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文檔簡介
急性心肌梗死急性心肌梗死第1頁急性心肌梗死
是指冠狀動脈病變基礎上發(fā)生冠狀動脈供血急劇降低或中止,使對應心肌嚴重而持久(1h以上)缺血、缺氧,造成心肌壞死。
概念急性心肌梗死第2頁ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息時缺血表現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛急性冠脈綜合征分類有ST段抬高無ST段抬高非ST抬高急性心梗*ST抬高急性心梗*ACS:急性冠脈綜合征*
血清心臟標識酶陽性急性心肌梗死第3頁冠心病危險原因高脂血癥吸煙高血壓糖尿病早發(fā)冠心病家族史肥胖缺乏運動急性心肌梗死第4頁1.管腔內血栓形成、粥樣斑塊內或其下發(fā)生出血或血管連續(xù)痙攣,使冠狀動脈完全閉塞。
2.休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常,造成心排血量驟降,冠狀動脈灌流量銳減。
3.重體力活動、情緒激動或血壓劇升,致左心室負荷顯著加重,兒茶酚胺分泌增多,心肌需氧量猛增,冠狀動脈供血顯著不足。誘因急性心肌梗死第5頁發(fā)病機制基礎病因是冠狀動脈粥樣硬化(偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣所致)造成管腔狹窄和心肌供血不足,而側枝循環(huán)還未充分建立,一旦血供深入急劇降低或中止,使心肌嚴重而持久地急性缺血達1小時以上,即可發(fā)生心肌梗死急性心肌梗死第6頁冠脈斑塊形成斑塊破裂形成血栓急性心梗發(fā)病機制不穩(wěn)定斑塊破裂后并發(fā)血栓形成急性心肌梗死第7頁外膜穩(wěn)定型斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂質核內皮細胞內膜平滑肌細胞
(修復型)中層平滑肌細胞(可伸縮型)急性心肌梗死第8頁外膜lipidcore脂質核不穩(wěn)定型斑塊發(fā)生在破裂/侵蝕口血小板凝聚急性心肌梗死第9頁非ST抬高急性心梗主要形成以血小板為主白色血栓,未造成管腔完全閉塞急性心肌梗死第10頁ST抬高急性心梗主要形成纖維蛋白為主紅色血栓,造成管腔完全閉塞急性心肌梗死第11頁斑塊破裂引發(fā)急性嚴重事件不穩(wěn)定心絞痛/TIA心肌梗死/腦卒中猝死穩(wěn)定性心絞痛TIA
不穩(wěn)定斑塊進展過程
穩(wěn)定斑塊進展過程NissenSE.AmJCardiol.;86(suppl):12H-17H不穩(wěn)定斑塊斑塊破裂血栓形成穩(wěn)定斑塊斑塊體積增加管腔狹窄急性心肌梗死第12頁急性心肌梗塞臨床表現(xiàn)(1)胸痛:多為平靜時發(fā)生連續(xù)猛烈悶痛,燒灼樣,撕裂樣疼痛,伴有大汗,恐懼及瀕死感,含服硝酸甘油不能緩解心梗時疼痛部位急性心肌梗死第13頁急性心肌梗塞臨床表現(xiàn)(2)胃腸道癥狀:發(fā)病早期出現(xiàn)惡心,嘔吐和上腹脹痛,與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激相關,以下壁心肌梗塞多見,重癥可發(fā)生呃逆。發(fā)燒:多在心梗后24-48小時出現(xiàn),程度與梗死范圍相關,體溫在38℃上下,由壞死物質吸收所致。伴有白細胞增高及血沉增快急性心肌梗死第14頁急性心肌梗塞臨床表現(xiàn)(3)心律失常:多發(fā)生在起病1-2周內,以前24小時內最為常見,以室性心律失常最多見,表現(xiàn)為頻發(fā)室早,短陣室速,室顫(原發(fā)性室顫)急性心肌梗死第15頁急性前壁心梗合并短陣室速急性心肌梗死第16頁心肌梗塞后,壞死區(qū)周圍心肌形成折返環(huán)路室速演變?yōu)槭翌澕毙孕募」K赖?7頁急性心梗并發(fā)房顫提醒左心功效較差,心房壓升高,預后不良急性心肌梗死第18頁遲緩心律失常竇性心動過緩,竇房阻滯,房室傳導阻滯多見于急性下壁心肌梗塞引發(fā)迷走神經(jīng)反射,多位一過性。三束支傳導阻滯,多見于急性廣泛前壁心肌梗塞造成彌漫性心肌損害。急性心肌梗死第19頁急性心肌梗塞臨床表現(xiàn)(4)心力衰竭:主要為急性左心衰,表現(xiàn)為呼吸困難,不能平臥,煩躁,咳嗽,發(fā)紺,嚴重可出現(xiàn)肺水腫,雙肺滿布濕羅音急性心肌梗死第20頁急性心肌梗塞時心功效分級急性心肌梗死第21頁急性心肌梗塞臨床表現(xiàn)(5)低血壓和休克:出現(xiàn)煩躁不安,大汗淋漓,面色蒼白,皮膚濕冷,神志遲鈍,尿量降低要高度懷疑心源性休克,為心肌廣泛(>40%)壞死,心排血量急劇下降所致。急性心肌梗死第22頁(一)檢驗1.ECG:(1)動態(tài)改變
正常急性期急性心肌梗死第23頁急性心肌梗死第24頁
ST段改變
ST抬高是心梗早期診療和再灌注治療選擇主要依據(jù)。(1)標準:2個以上相鄰導聯(lián)上新出現(xiàn)ST段抬高:V2~V3導聯(lián),男性≥0.2mv或女性≥0.15mv;和(或)其它導聯(lián)≥0.1mv(2)ST段抬高形態(tài):伴隨缺血損傷程度加重,ST段抬高可呈凹面向上型、
斜直型、凸面向上型,單向曲線樣逐步進展過程,嚴重者可出現(xiàn)墓碑型和巨R波型ST段抬高。急性心肌梗死第25頁A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型返回急性心肌梗死第26頁Q波
急性心肌梗死后6~14h,多數(shù)患者心電圖出現(xiàn)病理性Q波。新出現(xiàn)病理性Q波是確定急性心梗診療依據(jù)之一。傳統(tǒng)觀念認為病理性Q波出現(xiàn)意味著心肌已經(jīng)壞死,一旦出現(xiàn)難以恢復。當前認為出現(xiàn)病理性Q波原因有兩種:①組織學上心肌壞死:普通表現(xiàn)為不可逆性Q波;②心肌頓抑一過性電功效喪失:表現(xiàn)為可逆性Q波。急性心肌梗死第27頁病理性Q波診療標準
傳統(tǒng)病理性Q波心電圖標準為時限≥40ms,振幅≥同導聯(lián)1/4R波。當前病理性Q波心電圖標準變?yōu)闀r限≥30ms,振幅≥1mv,而且需要在相鄰兩個導聯(lián)出現(xiàn)。急性心肌梗死第28頁冠狀動脈解剖部位左冠狀動脈左盤旋支左前降支右冠狀動脈急性心肌梗死第29頁前間壁心梗急性心肌梗死第30頁前壁心梗急性心肌梗死第31頁廣泛前壁、高側壁心梗急性心肌梗死第32頁下壁心梗急性心肌梗死第33頁下壁、右室心梗急性心肌梗死第34頁后壁心梗急性心肌梗死第35頁前壁非Q波心梗急性心肌梗死第36頁急性心肌梗塞后心肌酶改變心肌損傷特異性標志物:CK,CK-MB,TNT,TNILDH及GOT也有一定提醒作用,心梗時CK-MB/CK>5%TNT與LDH升高連續(xù)時間達一周以上急性心肌梗死第37頁
心肌標識物及動態(tài)改變*心肌標識物開始升高時間高峰時間連續(xù)時間cTnT或I3~12小時二十四小時5~12天CK-MB4小時16~二十四小時3~4天CPK6小時二十四小時3~4天GOT6~12小時24~48小時3~6天LDH8~10小時2~3天1~2周急性心肌梗死第38頁(二)診療
經(jīng)典臨床表現(xiàn)+特征性心電圖改變+血肌鈣蛋白,血清酶測定急性心肌梗死第39頁急性心肌梗死診療模式①缺血性胸痛病史;②心電圖動態(tài)改變(有ST段動態(tài)改變和Q波);③血清心肌壞死標識物動態(tài)改變(升高與回落)。傳統(tǒng)診療標準3:2模式
以上3個條件中符合2個條件時,則可診療心肌梗死。急性心肌梗死第40頁第二個“1”是指以下4項中1項:①心肌缺血癥狀;②新出現(xiàn)病理性Q波;③ST-T改變或新出現(xiàn)左束支傳導阻滯(LBBB),存活心肌丟失或室壁運動異常影像學證據(jù);④經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)后。符合“1+1”模式時AMI診療成立。
急性心肌梗死診療新模式1+1模式第一個“1”指心肌壞死生化標識物肌鈣蛋白、CK-MB增高或增高后降低動態(tài)改變?yōu)楸仨殫l件。急性心肌梗死第41頁年版與年版MI定義比較舊AMI分類NESTMISTEMI突出對臨床治療指導新AMI分類1型:自發(fā)性心肌梗死2型:繼發(fā)性心肌梗死3型:心臟性猝死4a與4b型:PCI相關性心肌梗死5型:CABG相關心肌梗死突出病因診療急性心肌梗死第42頁急性心肌梗死診療新模式
新模式優(yōu)勢:心梗臨床診療敏感性增高,微梗死診療成為現(xiàn)實。
心肌梗死新定義:即心肌缺血引發(fā)任何面積大小心肌細胞壞死均定義為心肌梗死
急性心肌梗死第43頁判別診療:
----心絞痛
----急性心包炎
----急性肺栓塞
----主動脈夾層
----急腹癥(1)疼痛連續(xù)多為3至5分鐘,小于30分鐘,程度較輕,休息或舌下含化硝酸甘油可緩解。(2)心電圖ST-T呈一過性缺血表現(xiàn)(3)血清心肌酶活性基礎正常。(1)多為心前區(qū)刀割樣或針刺樣銳痛,咳嗽、深呼吸和變動體位時加重(2)心臟叩診心界擴充,聽診可聞及心包摩擦音(3)心電圖除avR外,廣泛導聯(lián)ST段呈弓背向下ST段抬高、T波倒置、QRS波低電壓、無病理性Q波(4)心臟B超可發(fā)覺心包積液(1)可突發(fā)胸廓中心部位撕裂樣銳痛,開始時較為猛烈,范圍較廣,常向背部、腰部及上腹部放射。(2)四肢脈搏強度顯著不一致。(3)X線、超聲涉及MRI檢驗可見主動脈夾層征象。急性心肌梗死第44頁急性心肌梗塞并發(fā)癥(1)乳頭肌功效失調或斷裂二尖瓣乳頭肌斷裂多見于急性下壁心梗,可誘發(fā)急性左心衰,心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期吹風樣雜音急性心肌梗死第45頁急性心肌梗塞并發(fā)癥(2)心臟破裂多于發(fā)病一周內出現(xiàn),常見心室游離壁破裂和室間隔穿孔急性心肌梗死第46頁急性心肌梗塞并發(fā)癥(3)附壁血栓及栓塞左心室壞死心肌易形成附壁血栓,血栓脫落可引發(fā)腦,脾,四肢等動脈栓塞急性心肌梗死第47頁急性心肌梗塞并發(fā)癥(4)心室壁瘤形成室壁瘤時,心電圖ST段連續(xù)抬高急性心肌梗死第48頁急性心肌梗塞并發(fā)癥(5)心肌梗塞后綜合征于心梗后數(shù)周至數(shù)月出現(xiàn),表現(xiàn)為心包炎,胸膜炎或肺炎,有發(fā)燒,胸痛等癥狀,機制可能為機體對壞死物質過敏反應,也稱dressler綜合征急性心肌梗死第49頁急性心肌梗塞治療標準分秒必爭,及時處理惡性心律失常。心力衰竭和休克,預防猝死增加心肌供氧,降低心肌耗氧,盡早再灌注心肌,預防梗死范圍擴充,縮小缺血范圍及時鎮(zhèn)痛和處理各種并發(fā)癥保護和維持心臟功效,提升病人生活質量穩(wěn)定斑塊,預防再梗塞發(fā)生急性心肌梗死第50頁心梗緊急就診時間就是心肌,心肌就是生命發(fā)病數(shù)小時內死亡風險最高冠脈開通越早,效果越好
急性心肌梗死第51頁治療普通治療對癥處理心肌再灌注其它治療恢復期處理急性心肌梗死第52頁普通治療--臥床休息
臥床休息可降低心肌耗氧量,降低心肌損10天日程表,即對血流動力學穩(wěn)定義無并發(fā)癥AMI患者普通臥床休息3天,前24小時絕對臥床,對病情不穩(wěn)定及高危患者臥床時間應適當延長。4~6天間斷坐騎床旁活動,7~8天轉入普通病房,9~10天監(jiān)護下隨意自理活動,是安全。完全臥床休息最少1周,尤其在發(fā)病后48小時內,第二周可在床上作輕微活動。國外推薦12小時絕對臥床后依據(jù)耐受程度逐步增加活動,盡可能從開始就使用床旁衛(wèi)生設備,以降低長久臥床靜脈血栓并發(fā)癥。急性心肌梗死第53頁普通治療--吸氧
AMI患者初起即使無并發(fā)癥,也應給予鼻導管中量吸氧(2~4L/min),以糾正因肺瘀血和肺通氣/血流百分比失調所致中度缺氧。假如出現(xiàn)泵衰,氧流量>5L時,SaO2<93%時需面罩給氧或機械通氣。常見模式有沒有創(chuàng)通氣(NPPV)、連續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)。急性心肌梗死第54頁普通治療--飲食
禁食到疼痛消失,然后可少許飲水,逐步過渡到對心臟有益飲食。以低熱量、低脂肪、高維生素、纖維素,富含鉀、鎂食物。其中復合碳水化合物供熱卡占50~55%。不飽和脂肪酸供熱卡<30%,盡可能防止飽和脂肪酸攝入。急性心肌梗死第55頁普通治療--保持大便通暢對癥治療藥品有:開塞露、果導、番瀉葉,忌用高張力灌腸。中醫(yī)辨證治療:熱秘――大腸燥熱,證見大便干結??墒褂寐槿首唐⑼琛头教J薈膠囊、大黃顆粒劑;虛秘――津虧腸燥、氣血虧虛,證見大便難行??墒褂靡鏆鉂櫮c膏。急性心肌梗死第56頁鎮(zhèn)痛方法
阿片類藥品:
1)嗎啡4~8mg,靜脈注射,速度1mg/min,從小劑量增加用藥,每隔5分鐘允許增加2mg,最大量可達25~30m,直至疼痛緩解。循環(huán)良好者,或緊急情況下也能夠皮下注射。注意不良反應,有惡心、嘔吐、心動過緩、低血壓及呼吸抑制等。尤其有意識不清、COPD(慢性阻塞性肺疾患)、呼衰者禁用。嗎啡禁用于肺心病患者!急性心肌梗死第57頁鎮(zhèn)痛劑2)罌粟堿:30~60mg,稀釋后遲緩靜推,繼之以60mg加入GIK液靜點。也有良好止痛效果。3)杜冷?。阂蛴酗@著低血壓副作用不首選,唯有下壁MI及心率較慢者可選取,50mg靜注。急性心肌梗死第58頁鎮(zhèn)靜劑
適合用于對心理撫慰無效煩躁病人,舒樂安定1mgtid和/或2mgQN。普通應幫助病人緩解情緒激動,增加相關知識。包含AMI后注意事項、危險原因,應對缺血引發(fā)不適方法。
急性心肌梗死第59頁硝酸甘油使用方法
1)早期搶救舌下含服0.5mg或硝酸甘油貼劑,是常見但改進預后效果不必定。2)AMI患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注24—48h,然后改用口服硝酸酯制劑。從10~20μg/min開始,以后監(jiān)測血壓、心率、臨床癥狀。能夠以5~10μg/min,到達控制臨床癥狀。允許血壓正常者平均動脈壓下降10%,或高血壓者平均動脈壓下降30%,肺動脈舒末壓降低10~30%。急性心肌梗死第60頁硝酸甘油使用注意事項低血壓反應,收縮壓<90mmHg,平均血壓降至80mmHg禁用或停用,反射性心率增快,允許HR增加10次/分,但不能超出110次/分。國外報道此藥無絕對上限,若劑量>200μg/min滴注無效,則低血壓危險極大。應考慮使用其它藥品替換。下壁心梗時常伴有右心室梗塞,病人依賴右心室前負荷,維持心輸出量。若發(fā)生低血壓、心動過緩時應終止用藥,抬高低肢快速輸液,給予阿托品;給予中藥參脈注射液,參附注射液(首選)有良好效果。急性心肌梗死第61頁β受體阻滯劑
β受體阻滯劑經(jīng)過減慢心率,降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來降低心肌耗氧量。凡無治療禁忌癥病人,均應及早常規(guī)應用。尤其對高交感狀態(tài),血壓高、心率快前壁心肌梗死有顯著效果。急性心肌梗死第62頁β受體阻滯劑另外心率減慢造成舒張期延長能夠增加心肌尤其是心內膜下心肌灌注心率<50次/分時當停藥(心率60次/分時如無不適而血壓降低可繼續(xù)使用)對改進缺血區(qū)氧供需失衡,縮小心肌梗死面積,降低急性期病死率有必定療效。急性心肌梗死第63頁β受體阻滯劑使未溶栓病人梗塞面積減小,并發(fā)癥發(fā)生率降低。使溶栓病人再梗塞率及再缺血發(fā)生率降低,并能夠作梗塞后長久治療,數(shù)月,數(shù)年,降低遠期死亡率。
急性心肌梗死第64頁常見β—受體阻滯劑
美托洛爾
(倍他樂克)初用12.5mg,25-50mg,每日2次或3次
比索洛爾2.5-5mg,每日1次用藥需嚴密觀察,使用劑量必須個體化。在較急情況下,如前壁AMI伴猛烈胸痛或高血壓者,β受體阻滯劑亦可靜脈使用。美托洛爾靜脈注射劑量為5mg/次,間隔5min后可再給予1-2次,繼口服劑量維持。相關國人靜脈注射β—受體阻滯劑治療AMI療效及安全性大規(guī)模臨床試驗正在進行中急性心肌梗死第65頁β受體阻滯劑治療禁忌證
心率<60次/min;動脈收縮壓<100mmHg;中重度左心衰竭(≥KilliPⅢ級),輕度左心衰不是因為血壓高,心率快高交感狀態(tài)所致者,會加重癥狀,要注意觀察;二、三度房室傳導阻滯或PR間期>0.24s;嚴重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;末梢循環(huán)灌注不良
。急性心肌梗死第66頁相對禁忌證
哮喘病史;周圍血管疾??;胰島素依賴性糖尿病。
急性心肌梗死第67頁血管擔心素轉換酶抑制劑(ACEI)
ACEI主要作用機制是經(jīng)過影響心肌重塑;減輕心室過分擴張而降低充盈性心力衰竭發(fā)生率和死亡率。血壓高于90/60mmHg時才可使用幾個大規(guī)模臨床隨機試驗如ISIS-4、GISSI—3、SMILE和CCS—1研究已確定AMI早期使用ACEI能降低死亡率,尤其是前6周死亡率降低最顯著,而前壁心肌梗死伴有左心室功效不全患者獲益最大。急性心肌梗死第68頁血管擔心素轉換酶抑制劑(ACEI)在無禁忌證情況下,溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用ACEI。ACEI使用劑量和時限應視患者情況而定,普通來說,AMI早期ACEI應從低劑量開始逐步增加劑量。
比如初始給予卡托普利(首選)6.25mg作為試驗劑量,一天內可加至12.5mg或25mg,次日加至12.5-25mg,每日2次或每日3次。對于4-6周后無并發(fā)癥和無左心室功效障礙AMI患者,可停服ACEI制劑;若AMI尤其是前壁心肌梗死合并左心功效不全,ACEI治療期應延長。
急性心肌梗死第69頁ACEI禁忌證
AMI急性期動脈收縮壓<90mmHg;臨床出現(xiàn)嚴重腎功效衰竭(血肌酐>265umol/L);有雙側腎動脈狹窄病史者;對ACEI制劑過敏者;妊娠、哺乳婦女等。
急性心肌梗死第70頁阿司匹林阿司匹林口服生物利用度為70%左右,1-2h內血漿濃度達高峰,半衰期隨劑量增加而延長。AMI急性期,阿司匹林使用劑量應在150-300mg/d之間,首次服用時應選擇水溶性阿司匹林或腸溶阿司匹林嚼服以到達快速吸收目標。3d后改為小劑量75-150mg/d維持。
急性心肌梗死第71頁氯吡格雷氯吡格雷(波力維)是新型ADP受體桔抗劑,其化學結構與噻氯匹定十分相同,與后者不一樣是口服后起效快,副反應顯著低于噻氯匹定,現(xiàn)已成為噻氯匹定替換藥品。初始劑量300mg,以后劑量75mg/d維持。STENT術前予300mg,以后75mg維持三個月。急性心肌梗死第72頁低分子量肝素
低分子量肝素為普通肝素一個片段,平均分子量約在4000-6500之間,其抗因子Ⅹa作用是普通肝素2-4倍,但抗Ⅱa作用弱于后者。因為倍增效應,1個分子因子Ⅹa能夠激活產生數(shù)千個分子凝血酶,故從預防血栓形成總效應方面低分子量肝素應優(yōu)于普通肝素。急性心肌梗死第73頁鈣拮抗劑
鈣拮抗劑在AMI治療中不作為一線用藥。臨床試驗研究顯示,不論是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否適用β—受體阻滯劑,給予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率,對個別患者甚至有害,這可能與該藥反射性增加心率,抑制心臟收縮力和降低血壓相關。所以,在AMI常規(guī)治療中鈣拮抗劑被視為不宜使用藥品。急性心肌梗死第74頁洋地黃制劑
AMI24h之內普通不使用洋地黃制劑,對于AMI合并左心衰竭患者24h后常規(guī)服用洋地黃制劑是否有益也一直存在爭議。當前普通認為,AMI恢復期在ACEI和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭患者,可使用地高辛。對于AMI左心衰竭并發(fā)快速心房顫動患者,使用洋地黃制劑較為適合,可首次靜脈注射西地蘭0.4mg,今后依據(jù)情況追加0.2-0.4mg,然后口服地高辛維持。急性心肌梗死第75頁葡萄糖—胰島素—鉀溶液靜脈滴注(GIK)
10%GS500ml+RI8~12U+10%Kcl15ml(1.5g)。治療AMI均可降低復合心臟事件發(fā)生率。研究結果提醒,在AMI早期用GIK靜脈滴注及進行代謝調整改療是可行。作用:可促進心肌攝取和代謝葡萄糖,使鉀離子進入細胞內,恢復細胞膜極化狀態(tài),以利心臟正常收縮,降低心律失常。急性心肌梗死第76頁他汀應用他汀類藥品能穩(wěn)定斑塊,減輕斑塊炎癥,改進內皮功效,降低血小板性血栓沉積,所以提議早期應用,長久維持急性心肌梗死第77頁心肌梗死再灌注治療
ST段抬高心肌梗死溶栓PCI溶栓后PCICABG急性心肌梗死第78頁溶栓治療癥狀出現(xiàn)后越早進行溶栓治療,降低病死率效果越顯著,但對6-12h仍有胸痛及ST段抬高患者進行溶栓治療仍可獲益。溶栓治療受益機制包含挽救心肌和對梗死后心肌重塑有利作用。急性心肌梗死第79頁溶栓治療適應證(一)
①兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高(胸導聯(lián)≥0.2mV,肢體導聯(lián)≥0.1mV)
或提醒AMI病史伴左束支傳導阻滯(影響ST段分析),起病時間<12h,年紀<75歲。對前壁心肌梗死、低血壓(收縮壓<100mmHg)或心率增快(>100次/min)患者治療意義更大。急性心肌梗死第80頁溶栓治療適應證(二)②ST段抬高,年紀≥75歲。對這類患者,不論是否溶栓治療,AMI死亡危險性均很大。盡管研究表明,對年紀≥75歲患者溶栓治療降低死亡率程度低于75歲以下患者,治療相對益處降低,但對年紀≥75歲AMI患者溶栓治療每1000例患者仍可多挽救10人生命,所以,慎重權衡利弊后仍可考慮溶栓治療。急性心肌梗死第81頁溶栓治療適應證(三)③ST段抬高,發(fā)病時間12-24h。溶栓治療收益不大,但在有進行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高并經(jīng)過選擇患者,仍可考慮溶栓治療。急性心肌梗死第82頁溶栓治療適應證(四)④高危心肌梗死,就診時收縮壓>180mmHg和(或)舒張壓>110mmHg。這類患者顱內出血危險性較大,應認真權衡溶栓治療益處與出血性卒中危險性。對這些患者首先應鎮(zhèn)痛、降低血壓(如應用硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯劑等),將血壓降至150/90mmHg時再行溶栓治療,不過否能降低顱內出血危險性還未得到證實。對這類患者若有條件應考慮直接PTCA或支架置入術。急性心肌梗死第83頁溶栓治療適應證(五)雖有ST段抬高,但起病時間>24h,缺血性胸痛已消失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療。
急性心肌梗死第84頁溶栓治療絕對禁忌證出血性腦卒中或隨時可能發(fā)生不明原因腦卒中最近6個月內發(fā)生過缺血性腦卒中中樞性神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤近期有較大創(chuàng)傷或手術史或3周內有頭顱損傷1月內有消化道出血史已知有凝血障礙疾病主動脈夾層瘤急性心肌梗死第85頁溶栓治療相對禁忌證
最近6個月內有一過性缺血發(fā)作正在接收口服抗凝藥品治療妊娠或產后一周不可壓迫部位穿刺創(chuàng)傷性復蘇難治性高血壓(收縮壓>180mmHg)晚期肝臟疾病感染性心內膜炎消化性潰瘍活動期急性心肌梗死第86頁常見藥品及使用方法1.
尿激酶:靜脈給藥,100~150萬U,30min~1h滴注完;2.重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA):靜脈給藥,先推注10mg,繼而50mg1h滴完,再40mg2h滴完急性心肌梗死第87頁冠狀動脈再通指標①胸痛2h內快速緩解或消失②2h內抬高ST段快速回降>50%或恢復至等電位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內④2h內出現(xiàn)再灌注心律失常(室性心律失?;騻鲗ё铚龋莨跔顒用}造影證實原來閉塞血管恢復前向血流(限于冠狀動脈內溶栓治療者)急性心肌梗死第88頁介入治療2)早期(<72小時)冠造檢驗后,提議對高?;颊哌M行血運重建治療,CABG或PCI。這類高?;颊甙孩偌♀}蛋白水平升高②ST段或T波動態(tài)改變(癥狀性或靜息性)③糖尿病④腎功效異常⑤左心室功效降低(EF<35%)⑥梗死后早期發(fā)生心絞痛⑦6個月內曾行PCI⑧以前曾行CABG⑨危險評分較高3)不提議對低?;颊叱R?guī)進行介入治療急性心肌梗死第89頁PTCA及支架植入術急性心肌梗死第90頁PCI急性心肌梗死第91頁急性心肌梗死第92頁CABG急性心肌梗死第93頁急性左心衰竭處理
①適量利尿劑,KillipⅢ級(肺水腫)時靜脈注射速尿20mg;②靜脈滴注硝酸甘油,由10ug/min開始,逐步加量,直到收縮壓下降10%-15%,但不低于90mmHg;③盡早口服ACEI,急性期以短效ACEI為宜,小劑量開始,依據(jù)耐受情況逐步加量;急性心肌梗死第94頁急性左心衰竭處理④肺水腫合并嚴重高血壓時是靜脈滴注硝普鈉最正確適應證。小劑量(10ug/min)開始,依據(jù)血壓逐步加量并調整至適當劑量;⑤洋地黃制劑在AMI發(fā)病24h內使用有增加室性心律失常危險,故不主張使用。在合并快速心房顫動時,可用西地蘭或地高辛減慢心室率。⑥急性肺水腫伴嚴重低氧血癥者可行人工機械通氣治療。
急性心肌梗死第95頁心原性休克處理①在嚴重低血壓時,應靜脈滴注多巴胺5—15ug·kg—1·min—1,一旦血壓升至90mmHg以上,則可同時靜脈滴注多巴酚丁胺(3—10ug·kg—I·min—1),以降低多巴胺用量。如血壓不升,應使用大劑量多巴胺(>15ug.kg—1·min-1)。大劑量多巴胺刺激α1受體引發(fā)動脈收縮,可使血壓升高。大劑量多巴胺無效時,也可靜脈滴注去甲腎上腺素2-8ug/min。輕度低血壓時,可用多巴胺或與多巴酚丁胺適用。急性心肌梗死第96頁心原性休克處理②AMI合并心原性休克時藥品治療不能改進預后,應使用主動脈內球囊反搏(IABP)。③快速使完全閉塞梗死相關血管開通,恢復血流至關主要,這與住院期間存活率親密相關。然而,溶栓治療血管再通率在休克患者顯著低于無休克者,而且住院生存率僅20%-50%,故AMI合并心原性休克提倡機械再灌注治療。急性心肌梗死第97頁右室梗死和功效不全急性下壁心肌梗死中,近二分之一存在右室梗死,但有明確血流動力學改變僅10%—15%,下壁伴右室梗死者死亡率大大增加。右胸導聯(lián)(尤為V4R)ST段抬高≥0.1mV是右室梗死最特異改變。下壁梗死時出現(xiàn)低血壓、無肺部啰音、伴頸靜脈充盈或Kussmaul征(吸氣時頸靜脈充盈)是右室梗死經(jīng)典三聯(lián)征。急性心肌梗死第98頁右室梗死和功效不全維持右心室前負荷為其主要處理標準。下壁心肌梗死合并低血壓時應防止使用硝酸酯和利尿劑,需主動擴容治療,若補液1-2L血壓仍不回升,應靜脈滴注正性肌力藥品多巴胺。在合并高度房室傳導阻滯、對阿托品無反應時,應予暫時起搏以增加心排血量。右室梗死時也可出現(xiàn)左心功效不全引發(fā)心原性休克,處理同左室梗死時心原性休克。急性心肌梗死第99頁并發(fā)心律失常處理--室性心律失常①心室顫動、連續(xù)性多形室性心動過速,馬上非同時直流電復律,起始電能量200J,如不成功可給予300J重復。同時進行復蘇術。②連續(xù)性單形室性心動過速伴心絞痛、肺水腫、低血壓(<90mmHg),應予同時直流電復律,電能量同上。③連續(xù)性單形室性心動過速不伴上述情況,可首先給予藥品治療。如利多卡因50mg靜脈注射,需要時每15—20min可重復,最大負荷劑量150mg,然后2-4mg/min維持靜脈滴注,時間不宜超出24h;或胺碘酮150mg于10min內靜脈注入,必要時可重復,然后1mg/min靜脈滴注6h,再0.5mg/min維持滴注。急性心肌梗死第100頁并發(fā)心律失常處理--室性心律失常④頻發(fā)室性早搏、成對室性早搏、非連續(xù)性室速可嚴密觀察或利多卡因治療(使用不超出24h)。⑤偶發(fā)室性早搏、加速心室自主心律可嚴密觀察,不作特殊處理。⑥AMI、心肌缺血也可引發(fā)短陣多形室性心動過速,酷似尖端扭轉型室性心動過速,但QT間期正常,可能與缺血引發(fā)多環(huán)路折返機制相關,治療方法同上,如利多卡因、胺碘酮等。急性心肌梗死第101頁AMI并發(fā)室上性快速心律失常治療①房性早搏:與交感興奮或心功效不全相關,本身不需特殊治療。②陣發(fā)性室上性心動過速:伴快速心室率,必須主動處理。
a.維拉帕米、硫氮卓酮或美多心安靜脈用藥。
b.合并心力衰竭、低血壓者可用直流電復律或心房起搏治療。洋地黃制劑有效,但起效時間較慢。③心房撲動:少見且多為暫時性
急性心肌梗死第102頁心房顫動
常見且與預后相關,治療以下:a.血流動力學不穩(wěn)定患者,如出現(xiàn)血壓降低、腦供血不足、心絞痛或心力衰竭者需快速作同時電復律。b.血流動力學穩(wěn)定患者,以減慢心室率為首要治療。無心功效不全、支氣管痙攣或房室傳導阻滯者,可靜脈使用β受體阻滯劑,也可使用洋地黃制劑,
心功效不全者應首選洋地黃制劑。
如治療無效或禁忌且無心功效不全者,可靜脈使用維拉帕米或硫氮卓酮。c.胺碘酮對中止心房顫動、減慢心室率及復律后維持竇性心律都有價值,可靜脈用藥并隨即口服治療。急性心肌梗死第103頁遲緩性心律失常治療
1.癥狀性竇性心動過緩、二度I型房室傳導阻滯、三度房室傳導阻滯伴窄QRS波逸搏心律,患者常有低血壓、頭暈、心功效障礙、心動遲緩<50次/min等,可先用阿托品靜脈注射治療。阿托品劑量以0.5mg靜脈注射開始,3-5min重復一次,至心率達60次/min左右。最大可用至2mg。劑量小于0.5mg,有時可引發(fā)迷走張力增高,心率減慢。急性心肌梗死第104頁遲緩性心律失常治療2.出現(xiàn)以下情況,需行暫時起搏治療:
a.三度房室傳導阻滯伴寬QRS波逸搏、心室停搏;
b.癥狀性竇性心動過級、二度I型房室傳導阻滯或三度房室傳導阻滯伴窄QRS波逸搏經(jīng)阿托品治療無效;
c.雙側束支傳導阻滯,包含交替性左、右束支阻滯或右束支傳導阻滯伴交替性左前、左后分支阻滯;d.新發(fā)生右束支傳導阻滯伴左前或左后分支阻滯和新發(fā)生左束支傳導阻滯并發(fā)一度房室傳導阻滯;e.二度Ⅱ型房室傳導阻滯。急性心肌梗死第105頁機械性并發(fā)癥
AMI機械性并發(fā)癥為心臟破裂,包含左室游離壁破裂、空間隔穿孔、乳頭肌和鄰近腱索斷裂等。需手術治療,藥品治療死亡率高。
急性心肌梗死第106頁冠心病二級預防A、B、C、D、E方案A
阿司匹林(ASA)和血管擔心素轉換酶抑制劑(ACEI)Bβ-受體阻滯劑(Betablocker)和血壓控制(BloodPressure),C他汀類降脂藥降低膽固醇(Cholesterol)和戒煙(Cigarettes),D控制糖尿病(Diabetes)和合理飲食(Diet)E運動訓練(Exercise)和教育(Education)急性心肌梗死第107頁護理診斷
1.疼痛
疼痛是最突出癥狀,與心肌缺血低氧相關。2.潛在并發(fā)癥心力衰竭。3.有出血危險
與溶栓和低分子肝素鈉使用相關4.活動無耐力
與急性疼痛,心肌氧供需失調相關。5.有便秘危險
與擔心恐懼、臥床、活動少、進食少相關。7.知識缺乏
與醫(yī)療信息起源受限相關6.焦慮、恐懼
與猛烈疼痛伴瀕死感及擔心疾病預后及治療費用相關。急性心肌梗死第108頁護理辦法普通護理加強監(jiān)測吸氧緩解疼痛活動量安排飲食排便藥品護理心理護理
急性心肌梗死第109頁普通護理
觀察患者生命體征改變、氧飽和度.定時復查心電圖、血生化,確保出入量、酸堿、電解質平衡.急性心肌梗死第110頁加強監(jiān)測AMI早期易發(fā)生心律失常、心率和血壓波動。應盡早開始心電圖和血壓監(jiān)測,同時注意觀察神志、呼吸、出入量、出汗和末梢循環(huán)情況。馬上建立靜脈通道,并保持通暢,及時給藥。普通監(jiān)測時間為三天,有嚴重心律失常、左心衰或心源性休克者,依據(jù)病情延長監(jiān)測時間。主要包含三方面監(jiān)測;生命體征監(jiān)測心電圖監(jiān)測血流動力學監(jiān)測急性心肌梗死第111頁生命體征監(jiān)測神志:定時觀察神志改變并準確統(tǒng)計。血壓:依據(jù)病情監(jiān)測血壓.體溫:每日監(jiān)測四次體溫,個別患者在發(fā)病后24~48h,出現(xiàn)體溫升高,普通在38度左右,連續(xù)3~5天消退.是壞死組織吸收熱.脈搏與呼吸:若出現(xiàn)脈搏細速,呼吸變快應及時與醫(yī)生聯(lián)絡處理.急性心肌梗死第112頁心電圖監(jiān)測急性心肌梗死患者應入住CCU病房,并應馬上給予連續(xù)心電監(jiān)測(AMI患者在最初24h內易發(fā)生心律失常)嚴密心電監(jiān)測須連續(xù)1-3天,常規(guī)完成12導心電圖,并定好標識。心電監(jiān)測綜合導聯(lián)要求有清楚P波,主波(QRS波群)向上。電極粘貼牢靠。急性心肌梗死第113頁心電圖監(jiān)測
心電圖動態(tài)性改變:
1.超急性期:發(fā)病數(shù)小時內,可出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱T波。
2.急性期:數(shù)小時后,ST段顯著抬高,弓背向上,與直立T波連接,形成單向曲線,1-2日內出現(xiàn)病理性Q波,同時R波減低,病理性Q波或QS波常持久不退。
3.亞急性期:ST段抬高連續(xù)數(shù)日于兩周左右,逐步回到基線水平,T波變?yōu)槠教够虻怪谩?/p>
4.恢復期:數(shù)周至數(shù)月后,T波呈V形對稱性倒置,此可永久存在,也可在數(shù)月至數(shù)年后恢復。
急性心肌梗死第114頁心電圖監(jiān)測
監(jiān)測中發(fā)覺以下異常情況應及時匯報醫(yī)生:室性早搏>5次/分;室性早搏R-on-T現(xiàn)象;多源性室性早搏及成對或連續(xù)室性早搏;一度或二度房室傳導阻滯;快速心房顫動。急性心肌梗死第115頁吸氧吸氧越早越好,方法有鼻導管吸氧法,面罩吸氧法。通常在發(fā)病早期用鼻導管給氧24-48小時,流量3-5L/min。嚴重低氧血癥者經(jīng)氣管插管應用機械通氣治療,依據(jù)動脈PaO2改變調整流量。對于伴有COPD患者,應給予連續(xù)低流量低濃度吸氧。用氧過程中注意用氧安全。
急性心肌梗死第116頁緩解疼痛普通先給予硝酸甘油含服,隨即靜脈滴注硝酸甘油。疼痛不能緩解者可給予鎮(zhèn)痛劑,嗎啡為首選止痛藥品。伴有慢性阻塞性肺疾病患者禁用嗎啡。嗎啡用量為3~5mg,皮下注射或靜脈注射。派替定止痛效果較嗎啡弱,劑量25~50mg,肌肉注射。急性心肌梗死第117頁緩解疼痛
在使用止痛藥品過程中,要注意親密觀察:觀察患者胸痛性質、程度、部位、發(fā)作頻率、連續(xù)時間及對止痛藥反應情況。注意是否有呼吸抑制及血壓下降等情況發(fā)生。急性心肌梗死第118頁活動量安排
第1周,普通應嚴格絕對臥床休息,可做低運動量體力活動,如肢體被動活動,以期降低靜脈血液淤滯及血栓形成。
急性心肌梗死第119頁活動量安排
第2周,應逐步增加體力活動,可被動或主動地在床上坐起,并逐步增加床邊起坐時間、次數(shù)和活動量。急性心肌梗死第120頁活動量安排
第3周,可在床邊室內活動和本身護理。
第4周,可離開病室到走廊、廁等處,作近距離活動。急性心肌梗死第121頁活動量安排
1個月后可出院休養(yǎng)。
病后第7~8周,可行康復訓練,
允許病人做普通家務勞動及完全自
我護理。
再過2~3個月可恢復工作。
急性心肌梗死第122頁活動量安排
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