ST-T異常及影響因素

心肌缺血與ST-T的改變冠狀動(dòng)脈供血不足引起心室肌復(fù)極異常，心電圖出現(xiàn)ST-T改變，稱為原發(fā)性ST-T改變。冠心病是由于冠狀動(dòng)脈因粥樣硬化病變而引起的管腔狹窄，當(dāng)狹窄造成心肌的供血不能滿足心肌的需求時(shí)，就表現(xiàn)為心肌缺血。心肌缺血主要影響心室的復(fù)極過程。因此當(dāng)心肌的某一部分缺血時(shí)，就會(huì)在與缺血有關(guān)的導(dǎo)聯(lián)上發(fā)生ST-T的改變（原發(fā)性ST-T改變）。心電圖改變的類型取決于缺血的嚴(yán)重程度、持續(xù)時(shí)間和缺血發(fā)生的部位。（一）心肌缺血的心電圖類型1.缺血型心電圖改變心內(nèi)膜下心肌缺血：高大T心外膜下心肌缺血：倒置T2.損傷型心電圖改變心內(nèi)膜下心肌損傷：ST壓低心外膜下心肌損傷：ST抬高

1.缺血型心電圖改變心內(nèi)膜下心肌缺血：復(fù)極時(shí)間更遲，抗衡心外膜的向量減小或消失，出現(xiàn)高大T

心外膜下心肌缺血：復(fù)極逆轉(zhuǎn)，先心內(nèi)膜開始，出現(xiàn)倒置T？變異型心絞痛：冠脈痙攣導(dǎo)致心肌急性嚴(yán)重缺血，發(fā)生在心內(nèi)膜，能量缺乏不足以維持細(xì)胞正常的極化狀態(tài)（鉀離子外逸），細(xì)胞膜極化不足。與周圍極化狀態(tài)相對(duì)較高的正常心肌形成“損傷電流”。電流方向由缺氧心肌指向正常心?。◤?fù)極ST向量從正常心肌指向損傷心?。?，缺血部位導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ＳＴ抬高。⊕⊙透壁心肌缺血時(shí)，心電圖多表現(xiàn)為心外膜下缺血（T倒置）和損傷（ST抬高）可能原因：1.透壁心肌缺血時(shí)，心外膜下缺血范圍大于心內(nèi)膜。2.檢測(cè)電極靠近心外膜，透壁心肌缺血時(shí)心電圖主要表現(xiàn)為心外膜缺血改變。心電圖上表現(xiàn)為面向損傷心肌的ST段抬高。損傷電流學(xué)說：嚴(yán)重缺血處細(xì)胞膜極化不足，與周圍極化狀態(tài)相對(duì)較高的正常心肌形成“損傷電流”。電極于此區(qū)可描記出低電位的基線。除極完畢時(shí)，缺血區(qū)與正常區(qū)完全處于負(fù)電位而不產(chǎn)生電位差，等電位的ST高于除極前低電位的基線，形成ST相對(duì)抬高。除極受阻學(xué)說：損傷的心肌細(xì)胞，產(chǎn)生保護(hù)性除極受阻，當(dāng)正常心肌除極波進(jìn)展到損傷區(qū)的邊緣時(shí)，由于受到阻止而不能傳入，這時(shí)正常心肌除極后呈負(fù)電位，而損傷心肌不除極，仍為正電位，產(chǎn)生電位差，形成從正常心肌指向損傷心肌的ST向量，使面向損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST抬高。（二）臨床意義1.心電圖可僅有ST或T變化，也可ST-T變化。2.僅在發(fā)作時(shí)記錄到ST-T變化。典型表現(xiàn)為ST水平或下斜型下移≥0.1mv和/或T倒置。3.原有輕微改變的心電圖可出現(xiàn)加重或偽性改變。4.倒置深尖、雙肢對(duì)稱的T波（冠狀T）反映心外膜下或透壁性心肌缺血，亦見于心梗者。5.變異性心絞痛多為短暫的ST抬高伴高尖T和對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST下移。如持續(xù)抬高，提示可能心梗。（三）鑒別診斷ST-T改變只是非特異性心肌復(fù)極異常的共同表現(xiàn)，除見于冠狀動(dòng)脈供血不足外，還可見于：1.