一2、異長調(diào)節(jié)機制：可通過心室功能曲線進步說明：

左中右

左段：較陡。心功正常工作段（5-6mmHg）

：表明初長度在未達到最適前負荷時，搏功隨初長度↑而↑。

中段：稍平。說明前負荷-初長度達上限（15-20mmHg）

，但對搏出量影響不大。

右段：平坦或略降（>20mmHg）

。說明心室肌有抵抗過度延伸特性，保持搏功基本不變?，F(xiàn)在是22頁\一共有87頁\編輯于星期一3、異長調(diào)節(jié)的意義：能精細調(diào)節(jié)每搏輸出量，維持搏出量與回心血量之間平衡關(guān)系，使心室舒張末期容積和壓力維持在正常范圍——這就是Starling定律。但調(diào)節(jié)范圍小（∵心肌初長度≯2.25～2.30um）】。4、影響前負荷的因素：整體情況下，心室前負荷主要取決于心室舒張末期充盈的血量（=靜脈回心血量+射血后剩余血量）。V血回流速：大V壓＞房壓→回流速、量↑剩余血量：心縮力↓→剩余量↑充盈時程：心率↓→舒張期↑→充盈量↑心室順應(yīng)性：心肌肥厚→順應(yīng)性↓→充盈量↓現(xiàn)在是23頁\一共有87頁\編輯于星期一（二）后負荷:=ABP意義：ABP在一定范圍內(nèi)升高，可通過異長和等長自身調(diào)節(jié)，維持接近正常的CO。臨床：ABP持續(xù)↑→心肌肥厚→泵血功能↓搏出量恢復(fù)正常異長自身調(diào)節(jié)↑＋等長自身調(diào)節(jié)（Ｎ－體液）前負荷↑剩余量↑＋回流量不變搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收縮期↑＋心肌縮速↓后負荷↑（一定范圍內(nèi)）現(xiàn)在是24頁\一共有87頁\編輯于星期一（三）心肌收縮能力：＝等長自身調(diào)節(jié)概念：指心肌不依賴于前、后負荷而改變其力學(xué)活動（收縮強度、速度）的內(nèi)在特性。通過改變心肌收縮能力的心臟泵功能調(diào)節(jié)，稱為等長自身調(diào)節(jié)。意義：對持續(xù)劇烈的循環(huán)變化，具有強大的調(diào)節(jié)作用。影響因素：凡影響興奮-收縮偶聯(lián)過程各環(huán)節(jié)的因素，均可影響心肌收縮力?；罨瘷M橋數(shù)目（比例）和肌球蛋白頭部ATP酶活性是其中的主要環(huán)節(jié)?；罨瘷M橋比例主要取決于興奮心肌細胞內(nèi)[Ca2+]和肌鈣蛋白對Ca2+的親和力.現(xiàn)在是25頁\一共有87頁\編輯于星期一

收縮能力↑：NE→β受體→cAMP↑→Ca2+通道開放幾率↑+開放時間↑→[Ca2+]i↑→心縮力↑。收縮能力↓：ACh→M受體→抑Ca2+通道+激活K+通道→Ca2+內(nèi)流↓→心縮力↓。

現(xiàn)在是26頁\一共有87頁\編輯于星期一(四)心率：∵HR×SV＝COHR

40～150次/分：HR↑→CO↑HR

＞150次/分→心動周期縮短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏出量↓→CO↓。HR

＜40次/分→心動周期延長（尤其心舒期）→充盈量達極限，而HR太慢→CO↓。

注：SV在恒定的條件下,心率是調(diào)節(jié)CO的主要因素。一定范圍內(nèi)，HR↑可使CO↑?，F(xiàn)在是27頁\一共有87頁\編輯于星期一每分輸出量血壓↑心率心肌收縮性前負荷每搏出量充盈時程靜脈血回流速剩余量

后負荷

神經(jīng)體液調(diào)節(jié)等長自身調(diào)節(jié)異長自身調(diào)節(jié)現(xiàn)在是28頁\一共有87頁\編輯于星期一四、心臟泵血功能的儲備（心力儲備）

1、概念：心輸出量能隨機體代謝的需要而增加的能力。

2、意義：反映心臟的健康程度、心臟泵血功能。

3、組成心率貯備搏出量貯備收縮期貯備量：35～40ml(射血分數(shù)↑)∧舒張期貯備量：15ml(∵不能無限擴張)（最大舒張140-靜息125）（靜息收縮55-最大縮15～20）現(xiàn)在是29頁\一共有87頁\編輯于星期一第二節(jié)心臟的生物電活動和生理特性

BioelectricalActivitiesandPropertiesofCardiacCellsMainContentsoftheSection一、心肌細胞的跨膜電位及其形成機制二、心肌的電生理特性三、體表心電圖現(xiàn)在是30頁\一共有87頁\編輯于星期一心臟——動力器官（pump）心臟——動力器官？心肌收縮和舒張——實現(xiàn)泵血、推動血液循環(huán)心肌收縮和舒張？象骨骼肌一樣——先產(chǎn)生興奮（AP），再通過興奮-收縮耦聯(lián)引發(fā)心肌收縮與舒張?！嘈募〖毎腁P是觸發(fā)心肌收縮和泵血的動因?，F(xiàn)在是31頁\一共有87頁\編輯于星期一心肌細胞的類型按組織學(xué)和電生理學(xué)特點分：工作細胞：心房肌和心室?。ㄓ惺湛s性，但無自律性）。自律細胞：竇房結(jié)、房室交界、房室束和浦肯野纖維（有自律性，但無收縮性）。按心肌細胞AP去極相速度和機制不同分：快反應(yīng)細胞（心房肌、心室肌和浦肯野C等）慢反應(yīng)細胞（竇房結(jié)P細胞、房室結(jié)細胞等）現(xiàn)在是32頁\一共有87頁\編輯于星期一一、心肌細胞的跨膜電位及其形成機制(一)工作細胞的跨膜電位及其形成機制心房和心室肌細胞跨膜電位相似，故重點介紹以心室肌細胞膜電位及其形成機制。

1、靜息電位（RestingPotentials）：（1）電位值：-80～-90mV

（2）機制：K+的向外擴散(K+的平衡電位)。由Ik1通道介導(dǎo)（內(nèi)向整流鉀通道）。另外，還有少量（背景）Na+內(nèi)流、生電性鈉泵作用?，F(xiàn)在是33頁\一共有87頁\編輯于星期一2.動作電位（ActionPotentials)心室肌細胞AP組成：2個過程：去極化和復(fù)極化5個時期：

0期、1期、2期、3期、4期現(xiàn)在是34頁\一共有87頁\編輯于星期一（1）去極化過程（0期）1）過程：在適宜的外來刺激作用下，細胞興奮，膜內(nèi)電位迅速上升，形成陡峭的AP上升支(-90mv～+30mv)

特點：持續(xù)時間極短（1-2ms),但去極化幅度（120mv)和速度(200-400V/s)很大。-70mvNa+IN2）機制：大量、快速的Na+內(nèi)流引起（Na+平衡電位）。具體說來：

外來刺激→心肌細胞Na+通道部分開放→少量Na+內(nèi)流→膜部分去極化→達閾電位→Na+通道大量開放→再生性Na+內(nèi)流→Na+平衡電位?，F(xiàn)在是35頁\一共有87頁\編輯于星期一可見：0期去極化的關(guān)鍵是Na+通道!Na+通道特性：Na+通道激活快（-70mV激活），失活快（0mV失活）；開放時間短（1ms）；電壓依賴性通道；特異性強(只對Na+通透)

；阻斷劑：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)。快反應(yīng)細胞：由Na+通道開放引起0期去極化的心肌細胞。（心房肌、心室肌、蒲氏纖維）現(xiàn)在是36頁\一共有87頁\編輯于星期一（2）復(fù)極化過程：1期、2期、3期。

1）1期：快速復(fù)極初期(+30mv～0mv)。

機制：在1期，Na+通道失活關(guān)閉，而一過性外向電流（Ito)激活(主要K+)，K+外流，導(dǎo)致膜快速復(fù)極化（到2期平臺水平）。Ito通道：在膜電位去極化到-40mv時激活，開放時間5-10ms，主要離子成分是K+

。峰電位：0期+1期=鋒電位現(xiàn)在是37頁\一共有87頁\編輯于星期一2）2期（平臺期，在0mv左右）：是心肌細胞AP持續(xù)時間較長的主要原因，也是區(qū)別于骨骼肌細胞AP的主要特征。機制：平臺期主要有兩種離子流決定著膜電位水平。

總的結(jié)果是：平臺早期，緩慢的L型Ca2+內(nèi)流和緩慢增強的延遲性K+外流（Ik）基本平衡；但隨著時間的推移，外向電流逐漸超過內(nèi)向電流，導(dǎo)致膜電位緩慢復(fù)極化。Ito和慢失活的鈉電流也有作用，但很小?，F(xiàn)在是38頁\一共有87頁\編輯于星期一在平臺早期，Ca2+內(nèi)流與K+外流基本平衡，形成平臺。而胞內(nèi)Ca2+觸發(fā)肌細胞收縮。現(xiàn)在是39頁\一共有87頁\編輯于星期一Ca2+通道(L型）特性：激活慢（-40mv），失活慢，再復(fù)活也慢，開放時間長（稱慢鈣通道）。特異性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透。阻斷劑：Mn2+,多種Ca2+阻斷劑（維拉帕米）。Ik通道特性：Ik通道對K+的通透性隨膜的去極化降低（此現(xiàn)象稱為內(nèi)向型整流）。激活和失活慢（故Ik電流稱為延遲整流性鉀電流）膜去極到-40mv時激活，復(fù)極到-50mv時去激活。Ik電流作用：早期對抗L型Ca內(nèi)流，晚期為復(fù)極的主要離子流?，F(xiàn)在是40頁\一共有87頁\編輯于星期一3）3期：快速復(fù)極末期(0mv～-90mv)。機制：此期內(nèi)，Ca2+通道失活，而Ik通道開放，K+外流(Ik)

進一步增加，使膜內(nèi)電位進一步變負（復(fù)極化）。【膜電位越負，K+外流越快，造成再生性復(fù)極（正反饋）

】。IK通道通透性↑——

K+再生性外流——膜快速復(fù)極現(xiàn)在是41頁\一共有87頁\編輯于星期一（3）靜息期（4期，電舒張期）：機制：膜電位靜息，但離子主動轉(zhuǎn)運非?；钴S(Na+-K+泵、Na+-Ca2+交換體、Ca2+泵)——恢復(fù)細胞內(nèi)外離子濃度，保證心肌的正常興奮性。

現(xiàn)在是42頁\一共有87頁\編輯于星期一Phase0Phase1Phase2Phase3Phase4心室肌細胞AP各期主要離子流變化小結(jié)

心室肌細胞AP及其形成機制0期——Na+內(nèi)流（再生性鈉電流）1期——K+外流(Ito)2期——K+外流和Ca2+內(nèi)流處于平衡3期——K+外流（Ik再生性復(fù)極）4期——離子恢復(fù)（Na+-K+泵、

Na+-Ca2+交換體、Ca2+泵）現(xiàn)在是43頁\一共有87頁\編輯于星期一(二)自律細胞的跨膜電位及其形成機制自律細胞的特點：

4期膜電位不穩(wěn)定，能自動產(chǎn)生緩慢的去極化,叫4期自動去極化。這是自律細胞和非自律細胞的最大區(qū)別，也是自律細胞產(chǎn)生自律性興奮的基礎(chǔ)。最大復(fù)極電位現(xiàn)在是44頁\一共有87頁\編輯于星期一4期自動去極化的特點：①隨時間而遞增；②自動去極化速度較0期去極化緩慢；③不同自律細胞的4期自動去極化速度和機制不一致（但都是由凈內(nèi)向電流引起的）。

下面以竇房結(jié)P細胞和浦肯野細胞為例，討論自律細胞的膜電位及其形成機制?，F(xiàn)在是45頁\一共有87頁\編輯于星期一2.竇房結(jié)P細胞：竇房結(jié)含有豐富的自律細胞（稱為P細胞，慢反應(yīng)自律細胞）。其跨膜電位明顯不同于心室肌細胞。（1）電位特征：靜息期：不穩(wěn)定（能自動去極化，=最大復(fù)極電位）0期去極化：幅度小（70～85mv），速度慢（10V/s），時程長（7ms）AP分期：0,3,4三個時期，無明顯復(fù)極1期和2期；最大復(fù)極電位和閾電位絕對值：小(-70mv和-40mv)現(xiàn)在是46頁\一共有87頁\編輯于星期一（2）電位形成機制：①去極化過程（0期）機制：②復(fù)極化過程（3期）機制：激活膜上的L型Ca2+通道（Ca2+內(nèi)流）導(dǎo)致0期去極化

當(dāng)4期自動去極化到閾電位時（-40mv）（-40mv)Ca2+通道失活關(guān)閉Ik通道開放逐漸↑K+外流↑膜電位復(fù)極化到最大舒張電位現(xiàn)在是47頁\一共有87頁\編輯于星期一③4期自動去極化：其離子機制主要有三Ik衰減：Ik通道逐漸失活，K+外流進行性衰減(時間依從性衰減，最重要的離子基礎(chǔ)。Ik通道在復(fù)極到-50mv時開始去激活而逐漸關(guān)閉，K外流逐漸減少)。阻斷劑：甲磺酰苯胺類藥物。If漸強：進行性增強的Na+內(nèi)流（If通道的最大激活電位約-100mv，而P細胞最大復(fù)極電位-70mv，∴If通道激活緩慢，故在4期的作用不大）。阻斷劑：銫（Cs）。ICa-T：T型Ca2+通道激活，少量Ca2+內(nèi)流（4期自動去極化到-50mv時激活，故在4期的后1/3起作用）。阻斷劑：鎳（NiCl2）?，F(xiàn)在是48頁\一共有87頁\編輯于星期一竇房結(jié)P細胞AP的形成機制現(xiàn)在是49頁\一共有87頁\編輯于星期一2.浦肯野細胞（1）蒲肯野細胞：是一種快反應(yīng)自律細胞（0期去極化以快Na+通道為基礎(chǔ)）。（2）其AP分5期：其形態(tài)和離子基礎(chǔ)與心室肌細胞AP相似。但根本不同在4期：自動去極化。（3）4期自動去極化機制：其離子基礎(chǔ)主要有二

①Ik衰減：復(fù)極化（-50mv)時，K+外流逐漸衰減。

②If漸強：進行性增強的Na+內(nèi)流(主要作用)。允許Na+內(nèi)流，隨時間逐漸↑（時間依從性），但激活緩慢。復(fù)極-60mv開始激活，以后漸強，-100mv完全激活。膜去極化到-50mv時失活關(guān)閉。阻斷劑：可被Cs2+阻斷?，F(xiàn)在是50頁\一共有87頁\編輯于星期一關(guān)鍵：If通道逐漸被激活，Na+內(nèi)流逐漸增強現(xiàn)在是51頁\一共有87頁\編輯于星期一自律細胞的跨膜電位及其形成機制小結(jié)復(fù)極化至-60mV時If通道遞增性激活3期末Ik通道遞增性失活4期后1/3期T型Ca2+通道開放K+遞減性外流Na+遞增性內(nèi)流Ca2+內(nèi)流自動去極達閾電位（-40mV）,慢Ca2+

通道(L型)開放Ca2+內(nèi)流↑0期去極化，產(chǎn)生AP注：Ik失活∶If激活＝6∶1，故4期自動去極If作用不大；但若在超極化時，4期自動去極If的作用為主要離子流成分。自我啟動自我發(fā)展自我終止慢反應(yīng)自律細胞的電位形成機制現(xiàn)在是52頁\一共有87頁\編輯于星期一快反應(yīng)自律細胞的電位形成機制復(fù)極末，K+通道遞增性失活復(fù)極至-60mV時If通道遞增性激活

K+遞減性外流Na+遞增性內(nèi)流自動去極達閾電位,快Nａ+通道開放Na+

再生性內(nèi)流0期去極化→產(chǎn)生AP當(dāng)去極化電位至-50mV時→If

通道失活，自動去極化終止自我啟動自我發(fā)展自我終止現(xiàn)在是53頁\一共有87頁\編輯于星期一快、慢反應(yīng)心肌細胞AP的特征比較指標(biāo)快反應(yīng)AP慢反應(yīng)APAP波形5個期3個期AP幅度高低0期去極速度快慢0期主要離子流Na+內(nèi)流Ca2+內(nèi)流通道種類快、慢通道（以快為主）只有慢通道RP大小-90mv-70mvRP穩(wěn)定情況穩(wěn)定（房、室?。┎环€(wěn)定（自律細胞）不穩(wěn)定（自律細胞）通道阻斷劑河豚毒（TTX）Mn2+、異搏定現(xiàn)在是54頁\一共有87頁\編輯于星期一

心肌的生理特性興奮性（Excitability）自律性（Autorhthmicity）傳導(dǎo)性（Conductivity）收縮性（Contractility）——

機械特性電生理特性二、心肌的電生理特性

ElectrophysiologicalPropertiesofCardiacCells現(xiàn)在是55頁\一共有87頁\編輯于星期一(一)興奮性定義？細胞在受到刺激時產(chǎn)生興奮（AP）的能力或特性。衡量興奮性的指標(biāo)？刺激閾值興奮性的周期性變化：心室肌細胞的一次興奮過程中，其興奮性會發(fā)生周期性變化（有效不應(yīng)期、相對不應(yīng)期和超常期）。這些變化與心肌細胞膜上的離子通道性狀有關(guān)?，F(xiàn)在是56頁\一共有87頁\編輯于星期一（1）有效不應(yīng)期：從0期開始到3期復(fù)極化-60mv這段對強刺激不能再產(chǎn)生新AP的時間。[包括絕對不應(yīng)期和局部反應(yīng)期（-55mv～-60mv)]

機制：Na通道完全失活或剛開始復(fù)活，但還沒恢復(fù)到靜息狀態(tài)。（興奮性幾乎等于零）現(xiàn)在是57頁\一共有87頁\編輯于星期一（2）相對不應(yīng)期：從復(fù)極化-60mv到-80mv這段時間。閾上刺激可引起新的AP。機制：相當(dāng)數(shù)量的Na通道恢復(fù)靜息狀態(tài)，但未完全恢復(fù)。（興奮性低于正常）（3）超常期：從復(fù)極化-80mv到-90mv這段時間。閾下刺激即可引起新的AP（但AP的幅度小、時程短、傳播慢）。機制：Na通道恢復(fù)靜息狀態(tài)，而膜電位與閾電位的距離較小。（興奮性高于正常）現(xiàn)在是58頁\一共有87頁\編輯于星期一局部反應(yīng)期現(xiàn)在是59頁\一共有87頁\編輯于星期一相對不應(yīng)期現(xiàn)在是60頁\一共有87頁\編輯于星期一超常期現(xiàn)在是61頁\一共有87頁\編輯于星期一2.影響興奮性的因素心肌細胞AP產(chǎn)生包括兩個環(huán)節(jié)：膜電位去極化到閾電位，引起0期去極化的離子通道激活。凡影響細胞興奮或產(chǎn)生AP的因素均可以改變心肌興奮性。主要有三：靜息電位（或最大復(fù)極電位）水平閾電位的水平0期去極化的離子通道性狀(Na+、Ca2+通道)現(xiàn)在是62頁\一共有87頁\編輯于星期一（1）靜息電位（或最大復(fù)極電位）水平：（2）閾電位的水平：現(xiàn)在是63頁\一共有87頁\編輯于星期一Na+通道和Ca2+通道都有三種狀態(tài)（靜息、激活、失活）。這些功能狀態(tài)可以隨著膜電位和時間變化而變化（電壓依從性和時間依從性）。（3）0期去極化的離子通道性狀RestingstateActivationInactivationReactivation失活狀態(tài)在復(fù)極化后可恢復(fù)靜息狀態(tài)，稱為復(fù)活開放（0期）關(guān)閉，不能再激活關(guān)閉，可激活現(xiàn)在是64頁\一共有87頁\編輯于星期一3.興奮周期性變化與心肌收縮關(guān)系（1）不發(fā)生完全強直收縮：∵心肌細胞ERP特別長（持續(xù)到舒張早期）。

∴心肌不發(fā)生完全強直收縮（收縮特性之一）。現(xiàn)在是65頁\一共有87頁\編輯于星期一（2）期前收縮與代償間歇期前收縮：在心室肌興奮的ERP之后（下次竇房結(jié)興奮到達之前），外來刺激使心室肌細胞提前產(chǎn)生的興奮和收縮，分別稱為期前興奮和期前收縮。代償間歇：期前收縮之后，往往會出現(xiàn)一段較長的心室舒張期。為何在期前收縮之后會出現(xiàn)代償間歇？外來刺激竇性節(jié)律收縮曲線動作電位現(xiàn)在是66頁\一共有87頁\編輯于星期一(二)自動節(jié)律性（自律性）定義：

心肌細胞在沒有外來刺激的情況下，能夠自動發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。（心內(nèi)特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的自律細胞引起）衡量自律性的指標(biāo)頻率規(guī)則性現(xiàn)在是67頁\一共有87頁\編輯于星期一1.心臟的起搏點

（1）心臟各部的自律性高低自律性依次降低100次/分50次/分40次/分25次/分竇房結(jié)房室交界房室束浦肯野纖維現(xiàn)在是68頁\一共有87頁\編輯于星期一

整個心臟活動受自律性最高部位自律性的控制。正常起搏點：竇房結(jié)（正常時，自律性最高）。

由竇房結(jié)自動興奮所形成的心臟節(jié)律叫竇性心律。潛在起搏點：在正常情況下，竇房結(jié)以外的其他部位自律組織（只傳導(dǎo)興奮，不表現(xiàn)自身自律性，叫“潛在”…）異位起搏點：竇房結(jié)以外的部位為起搏點，控制心臟活動（這些部位叫“異位”…）?，F(xiàn)在是69頁\一共有87頁\編輯于星期一（2）竇房結(jié)對潛在起搏點的控制方式與機制：

搶先占領(lǐng)+超速驅(qū)動壓抑①搶先占領(lǐng)(capture)

潛在起搏點，在4期自動去極化尚未達到閾電位水平之前，已被竇房結(jié)傳來的沖動所興奮，產(chǎn)生AP，其自身的自律性無法表現(xiàn)出來?，F(xiàn)在是70頁\一共有87頁\編輯于星期一②超速驅(qū)動壓抑(overdrivesuppression)超速驅(qū)動：當(dāng)自律細胞受到高于其自身固有頻率的刺激時，就按外加刺激的頻率發(fā)生興奮，稱超速驅(qū)動。超速驅(qū)動壓抑：當(dāng)外來超速驅(qū)動刺激停止后，自律細胞不能立即恢復(fù)其固有自律性，需經(jīng)一段時間才恢復(fù)，這一現(xiàn)象稱為超速驅(qū)動壓抑。機制：被超速驅(qū)動的自律細胞產(chǎn)生過多的AP，導(dǎo)致Na+內(nèi)流和K+外流增加，Na-K泵激活作用增強（生電性鈉泵），使細胞超極化。現(xiàn)在是71頁\一共有87頁\編輯于星期一2.影響自律性的因素（1）最大復(fù)極電位與閾電位之間的差距單位時間爆發(fā)AP的次數(shù)——自律性現(xiàn)在是72頁\一共有87頁\編輯于星期一（2）4期自動去極化的速度（速率）單位時間爆發(fā)AP的次數(shù)——自律性現(xiàn)在是73頁\一共有87頁\編輯于星期一(三)傳導(dǎo)性：心肌細胞傳導(dǎo)AP的能力或特性。

衡量指標(biāo)：

AP的傳播速度1、心臟內(nèi)興奮傳播的途徑和特點（1)傳播途徑：現(xiàn)在是74頁\一共有87頁\編輯于星期一（2）傳播特點：不同形態(tài)和功能的心肌細胞傳播速度不同。

AP的傳播形式：通過“閏盤”（低電阻），以“局部電流”形式傳到相鄰細胞。心房肌：傳導(dǎo)速度慢，但優(yōu)勢傳導(dǎo)通路傳導(dǎo)速度快，∴竇房結(jié)的興奮可同時到達左、右心房，使之同步收縮。房室交界：傳導(dǎo)速度最慢(房室延擱)浦肯野纖維網(wǎng)：傳導(dǎo)速度最快，房室交界傳來的興奮，很快到達心室，產(chǎn)生同步收縮。現(xiàn)在是75頁\一共有87頁\編輯于星期一01234傳導(dǎo)速度(m/s)竇房結(jié)心房肌優(yōu)勢傳導(dǎo)通路結(jié)區(qū)房室束心室肌左右束支浦氏纖維0.050.41.31.50.02341現(xiàn)在是76頁\一共有87頁\編輯于星期一房室延擱：定義：房室交界是心房興奮傳入心室的唯一通路，傳導(dǎo)速度緩慢（特別是結(jié)區(qū)），興奮由心房傳至心室要經(jīng)過一段延擱。意義：使心室在心房收縮完成后(心室充分充盈）才開始收縮，以確保心房、心室收縮不重疊（對心室充盈與射血十分重要）。現(xiàn)在是77頁\一共有87頁\編輯于星期一2.影響傳導(dǎo)性的因素（1）結(jié)構(gòu)因素：細胞直徑大電阻小，興奮傳導(dǎo)快。反之，傳導(dǎo)慢。心肌細胞細胞內(nèi)電阻局部電流傳導(dǎo)速度粗細大小大小快慢浦氏纖維直徑：70um結(jié)區(qū)細胞直徑：3um現(xiàn)在是78頁\一共有87頁\編輯于星期一（2）生理因素：

①0期去極化速度和幅度

0期去極化速度幅度局部電流形成速度和強度未興奮區(qū)產(chǎn)生AP時間短局部電流傳播的距離傳導(dǎo)速度b.膜反應(yīng)曲線：概念：以膜電位為橫坐標(biāo)，以0期最大去極化速度為縱坐標(biāo)，所得到的膜電位與0期最大去極化速度之間的“S”型關(guān)系曲線（課本P96，圖4-14）。意義：反映的是鈉通道效應(yīng)的電壓依賴性。a.機制：現(xiàn)在是79頁\一共有87頁\編輯于星期一鄰近部位膜興奮性高RP和TP間差距小去極化到TP的時間短傳導(dǎo)速度機制：心肌細胞AP的0期去極化幅度和速度受膜電位影響（電壓依賴性）。而膜電位改變主要是對離子通道開放速度（效應(yīng)）和數(shù)量（可利用率）的影響。當(dāng)膜電位處于或低于靜息電位水平時（RP絕對值大），0期速率保持最大（曲線上段：平坦）當(dāng)膜電位去極化-55mv時，鈉通道開始失活關(guān)閉，0期速率很低（曲線下段）。膜電位在一定范圍內(nèi)變化時，負值越大，0期速率越高。②鄰近部位膜的興奮性現(xiàn)在是80頁\一共有87頁\編輯于星期