GOLD2018詳解系列AECOPD的合并癥處理據(jù)WHO統(tǒng)計，四大慢病是威脅人類健康的主要殺手，慢阻肺是造成慢性呼吸疾病患者死亡的主要原因2012年四大慢病死亡人數(shù)[1]四大慢病種類死亡人數(shù)心血管1750萬癌癥820萬呼吸系統(tǒng)450萬糖尿病150萬慢阻肺占慢性呼吸疾病死亡患者人數(shù)的67%以上[2]慢阻肺：慢性阻塞性肺疾病慢阻肺已成為威脅人類健康的第三大殺手LozanoR,NaghaviM,ForemanK,etal.Globalandregionalmortalityfrom235causesofdeathfor20agegroupsin1990and2010:asystematicanalysisfortheGlobalBurdenofDiseaseStudy2010[J].Thelancet,2012,380(9859):2095-2128.慢阻肺造成的死亡人數(shù)已從1990年的第四位上升到2010年的第三位慢阻肺與其他多種合并癥關(guān)系密不可分[1].GOLD2018慢阻肺可伴有多種合并癥1234心血管疾病骨質(zhì)疏松焦慮與抑郁肺癌5678代謝綜合癥和糖尿病胃食管反流病支氣管擴(kuò)張阻塞性睡眠呼吸暫停慢阻肺與其他多種合并癥關(guān)系密不可分DivoMetal,AmJRespirCrCareMed,2012;186:155-161.大型前瞻隊列研究，來自5個中心的1664位慢阻肺患者長期隨訪（中位時間51個月），記錄了共79種不同的合并癥。計算死亡風(fēng)險并通過圖像形式展現(xiàn)疾病圓球面積代表患病率顏色代表器官或系統(tǒng)疾病的死亡風(fēng)險越大，與中心的“死亡距離”越近黑圈內(nèi)的疾病均顯著增加死亡風(fēng)險GOLD指南推薦對慢阻肺合并癥進(jìn)行積極管理[1].GOLD2018COPD患者常常伴有其他合并癥，可顯著影響疾病病程總體來說，共患疾病不改變慢阻肺的治療方案，同時也應(yīng)按照常規(guī)治療共患疾病

慢阻肺

與心血管系統(tǒng)合并癥的處理慢阻肺合并心血管疾病十分常見國內(nèi)一項調(diào)查顯示：492例C0PD患者，其中高血壓、心功能不全、缺血性心臟病、心房顫動的患病率分別為49.4%、25.6%、24.2%、10.0%[1]另一項關(guān)于慢阻肺患者PAD流行情況的調(diào)查顯示：慢阻肺合并外周性血管疾病達(dá)8.8%，非慢阻肺患者為5.9%[2]百分比%慢阻肺各類心血管疾病比例心力衰竭是慢阻肺主要心血管合并癥之一BhattSP,DransfieldMT.Chronicobstructivepulmonarydiseaseandcardiovasculardisease.TranslRes2013;162(4):237-51.慢阻肺患者伴發(fā)心衰患者比例高舒張性心衰(diastolicheartfailure)是主要構(gòu)成慢阻肺患者伴發(fā)心衰患者比例在11%~55%之間其中，舒張性心衰的比例達(dá)71%Althoughmostofthesestudieshavefocusedonsystolicheartfailure,diastolicheartfailureisanimportantcontributortomorbidityandmortalitybutismoredifficulttodiagnose,particularlyinpatientswithlungdisease.

慢阻肺與心血管疾病互相影響慢阻肺患者血管舒張功能顯著低于正常人，且FEV1%預(yù)計值越低、CRP水平越高、血管僵硬程度越嚴(yán)重EickhoffP,ValipourA,KissD,etal.Determinantsofsystemicvascularfunctioninpatientswithstablechronicobstructivepulmonarydisease[J].Americanjournalofrespiratoryandcriticalcaremedicine,2008,178(12):1211-1218.慢阻肺患者血管舒張功能顯著低于正常人血流介導(dǎo)的血管擴(kuò)張%FEV1%預(yù)計值慢阻肺患者血管舒張功能顯著低于正常人血流介導(dǎo)的血管擴(kuò)張%血流介導(dǎo)的血管擴(kuò)張%CRP（mg/L）慢阻肺患者血管舒張功能顯著低于正常人慢阻肺與心血管疾病互相影響慢阻肺正常人慢阻肺患者血凝塊中纖維蛋白網(wǎng)絡(luò)更緊密UndasA,KaczmarekP,SladekK,etal.Fibrinclotpropertiesarealteredinpatientswithchronicobstructivepulmonarydisease[J].Thrombosisandhaemostasis,2009,102(06):1176-1182.一項關(guān)于慢阻肺患者纖維蛋白結(jié)構(gòu)的研究顯示：慢阻肺患者血凝塊中纖維蛋白網(wǎng)絡(luò)相比正常人更緊密慢阻肺與心血管疾病互相影響中重度慢阻肺患者全血組織因子促凝活性增高VaidyulaVR,CrinerGJ,GrabianowskiC,etal.Circulatingtissuefactorprocoagulantactivityiselevatedinstablemoderatetoseverechronicobstructivepulmonarydisease[J].Thrombosisresearch,2009,124(3):259-261.TFPCA:全血組織因子促凝活性TAT:凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物TFPCA（U/mL）TAT（μg/L）正常人群中重度慢阻肺患者中重度慢阻肺患者正常人群一項關(guān)于慢阻肺患者循環(huán)組織因子促凝活性的研究顯示：處于穩(wěn)定期的中重度慢阻肺患者循環(huán)組織中的全血組織因子促凝活性、凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物顯著高于正常人群中重度慢阻肺患者凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物增高FEV1降低可增加房顫發(fā)生風(fēng)險BuchP,FribergJ,ScharlingH,LangeP,PrescottE.ReducedlungfunctionandriskofatrialfibrillationintheCopenhagenCityHeartStudy.EurRespirJ2003;21(6):1012-6.慢阻肺與心血管疾病互相影響一項關(guān)于FEV1與房顫的研究顯示：FEV1降低可增加房顫發(fā)生風(fēng)險心血管疾病降低慢阻肺患者生存率，增加死亡風(fēng)險B?rvikT,Br?kkanSK,EngaK,etal.COPDandriskofvenousthromboembolismandmortalityinageneralpopulation[J].EuropeanRespiratoryJournal,2015:ERJ-00402-2015.生存率%一項關(guān)于深靜脈血栓對慢阻肺患者預(yù)后的研究顯示：深靜脈血栓降低慢阻肺患者生存率，且對中重度慢阻肺患者的影響尤為嚴(yán)重深靜脈血栓降低慢阻肺患者生存率急性加重期，COPD患者機(jī)體發(fā)生一系列改變

炎性水平升高、凝血功能惡化急性加重期，纖維蛋白原水平顯著升高WedzichaJA,SeemungalTAR,MacCallumPK,etal.AcuteexacerbationsofchronicobstructivepulmonarydiseaseareaccompaniedbyelevationsofplasmafibrinogenandserumIL-6levels[J].Thrombosisandhaemostasis,2000,83(02):210-215.纖維蛋白原g/LIL-6pg/mL穩(wěn)定期急性加重期恢復(fù)期穩(wěn)定期急性加重期恢復(fù)期一項分析慢阻肺急性加重期炎癥因子、凝血因子水平的研究，共納入93例慢阻肺患者，發(fā)生120次急性加重結(jié)果顯示：相比穩(wěn)定期及恢復(fù)期，急性加重期患者IL-6水平、纖維蛋白原顯著升高急性加重期，IL-6水平顯著升高急性加重期可能導(dǎo)致心臟病及中風(fēng)LarattaCR,VanEedenS.Acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease:cardiovascularlinks[J].BioMedresearchinternational,2014,2014.AECOPD期間動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定肺部炎癥及感染全身炎癥CRP及纖維蛋白原細(xì)胞因子（TNF,IL-1,IL-6）白細(xì)胞及血小板內(nèi)皮通透性增加活性氧及氧化低密度脂蛋白水平升高內(nèi)皮素-1水平升高NO水平降低血管舒張功能降低血管活性及內(nèi)皮功能障礙引起斑塊不穩(wěn)定的原則黏附分子表達(dá)增加單核細(xì)胞聚集血小板增加泡沫細(xì)胞數(shù)量和空斑脂質(zhì)含量增加平滑肌細(xì)胞增殖蛋白酶活性增加斑塊纖維帽厚度降低動脈粥樣硬化斑塊平滑肌細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞纖維蛋白原單核細(xì)胞心臟病發(fā)作及中風(fēng)頻繁急性加重增加慢阻肺患者心梗發(fā)生率，中風(fēng)發(fā)生風(fēng)險DonaldsonGC,HurstJR,SmithCJ,etal.IncreasedriskofmyocardialinfarctionandstrokefollowingexacerbationofCOPD[J].Chest,2010,137(5):1091-1097.心梗發(fā)生率%急性加重次數(shù)頻繁急性加重增加慢阻肺患者心梗發(fā)生率每年急性2次以上MI風(fēng)險急劇上升一項關(guān)于頻繁急性加重對慢阻肺心血管風(fēng)險影響的研究，共納入25857例，發(fā)生524次心梗、633次缺血性中風(fēng)事件調(diào)查顯示：頻繁急性加重增加慢阻肺患者心梗發(fā)生率，急性加重增加慢阻肺患者中風(fēng)發(fā)生風(fēng)險急性加重后16-49天后，中風(fēng)發(fā)生風(fēng)險比為1.2995%CI（1.0-1.7）P=0.05急性加重增加慢阻肺患者中風(fēng)發(fā)生風(fēng)險心血管事件已成為AECOPD患者的主要死因ZvezdinB,MilutinovS,KojicicM,etal.ApostmortemanalysisofmajorcausesofearlydeathinpatientshospitalizedwithCOPDexacerbation[J].Chest,2009,136(2):376-380.一項關(guān)于AECOPD患者死亡原因的調(diào)查顯示：心衰是引起AECOPD患者死亡的主要原因AECOPD患者死亡原因%心衰占AECOPD患者死亡原因的37.2%GOLD2018對于心血管合并癥治療的相關(guān)原則GOLD2018心力衰竭急性心衰應(yīng)按常規(guī)心衰指南治療，尚未有證據(jù)支持其他治療策略。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用無創(chuàng)通氣可改善因慢阻肺急性加重所致的高碳酸血癥呼吸衰竭患者和心衰急性肺水腫患者的預(yù)后缺血性心臟病缺血性心臟病應(yīng)該依據(jù)指南治療，不管是否存在慢阻肺，反之亦然心律失常房顫并不改變慢阻肺的治療。應(yīng)用短效β2受體激動劑和茶堿時可能誘發(fā)房顫，需注意監(jiān)測外周性血管疾病合并PAD的慢阻肺患者較未合并者日?；顒雍徒】禒顩r更差。對于有血管疾病風(fēng)險的慢阻肺患者，臨床醫(yī)生應(yīng)考慮PAD診斷，從而全面了解他們的功能受損高血壓慢阻肺應(yīng)按常規(guī)治療，沒有直接證據(jù)顯示合并高血壓后治療有所不同AECOPD合并心血管患者的臨床管理：共病共治ACEIARB他汀類β受體阻滯劑利尿劑醛固酮受體拮抗劑洋地黃類藥物鈣通道阻滯劑抗凝藥物抗血小板藥物其他降壓藥β2受體激動劑抗膽堿能藥物氨茶堿類藥物吸入糖皮質(zhì)激素全身糖皮質(zhì)激素AECOPDCVD呼吸科醫(yī)師心內(nèi)科醫(yī)師合并癥診斷，共同制定治療方案呼吸系統(tǒng)風(fēng)險評估心血管系統(tǒng)風(fēng)險評估常用治療藥物常用治療藥物全身糖皮質(zhì)激素增加心梗風(fēng)險氨茶堿類增加心律失常事件ACEI可引起持續(xù)性干咳洋地黃類藥物易引起心律失常β受體阻滯劑可減少全因死亡ICS可減少心血管事件風(fēng)險他汀類可減少全因死亡風(fēng)險SmithMC,WrobelJP.EpidemiologyandclinicalimpactofmajorcomorbiditiesinpatientswithCOPD[J].Internationaljournalofchronicobstructivepulmonarydisease,2014,9:871.研究顯示：美托洛爾不影響AECOPD患者肺功能美托洛爾不影響AECOPD患者肺功能ChangCL,WongC,BeckertL,etal.β-blockersinexacerbationsofCOPD:feasibilityofarandomisedcontrolledtrial[J].ERJOpenResearch,2017,3(1):00090-2016.一項隨機(jī)對照研究共納入23例AECOPD住院患者，給予美托洛爾治療，根據(jù)患者耐受情況調(diào)整藥物劑量，最大劑量95mg/d。結(jié)果顯示：相比基線水平，應(yīng)用最高劑量的患者（n=12）FEV1%預(yù)計值、FEV1/FVC與基線無顯著差異。百分比%p=0.84p=0.40全身激素增加慢阻肺患者心肌梗死風(fēng)險過去一年內(nèi)使用過全身激素的患者心肌梗死風(fēng)險增加HuiartL,ErnstP,RanouilX,etal.Oralcorticosteroiduseandtheriskofacutemyocardialinfarctioninchronicobstructivepulmonarydisease[J].Canadianrespiratoryjournal,2006,13(3):134-138.兩周內(nèi)使用過全身激素的患者心肌梗死風(fēng)險最高一項關(guān)于口服糖皮質(zhì)激素與慢阻肺患者心肌梗死發(fā)生風(fēng)險的研究，共納入5648例結(jié)果顯示：過去一年內(nèi)使用過全身激素的患者心肌梗死風(fēng)險增加，兩周內(nèi)使用過全身激素的患者心肌梗死風(fēng)險最高布地奈德可降低輕度COPD患者缺血性心血管事件發(fā)生率L?fdahlCG,PostmaDS,PrideNB,etal.PossibleprotectionbyinhaledbudesonideagainstischaemiccardiaceventsinmildCOPD[J].EuropeanRespiratoryJournal,2007,29(6):1115-1119.缺血性心臟事件患者布地奈德組安慰劑組研究時間（年）缺血性心血管事件發(fā)生率%吸入布地奈德可減少輕度COPD患者缺血性心血管事件發(fā)生率一項為期三年的多中心、隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照研究，評估長期吸入布地奈德對于輕度COPD患者缺血性心血管事件的影響，共1175例患者完成安全性評估，其中布地奈德組593例（布地奈德800μg/d），安慰劑組582例。結(jié)果顯示：布地奈德組患者可顯著降低缺血性心血管事件發(fā)生率。研究期間:5.3%的患者至少發(fā)生過一次心血管事件研究期間:3.0%的患者至少發(fā)生過一次心血管事件P=0.048茶堿類藥物對慢阻肺合并心律失常患者的影響應(yīng)特別注意OhtaK,FukuchiY,GrouseL,etal.Aprospectiveclinicalstudyoftheophyllinesafetyin3810elderlywithasthmaorCOPD[J].Respiratorymedicine,2004,98(10):1016-1024.心律失常是茶堿的五大不良事件百分比%RR茶堿增加哮喘/慢阻肺合并心律失?；颊叩牟涣际录l(fā)生風(fēng)險日本一項大規(guī)模前瞻性研究，納入在1999年1月-2000年3月期間長期接受口服茶堿類藥物治療的3798名老年（≥65歲）哮喘或慢阻肺患者，評價茶堿治療的安全性。結(jié)果顯示：茶堿相關(guān)的不良事件最常見的是心律失常。在合并心律失常的哮喘或慢阻肺患者中（n=288），茶堿相關(guān)的不良事件發(fā)生風(fēng)險顯著增加(OR=1.88,P=0.030)。其它常見呼吸系統(tǒng)疾病常用藥的心血管風(fēng)險藥物名稱心血管不良反應(yīng)噴托維林心率增快異丙腎上腺素心跳過速、心律不齊,重癥中毒病人還可有室上性或室性心動過速、室顫等腎上腺素血壓升高、心動過速、心悸、急性心臟擴(kuò)張和心室顫動等沙丁胺醇心悸、心動過速或血壓升高甚至發(fā)生心絞痛氯丙那林心悸等氨茶堿心悸、早搏、心律失常、心力衰竭等

慢阻肺

與糖尿病合并癥的處理全球慢阻肺合并代謝性疾病的患者高達(dá)34%，合并糖尿病高達(dá)16%北美51%南美36%歐洲41%中東38%東亞及東北亞28%慢阻肺合并代謝性疾病在全球均較普遍[1][1].CebronLipovecN,BeijersRJ,vandenBorstB,etal.Theprevalenceofmetabolicsyndromeinchronicobstructivepulmonarydisease:asystematicreview[J].COPD:JournalofChronicObstructivePulmonaryDisease,2016,13(3):399-406.[2].WalshJW,ThomashowBM.COPDandco-morbidities:resultsofCOPDFoundationnationalsurvey[C]//COPDandco-morbidites:treatinhthewholepatient.ATS2006SanDiegoInternationalConference.2006:19-24.慢阻肺患者合并糖尿病高達(dá)16%?。?！[2]糖尿病可促進(jìn)慢阻肺的進(jìn)展慢阻肺可間接誘導(dǎo)糖尿病的發(fā)生糖尿病慢阻肺炎癥肺結(jié)構(gòu)改變肺功能下降感染全身炎癥代謝綜合征高劑量系統(tǒng)性糖皮質(zhì)激素促進(jìn)誘導(dǎo)Gl?serS,KrügerS,MerkelM,etal.Chronicobstructivepulmonarydiseaseanddiabetesmellitus:asystematicreviewoftheliterature[J].Respiration,2015,89(3):253-264.慢阻肺與糖尿病相互影響氣道炎癥、氣道重塑引起的不可逆氣流受限

是導(dǎo)致胰島素抵抗的重要因素氣道炎癥、氣道重塑不可逆的氣流受限低氧、高碳酸血癥交感神經(jīng)持續(xù)興奮刺激兒茶酚胺釋放刺激皮質(zhì)酮釋放胰島素抵抗糖原分解、異生及胰高血糖素作用5年內(nèi)死亡風(fēng)險比GOLD3/4:FEV1/FVC<0.70,FEV1<50%predicted;GOLD2:FEV1/FVC<0.70,FEV1≥50to<80%pred;GOLD1:FEV1/FVC<0.70,FEV1≥80%pred;R（受限):FEV1/FVC≥0.70,FVC<80%pred;GOLD0:存在呼吸道癥狀，但并無肺功能異常和肺部疾病一項為期五年，分析慢性疾病對于慢阻肺患者治療結(jié)局影響的研究，共納入20296例，其中12.7%為糖尿病患者結(jié)果顯示：慢阻肺合并糖尿病患者五年死亡風(fēng)險大于非合并糖尿病患者M(jìn)anninoDM,etal.Prevalenceandoutcomesofdiabetes,hypertensionandcardiovasculardiseaseinCOPD.EurRespirJ2008;32:962–969.慢阻肺合并糖尿病死亡風(fēng)險更高合并糖尿病未合并糖尿病慢阻肺合并糖尿病患者五年死亡風(fēng)險更高慢阻肺急性加重期血糖控制不佳，患者總體不良結(jié)局及死亡率顯著增加BakerEH,JanawayCH,PhilipsBJ,etal.Hyperglycaemiaisassociatedwithpooroutcomesinpatientsadmittedtohospitalwithacuteexacerbationsofchronicobstructivepulmonarydisease[J].Thorax,2006,61(4):284-289.百分比%慢阻肺急性加重期血糖水平越高，總體不良結(jié)局及死亡率越高任意兩組之間：P=0.0001任意兩組之間：P=0.003一項為期五年，分析血糖對于AECOPD住院患者治療結(jié)局影響的研究，共納入284例，其中69例患者血糖水平＜6.0mmol/L，69例患者血糖水平在6.0-6.9mmol/L之間，75例患者血糖水平在7.0-8.9mmol/L之間，71例患者血糖水平＞9.0mmol/L結(jié)果顯示：患者總體不良結(jié)局及死亡率隨血糖水平不斷升高AECOPD合并糖尿病患者的臨床管理：共病共治β2受體激動劑抗膽堿能藥物氨茶堿類藥物吸入糖皮質(zhì)激素全身糖皮質(zhì)激素AECOPD糖尿病呼吸科醫(yī)師代謝科醫(yī)師合并癥診斷，共同制定治療方案呼吸系統(tǒng)風(fēng)險評估血糖及全身評估常用治療藥物常用治療藥物全身糖皮質(zhì)激素可導(dǎo)致血糖升高ICS不影響血糖水平雙胍類藥物磺脲類藥物格列奈類藥物α-葡萄糖苷酶抑制劑噻唑烷二酮類藥物腸促胰島激素DPP-4抑制劑GunenH,etal.TheroleofnebulisedbudesonideinthetreatmentofexacerbationsofCOPD.EurRespirJ.2007;29:660-667.AECOPD合并糖尿病患者的臨床管理：共病共治方案[1].GOLD2018糖尿病應(yīng)按糖尿病指南治療慢阻肺也應(yīng)按照常規(guī)治療應(yīng)加強(qiáng)AECOPD合并糖尿病患者的血糖管理血糖控制的目標(biāo)應(yīng)根據(jù)個體化原則對于大多數(shù)非妊娠成年T2DM患者，合理的血糖控制目標(biāo)為HbA1C＜7％、FPG４.４~7.0ｍｍoL/Ｌ對于病程較短、預(yù)期壽命較長、無嚴(yán)重并發(fā)癥或低血糖風(fēng)險低的患者可設(shè)定較為嚴(yán)格的血糖控制目標(biāo)，HbA1C≤６.５％、FPG＜6.1ｍｍｏL(fēng)／L；而對于有嚴(yán)重低血糖史、預(yù)期壽命較短、合并嚴(yán)重并發(fā)癥的患者，血糖控制目標(biāo)較為寬松，HbA1C＜8.0％，F(xiàn)PG＜8.0ｍｍoL/Ｌ或更高應(yīng)加強(qiáng)AECOPD合并糖尿病患者的胰島素使用方案值得注意:全身激素增加慢阻肺住院患者血糖波動無糖尿病且沒有接受全身激素治療患者無糖尿病、接受全身激素治療患者糖尿病且接受全身激素治療患者血糖（mg/dL）血糖（mg/L）一項橫斷面研究，旨在分析口服潑尼松龍對慢阻肺住院患者血糖水平的影響。研究分為三組，一組無糖尿病，且沒有接受全身激素治療（13例），一組無糖尿病、接受全身激素治療（40例），一組存在糖尿病，且接受全身激素治療（7例）結(jié)果顯示：全身激素增加慢阻肺住院患者血糖波動，對于合并糖尿病的慢阻肺患者尤為明顯全身激素增加慢阻肺住院患者血糖波動，對于合并糖尿病的患者影響尤為明顯相比全身激素，ICS不影響AECOPD患者血糖霧化吸入布地奈德對患者血糖的影響明顯低于靜脈用潑尼松龍單用支氣管擴(kuò)張劑支氣管擴(kuò)張劑+潑尼松龍支氣管擴(kuò)張劑+布地奈德一項隨機(jī)、對照研究，旨在評價霧化激素替代全身激素治療AECOPD的可行性，納入159例患者，隨機(jī)分為三組，單用支氣管擴(kuò)張劑組（39例）、支氣管擴(kuò)張劑加潑尼松龍組（40例）、支氣管擴(kuò)張劑加布地奈德組（42例），治療10天，研究終點為提前和延遲出院人數(shù)，出院后1月內(nèi)的急性加重發(fā)生率和再入院率。結(jié)果表明，霧化吸入布地奈德對患者血糖影響較靜脈用激素更低。*普米克令舒在中國許可的成人最高劑量是2mgbid，具體請詳見產(chǎn)品說明書。GunenH,etal.TheroleofnebulisedbudesonideinthetreatmentofexacerbationsofCOPD.EurRespirJ.2007;29:660-667.慢阻肺合并骨質(zhì)疏松的處理骨質(zhì)疏松是慢阻肺重要的共患疾病，容易漏診，與患者健康狀況差及預(yù)后不良有關(guān)治療原則：合并骨質(zhì)疏松，慢阻肺應(yīng)該按照常規(guī)治療，骨質(zhì)疏松應(yīng)按照指南治療全身性應(yīng)用糖皮質(zhì)激素顯著增加骨質(zhì)疏松的風(fēng)險，如果可能，在慢阻肺急性加重時，臨床上應(yīng)盡量避免反復(fù)給予全身性應(yīng)用糖皮質(zhì)激素骨質(zhì)疏松與肺氣腫、低體重指數(shù)和低去脂體重有關(guān)。在調(diào)整類固醇使用、年齡、吸煙包年、現(xiàn)在吸煙和急性加重后，慢阻肺患者仍常見低骨密度和骨折GOLD2018.慢阻肺合并焦慮與抑郁的處理焦慮與抑郁是慢阻肺重要的共患疾病治療原則：注意及時識別！合并焦慮與抑郁，慢阻肺應(yīng)該按照常規(guī)治療，焦慮與抑郁應(yīng)按照相關(guān)指南治療研究顯示，體育鍛煉總體上對改善抑郁狀態(tài)有益處，因此應(yīng)該強(qiáng)調(diào)肺康復(fù)治療對疾病的潛在影響常發(fā)生于年齡較小、女性、吸煙、第1秒用力呼氣容積（FEV1）較低，咳嗽、圣喬治呼吸問卷（SGRQ）評分較高及合并CVD的患者中GOLD2018.慢阻肺合并胃食管反流病的處理胃食管反流?。℅ERD）是急性加重的獨立危險因素質(zhì)子泵抑制劑常用于GERD的治療研究顯示質(zhì)子泵抑制劑可降低急性加重的風(fēng)險，但它們預(yù)防急性加重的意義仍存在爭議慢阻肺合并GERD最有效的治療方案仍有待商榷慢阻肺合并胃食管反流病的處理GOLD2018.慢阻肺合并支氣管擴(kuò)張的處理合并支氣管擴(kuò)張延長患者急性加重時間、增加患者死亡率支氣管擴(kuò)張應(yīng)按照常規(guī)指南治療慢阻肺合并支氣管擴(kuò)張的處理GOLD2018.慢阻肺合并肺癌的處理大量證據(jù)表明慢阻肺和肺癌之間存在聯(lián)系[1]對于慢阻肺患者，預(yù)防肺癌最好的措施就是戒煙在吸煙史患者中低劑量胸部CT篩查仍有爭議：在美國推薦符合條件（55-75歲吸煙者或戒煙未滿15年者）的人群進(jìn)行LDCT篩查，但非國際常規(guī)操作。另一方面擔(dān)心過度診斷問題、因為良性病變過度診斷操作造成的不良后果、焦慮、隨訪不完全合理、及時的抗炎治療可以改善肺癌合并慢阻肺患者的預(yù)后抗炎治療如吸入糖皮質(zhì)激素類藥物，在抑制慢阻肺的肺部炎癥反應(yīng)、有效預(yù)防控制慢阻肺方面有重要作用[2]慢阻肺合并肺癌的處理慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暫停的處理阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）是一種以反復(fù)發(fā)生上氣道塌陷為特點的睡眠障礙疾病，在美國成人中患病率為9-26％“重疊綜合征”對患者的損害遠(yuǎn)大于單純慢阻肺或者OSAOSA和慢阻肺重疊的患者發(fā)生呼吸暫停時，會出現(xiàn)更嚴(yán)重的低氧血癥和更頻繁的心律失常慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暫停的處理GOLD2018慢阻肺合并癥的管理呼吸專科醫(yī)生是主要力量AECOPD的臨床表現(xiàn)：呼吸困難是主要癥狀[1].Murio,Cristina,etal."AcuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydiseaseinprimarycaresettinginSpain:theEPOCAPstudy."Therapeuticadvancesinrespiratorydisease4.4(2010):215-223.[2].BerlinerD,SchneiderN,WelteT,etal.TheDifferentialDiagnosisofDyspnea[J].Deutsches?rzteblattInternational,2016,113(49):834.研究顯示：高達(dá)87.5%的AECOPD患者出現(xiàn)呼吸困難增加[1]急救工作出現(xiàn)呼吸困難的疾病分布急診工作中出現(xiàn)呼吸困難的疾病分布門診出現(xiàn)呼吸困難的疾病分布心衰（15-16%）慢阻肺（16.5%）急性支氣管炎（24.7%）肺炎（10-18%）心衰（16.1%）急性上呼吸道感染（9.7%）慢阻肺（13%）肺炎（8.8%）其它呼吸道感染（6.5%）支氣管哮喘（5-6%）心梗（5.3%）支氣管哮喘（5.4%）急性冠脈綜合征（3-4%）房顫或心房撲動（4.8%）慢阻肺（5.4%）肺栓塞（2%）惡性腫瘤（3.3%）心衰（5.4%）肺癌（1-2%）肺栓塞（3.3%）高血壓（4.3%）然而，多種疾病均可出現(xiàn)呼吸困難[2]臨床需對呼吸困難進(jìn)行全面評估，確定是肺源性還是心源性[1].BerlinerD,SchneiderN,WelteT,etal.TheDifferentialDiagnosisofDyspnea[J].Deutsches?rzteblattInternational,2016,113(49):834.既往史體格檢查生命體征（包括呼吸頻率、心率等）實驗室檢查血常規(guī)促甲狀腺激素血糖腎功能BNP/NT-proBNP心電圖胸部X光肺功能FEV1呼吸類型彌散功能等基礎(chǔ)評估特殊檢查胸部CT肺通氣/血流灌注顯像胸腔穿刺心導(dǎo)管檢查血流動力學(xué)分析冠狀動脈造影超聲心電圖負(fù)荷超聲心電圖心肌顯像MRI進(jìn)行特殊檢查肺源性心源性心內(nèi)科慢阻肺患者多，診斷率低SorianoJB,RigoF,GuerreroD,etal.Highprevalenceofundiagnosedairflowlimitationinpatientswithcardiovasculardisease.Chest.2010;137(2):333–340CVD患者慢阻肺發(fā)病率高，多數(shù)未進(jìn)行慢阻肺（氣流受限）診斷一項分析CVD患者慢阻肺患病了的研究，分別對普通CVD患者（52例）、住院CVD患者（119例）進(jìn)行分析結(jié)果顯示：普通CVD患者慢阻肺患病率為19.2%，其中60%的慢阻肺或氣流受限未診斷；住院CAD患者慢阻肺患病率為33.6%，其中高達(dá)87.2%的慢阻肺或氣流受限未診斷.19.2%33.6%60%40%87.2%12.8%慢阻肺（氣流受限）患病率19.2%慢阻肺（氣流受限）患病率33.6%慢阻肺增加IHD患者死亡率，對于PCI治療前未進(jìn)行慢阻肺診斷的患者更為嚴(yán)重CODP顯著降低IHD患者生存率對于術(shù)前未進(jìn)行慢阻肺診斷的CODP合并IHD患者，其生存率顯著低于非慢阻肺患者AlmagroP,LapuenteA,ParejaJ,etal.Underdiagnosisandprognosisofchronicobstructivepulmonarydiseaseafterpercutaneouscoronaryintervention:aprospectivestudy[J].Internationaljournalofchronicobstructivepulmonarydisease,2015,10:1353.一項回顧性研究，分析慢阻肺對于IHD患者PCI治療結(jié)局的影響，共納入70例，PCI治療后一月經(jīng)肺功能檢測發(fā)現(xiàn)24.8%的患者符合慢阻肺診斷標(biāo)準(zhǔn)，然而81.8%的慢阻肺患者術(shù)前未明確診斷結(jié)果顯示：慢阻肺合并IHD患者生存率顯著低于無慢阻肺合并IHD患者；術(shù)前未進(jìn)行慢阻肺診斷的慢阻肺合并IHD患者。其生存率顯著低于無慢阻肺合并IHD患者生存率%生存率%IHD：缺血性心臟病PCI：經(jīng)皮冠狀動脈介入慢阻肺增加患者心梗及心梗死亡風(fēng)險慢阻肺增加患者心梗風(fēng)險慢阻肺增加患者心梗患者死亡風(fēng)險RothnieKJ,YanR,SmeethL,etal.Riskofmyocardialinfarction(MI)anddeathfollowingMIinpeoplewithchronicobstructivepulmonarydisease(慢阻肺):asystematicreviewandmeta-analysis[J].BMJopen,2015,5(9):e007824.一項關(guān)于慢阻肺與心梗關(guān)系的Meta分析顯示：慢阻肺增加患者心梗風(fēng)險及心?；颊咚劳鲲L(fēng)險慢阻肺增加患者心梗及心梗死亡風(fēng)險慢阻肺增加患者心梗風(fēng)險慢阻肺增加患者心梗患者死亡風(fēng)險RothnieKJ,YanR,SmeethL,etal.Riskofmyocardialinfarction(MI)anddeathfollowingMIinpeoplewithchronicobstructivepulmonarydisease(慢阻肺):asystematicreviewandmeta-analysis[J].BMJopen,2015,5(9):e007824.一項關(guān)于慢阻肺與心梗關(guān)系的Meta分析顯示：慢阻肺增加患者心梗風(fēng)險及心?；颊咚劳鲲L(fēng)險觀察性開放標(biāo)簽研究，共入組18例需要緊急心臟手術(shù)（不穩(wěn)定型心絞痛需冠狀動脈搭橋術(shù)或失代償型心臟瓣膜病需換瓣術(shù)）的慢阻肺控制不佳的患者（新診斷的

、未經(jīng)治療或因依從性差治療不足），評價短期肺功能調(diào)節(jié)對于心臟手術(shù)慢阻肺患者治療的影響治療療程：至少3天，實際平均治療天數(shù)5.1±2.5天；方法：布地奈德霧化吸入1mgb.i.d，沙丁胺醇1.25mgq.i.d，氨溴索15mgt.i.d.基線治療后P值FEV1(L)1.045±0.2751.212±0.361<0.001FEV1(%predicted)48.3±13.655.4±16.1<0.001FEV1/VC(%)59.9±15.264±15.30.02Resistance(kPa·s/L)0.933±0.4180.631±0.3440.004VC(%predicted)126.5±35.4131.4±47.00.00515例(83.3%)患者FEV1得到改善，絕對值平均增加16%StageI:mildStageII:moderateStageII:moderateStageIII:severeStageIII:severeStageIV:verysevere

慢阻肺控制不佳患者急診心臟手術(shù)前快速肺康復(fù)DregerH,etal.JCardiovascSurg(Torino).2011Aug;52(4):587-91.新診斷慢阻肺或