呼吸衰竭魏春華2010-7-6呼吸衰竭的概念呼吸衰竭(respiratoryfailure)系指由于各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能的嚴(yán)重障礙，使機(jī)體不能進(jìn)行有效的氣體交換,導(dǎo)致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。從而產(chǎn)生一系列的病理生理改變和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)的一種綜合癥。正常值為:即在海平面大氣壓下，在靜息狀態(tài)呼吸室內(nèi)空氣并除外心內(nèi)解剖分流，動(dòng)脈血氧分壓PaO2<8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO2>6.67kPa(50mmHg)時(shí)，作為呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)

病因

損害呼吸功能的各種因素都會(huì)導(dǎo)致呼衰。臨床上常見的病因有如下幾方面。一、呼吸道病變支氣管炎癥痙攣、上呼吸道腫瘤、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻?qū)е峦猓鞅壤д{(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。二、肺組織病變

肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，通氣／血流比例失調(diào)導(dǎo)致肺動(dòng)脈樣分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。三、肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細(xì)血管瘤，使部分靜脈血流入肺靜脈，發(fā)生缺氧。

病因

四、胸廓病變?nèi)缧乩鈧?、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。五、神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能；重癥肌無力和等損害呼吸動(dòng)力引起通氣不足。

分類1.如按病程可分為急性(常指原無呼吸系統(tǒng)疾病，在數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)PaO2和PaCO2達(dá)到了呼吸衰竭的水平)與慢性(常指在慢性呼吸病的基礎(chǔ)上發(fā)生呼吸衰竭。如COPD，肺間質(zhì)病，其間常伴有病情急性發(fā)作，呼吸衰竭加重，根據(jù)病情臨床上分為代償性和失代償性);2.按病理可分為通氣功能衰竭和換氣功能衰竭;3.按部位可分為中樞性和周圍性;

4.按血?dú)飧淖兛煞譃棰裥秃廷蛐秃粑ソ摺Ｓ捎谝詣?dòng)脈血?dú)夥治龈淖兎诸悓?duì)臨床診斷與治療更實(shí)際更快捷故多被采用。即PaO2<8.0kPa(60mmHg)而無PaCO2增高者稱Ⅰ型呼衰;而同時(shí)有PaCO2>6.67kPa(50mmHg)者為Ⅱ型呼衰。Ⅰ型呼衰多為急性呼衰，表現(xiàn)為換氣功能障礙為主。Ⅱ型呼衰多為慢性呼衰，表現(xiàn)為通氣功能障礙為主。

近年來也有學(xué)者提出呼吸衰竭分類根據(jù)病因可分成:泵衰竭即由于呼吸驅(qū)動(dòng)力不足(呼吸運(yùn)動(dòng)中樞)或呼吸運(yùn)動(dòng)受限(周圍神經(jīng)麻痹，呼吸肌疲勞，胸廓畸形)引起呼吸衰竭稱泵衰竭；由于氣道阻塞，肺組織病變和肺血管病變所致的呼吸衰竭稱為肺衰竭。治療上應(yīng)針對(duì)病因處理。按照呼吸功能不全側(cè)重程度又可將呼吸衰竭分成氧合衰竭和通氣衰竭如肺間質(zhì)病，肺炎等。ARDS主要表現(xiàn)氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病則二者兼有之。呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制㈠肺泡通氣不足:

肺泡正常的通氣依賴于正常的氣道，同時(shí)還必須具備正常的胸廓和肺的順應(yīng)性。當(dāng)通氣功能障礙時(shí)，導(dǎo)致肺泡通氣不足。例如支氣管粘膜水腫，分泌物增加可導(dǎo)致支氣管管腔狹窄，阻塞；當(dāng)胸廓畸形，胸膜有廣泛肥厚粘連時(shí)，胸廓的擴(kuò)張受限；當(dāng)大量胸水，氣胸，肺不張時(shí)，肺的膨脹受限。以上原因均可使肺泡通氣不足，導(dǎo)致缺O(jiān)2和CO2潴留。（二）通氣／血流（V／Q）比例失調(diào)：

有效的氣體交換要求吸入氣和肺血流分布均勻，正常人通氣為4升／分；肺血流量為5升／分，其比例為0.8，此為最合適的比例。進(jìn)入肺泡的氣體可以和肺泡血流充分進(jìn)行氣體交換。V／Q＞0.8表明病變部位通氣正常而缺少血流，稱為“死腔通氣”。造成缺O(jiān)2，如肺栓塞和休克時(shí)。V／Q＜0.8表明血流正常，而通氣不足，指使肺動(dòng)脈血未能充分氧合就進(jìn)入了靜脈，形成“分流效應(yīng)”，如肺不張，肺水腫。通氣＞血流正常血流＞通氣（死腔效應(yīng)）（有效換氣）（靜動(dòng)脈分流效應(yīng)）

（三）肺內(nèi)分流增加正常情況下肺內(nèi)右至左僅占5%，稱為生理分流。但在嚴(yán)重的慢性支氣管—肺疾病時(shí)，肺泡及毛細(xì)血管破壞，氣道的阻塞，使肺血分流量明顯增加，成為病理性分流，由于肺血流沒有與氧交換，故可造成嚴(yán)重的低氧血癥，即使吸入高濃度氧氣，也難以糾正，為肺內(nèi)分流的臨床特征。

（四）彌散功能障礙肺泡和毛細(xì)血管之間的氣體交換是一種物理彌散過程，通常肺泡—毛細(xì)血管膜（呼吸膜）分六層：即肺泡表面活性物質(zhì)，肺泡上皮細(xì)胞，肺泡基底膜，肺間質(zhì)，毛細(xì)血管基底膜和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞。呼吸膜平均厚度0.7μm，氣體的彌散效果取決于以下幾個(gè)因素：影響氣體彌散的因素1.呼吸膜面積（A）2.呼吸膜厚度（T）3.氣體的彌散系數(shù)（d)

在COPD患者中，由于大量肺泡受損，呼吸面積減少；肺水腫，肺間質(zhì)纖維化時(shí)，呼吸膜厚度增加，上述因素均可使彌散量下降。

氧彌散能力僅為二氧化碳的1／20，故在彌散障礙時(shí)，產(chǎn)生單純?nèi)毖酢?/p>

（五）呼吸肌疲勞呼吸肌是呼吸運(yùn)動(dòng)的動(dòng)力泵，呼吸肌疲勞在呼吸衰竭發(fā)病中起一定作用。引起呼吸肌疲勞的原因很多，例如呼吸中樞動(dòng)力不足，神經(jīng)，肌肉病變，呼吸負(fù)荷增加，能量供應(yīng)不足等。病理生理

呼吸衰竭的病理生理，主要表現(xiàn)為缺O(jiān)2和CO2潴留，酸中毒對(duì)于機(jī)體的危害。（一）對(duì)中樞神經(jīng)的影響

缺氧對(duì)中樞神經(jīng)的影響

腦組織耗氧量約占全身耗量的1/5－1/4。中樞皮質(zhì)神經(jīng)原細(xì)胞對(duì)缺氧最為敏感，缺O(jiān)2的程度和發(fā)生的急緩對(duì)中樞神經(jīng)產(chǎn)次價(jià)高生不同的影響。如突然中斷供O2，改吸純氮20秒鐘可出現(xiàn)深昏迷和全身抽搐。逐漸降低吸O2的濃度，癥狀出現(xiàn)緩慢，輕度缺O(jiān)2可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙；隨缺O(jiān)2加重，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)低于50mmHg可致煩躁不安、神志恍惚、譫妄；低于30mmHg時(shí)，會(huì)使神志喪失，乃至昏迷；低于20mmHg則會(huì)發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的腦細(xì)胞損傷。（一）對(duì)中樞神經(jīng)的影響

CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)的影響

CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動(dòng)；隨著CO2的增加，對(duì)皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，引起皮質(zhì)興奮；若CO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。在出現(xiàn)麻醉前的患者，往往有失眠、精神興奮、煩躁不安的先兆興奮癥狀。（一）對(duì)中樞神經(jīng)的影響缺O(jiān)2和CO2潴留共同的影響缺O(jiān)2和CO2潴留均會(huì)使腦血管擴(kuò)張，血流阻力減小，血流量增加以代償之。嚴(yán)重缺O(jiān)2會(huì)發(fā)生腦細(xì)胞內(nèi)水腫，血管通透性增加，引起腦間質(zhì)水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，擠壓腦組織，壓迫血管，進(jìn)而加重腦組織缺O(jiān)2，形成惡性循環(huán)。（二）對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響

CO2是強(qiáng)有力的呼吸興奮劑，在吸入CO2的濃度10%范圍內(nèi)，通氣量隨吸入氣的CO2濃度增加而增加。如吸入5%CO2，可使通氣量增加3～4倍。但吸入CO2濃度＞12%時(shí)，由于呼吸中樞受抑制，肺泡通氣量下降。在慢性Ⅱ型呼衰時(shí)，CO2失去了興奮呼吸中樞的作用，此時(shí)呼吸靠缺O(jiān)2的刺激來維持，如果采用高濃度氧療時(shí)，解除缺O(jiān)2的刺激，就使得通氣量下降，CO2潴留加重，導(dǎo)致肺性腦病。（三）對(duì)心臟、循環(huán)的影響

缺O(jiān)2對(duì)心臟、循環(huán)的影響：缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加，血壓上升。冠狀動(dòng)脈血流量在缺O(jiān)2時(shí)明顯增加，心臟的血流量遠(yuǎn)超過腦和其他臟器。心肌對(duì)缺O(jiān)2十分敏感，早期輕度缺O(jiān)2即在心電圖上顯示出現(xiàn)，急性嚴(yán)重缺O(jiān)2可導(dǎo)致心室顫動(dòng)或心臟驟停。缺O(jiān)2和CO2潴留均能引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和增加右心負(fù)擔(dān)。（三）對(duì)心臟、循環(huán)的影響CO2潴留對(duì)心臟、循環(huán)的影響：輕度的CO2潴留。刺激交感神經(jīng)，兒茶酚胺釋放增加，心率加快，腹腔內(nèi)臟血管收縮，回心血量增加，心排出量增加，血壓升高。隨CO2潴留增加，心率，心輸出量和血壓逐漸下降，皮膚血管擴(kuò)張。表現(xiàn)為顏面潮紅，多汗。（四）對(duì)肝腎和造血系統(tǒng)的影響缺O(jiān)2可直接或間接損害肝使谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升，但隨著缺O(jiān)2的糾正，肝功能逐漸恢復(fù)正常。動(dòng)脈血氧降低時(shí)，腎血流量、腎小球?yàn)V過量、尿排出量和鈉的排出量均有增加；但當(dāng)PaO2＜5.3kPa（40mmHg)時(shí)，腎血流量減少，腎功能受到抑制。（四）對(duì)肝腎和造血系統(tǒng)的影響組織低氧分壓可增加紅細(xì)胞生成素促使紅細(xì)胞增生。腎臟和肝臟產(chǎn)生一種酶，將血液中非活性紅細(xì)胞生成素的前身物質(zhì)激活成生成素，刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。輕度CO2潴留會(huì)擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量，尿量增加；當(dāng)PaCO2超過65mmHg，血pH明顯下降，則腎血管痙攣，血流減少，HCO3－和Na＋再吸收增加，尿量減少。（五）對(duì)酸堿平衡電解質(zhì)的影響

嚴(yán)重缺O(jiān)2可抑制細(xì)胞能量代射的中間過程，如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關(guān)酶的活動(dòng)。這不但降低產(chǎn)生能量效率，還因產(chǎn)生乳酸和無機(jī)磷引起代謝性酸中毒。由于能量不足，體內(nèi)離子轉(zhuǎn)運(yùn)的鈉泵遭損害，使細(xì)胞內(nèi)鉀離子轉(zhuǎn)移至血液，而Na＋和H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。代謝性酸中毒產(chǎn)生的固定酸與緩沖系統(tǒng)中碳酸氫鹽起作用，產(chǎn)生碳酸，使組織二氧化碳分壓增高。

CO2潴留使PaCO2升高，造成呼吸性酸中毒。PaCO2和碳酸氫根（HCO3—）成一定比例。故血液PH可保持在7.35～7.45之間。臨床表現(xiàn)

Ⅰ型呼吸衰竭：主要表現(xiàn)呼吸困難，尤其活動(dòng)后呼吸困難，呼吸頻率增快，紫紺，鼻翼煽動(dòng)，輔助呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，呼吸節(jié)律發(fā)生改變。缺O(jiān)2早期可有注意力不集中，定向力障礙，隨缺O(jiān)2的加重可出現(xiàn)煩躁，心率加快，血壓上升，心律失常。后期表現(xiàn)躁動(dòng)，抽搐，昏迷，呼吸減慢，呼吸節(jié)律不整，血壓下降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，腎功能衰竭。Ⅱ型呼吸衰竭：

除上述臨床表現(xiàn)外，可有頭痛，嗜睡，睡眠白晝顛倒，球結(jié)膜水腫，皮膚溫暖，多汗等表現(xiàn)。嚴(yán)重者可出現(xiàn)肺性腦病。

診斷

一．病史及癥狀：

(1)多有支氣管、肺、胸膜、肺血管、心臟、神經(jīng)肌肉或嚴(yán)重器質(zhì)性疾病史．

(2)除原發(fā)病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn)，如呼吸困難、急促、精神神經(jīng)癥狀等，并發(fā)肺性腦病時(shí)，還可有消化道出血。二．查體發(fā)現(xiàn)：可有紫紺、意識(shí)障礙、球結(jié)膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經(jīng)乳頭水腫等。

診斷三．輔助檢查：

(1)血?dú)夥治?；靜息狀態(tài)吸空氣時(shí)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)＜8.0Kpa(60mmHg)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＞6.7Kpa(50mmHg)為Ⅱ型呼衰，單純動(dòng)脈血氧分壓降低則為１型呼衰．

(2)其它檢查根據(jù)原發(fā)病的不同而有相應(yīng)的發(fā)現(xiàn)。鑒別診斷當(dāng)呼吸衰竭伴有神經(jīng)癥狀時(shí)，應(yīng)與腦血管意外，嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和感染性中毒性腦病等疾病進(jìn)行鑒別。呼吸衰竭的治療呼吸衰竭的治療目的，關(guān)鍵在于糾正缺O(jiān)2和CO2潴留。一首先積極治療原發(fā)病，去除誘發(fā)因素如嚴(yán)重的氣胸，藥物中毒，氣管內(nèi)異物所致呼衰及時(shí)解除上述病因呼衰即可糾正。

二．保持呼吸道通暢1.

濕化痰液：2.祛痰劑：3.支氣管擴(kuò)張劑：茶堿、β受體激動(dòng)劑、抗膽堿能藥物。4.腎上腺皮質(zhì)激素5.呼吸興奮劑的應(yīng)用三．糾正低氧血癥可用鼻導(dǎo)管或面罩吸氧機(jī)械通氣:

機(jī)械通氣的目的是改善通氣和換氣及減少呼吸功耗。當(dāng)組織氧合受到影響，或病情進(jìn)展而有可能影響組織氧合時(shí)，應(yīng)不失時(shí)機(jī)行機(jī)械通氣。常用的機(jī)械通氣可分為無創(chuàng)通氣和有創(chuàng)通氣兩大類。對(duì)于病情相對(duì)較輕或在疾病處于早期階段的患者，若人機(jī)配合較好，可以考慮使用無創(chuàng)通氣。此時(shí)應(yīng)嚴(yán)密觀察病情變化，如有惡化趨勢(shì)，應(yīng)考慮行有創(chuàng)通氣。

四．糾正酸堿失衡五控制感染:呼吸衰竭的常見誘因?yàn)樯虾粑栏腥?。呼衰時(shí)，呼吸道分泌物增多，粘膜水腫，由于缺O(jiān)2和酸中毒及感染引起支氣管平滑肌痙攣，患者抵抗力免疫力低下，感染難于控制。六營養(yǎng)支持療法:七并發(fā)癥的治療呼吸衰竭時(shí)合并有心力衰竭，心律失常