一、腦卒中定義

腦卒中是各種原因造成腦血管受損一組疾病,腦組織損害是產(chǎn)生臨床癥狀病理基礎(chǔ)。腦損害有一個發(fā)生、進展動態(tài)過程,在臨床上可劃分為不一樣病期,有對應(yīng)主要病理改變,在治療上必定各有其側(cè)重點。在急性期治療是至關(guān)主要,更應(yīng)采取主動合理治療辦法,才能取得很好效果,其中最關(guān)鍵是依據(jù)臨床表現(xiàn)、病因及病理進行分型治療。腦卒中的治療進展第1頁

二、腦卒中治療標(biāo)準(zhǔn)

腦卒中治療目標(biāo)是減輕腦損害,恢復(fù)正常功效,所以腦卒中治療必須選擇針對性強個體化方案,才能取得良好效果,而分型分期是個體化治療關(guān)鍵。腦卒中的治療進展第2頁三、缺血性腦卒中當(dāng)前治療主要有改進腦循環(huán)、腦保護、抗腦水腫降低顱內(nèi)壓、支持療法及對癥處理等。腦卒中的治療進展第3頁腦缺血再灌注利與弊弊（1）生物化學(xué)方面：神經(jīng)介質(zhì)紊亂、代謝產(chǎn)物過多、血栓素增多、血栓環(huán)素降低、各種活性神經(jīng)肽紊亂、細胞內(nèi)鈣離子升高、興奮性氨基酸增加、抑制性氨基酸降低、細胞因子及炎癥因子增多。腦卒中的治療進展第4頁（2）分子生物學(xué)方面：缺血區(qū)及其周圍出現(xiàn)大量凋亡細胞，凋亡因子顯著升高，與凋亡相關(guān)各種基因上調(diào)。（3）形態(tài)學(xué)方面：缺血區(qū)腦組織壞死加重、水腫加重、梗死面積擴大。（4）癥狀學(xué)方面：肢體癱瘓加重、記憶力下降、昏迷。腦卒中的治療進展第5頁利（1）使缺血區(qū)域得到血液再供給，以增加氧和其它營養(yǎng)物質(zhì)，同時也能帶走各種代謝產(chǎn)物，如自由基、酸性產(chǎn)物、炎癥因子和細胞因子等。（2）可將藥品帶到病灶區(qū)域內(nèi)，以到達治療目標(biāo)。綜合：各種試驗資料說明造成病情加重再灌注主要是因為大量繼發(fā)性出血之故。在對腦梗塞進行主動溶栓、降纖、擴張血管劑治療同時，要盡可能防止梗塞后再出血發(fā)生。腦卒中的治療進展第6頁OCSP分型詳細內(nèi)容（1）全前循環(huán)梗塞（TACI）：表現(xiàn)為三聯(lián)征，即完全大腦中動脈綜合征表現(xiàn)：①大腦較高級神經(jīng)活動障礙；②同向偏盲；③偏身運動和/或感覺障礙。腦卒中的治療進展第7頁（2）部分前循環(huán)梗塞（PACI）：有以上三聯(lián)征兩個，或只有高級神經(jīng)活動障礙，或感覺運動缺損較TACI為輕。（3）后循環(huán)梗塞（POCI）：表現(xiàn)為各種程度椎基動脈綜合征。（4）腔隙性梗塞（LACI）：表現(xiàn)為腔隙綜合征。腦卒中的治療進展第8頁按CT分型：按解剖部位分型：大腦梗塞、小腦梗塞、腦干梗塞。而其中大腦梗塞又可分為①大梗塞：超出一個腦葉，5cm以上；②中梗塞：小于一個腦葉，3~5cm；③小梗塞：1.5~3cm；④腔隙性梗塞：1.5cm以下；⑤多發(fā)性梗塞：多個中、小及腔隙性梗塞。腦卒中的治療進展第9頁按CT分型治療標(biāo)準(zhǔn)①大梗塞（TACI、部分POCI）：抗腦水腫降低顱內(nèi)壓，在時間窗（3~6h）內(nèi)符合條件者可緊急溶栓。②中梗塞（PACI、較重POCI）：基本同上。③小梗塞（較局限PACI、較輕POCI）：緩解改進腦血循環(huán)。④腔隙性梗塞：改進腦血循環(huán)。⑤多發(fā)性梗塞：按病情輕重分別采取小或中梗塞治療方案。腦卒中的治療進展第10頁

經(jīng)典腦梗塞治療：

1.急性期（1個月）（1）第一階段（發(fā)病24~48h內(nèi)）①在3~6h內(nèi)符合條件者，可用尿激酶、tPA等溶栓。②不適于溶栓治療者，可酌情降纖（克栓酶、降纖酶）抗凝（低分子肝素）抗血小板制劑等。腦卒中的治療進展第11頁③還可酌情選取影響血壓及血容量少、作用緩解改進血循環(huán)治療（如丹參、川弓嗪、三七、銀杏葉制劑等）、鈣離子拮抗劑、低分子右旋糖酐。改進腦營養(yǎng)代謝藥品或腦保護劑，如能量制劑、維生素制劑、胞二磷膽堿、激素、甘露醇。腦卒中的治療進展第12頁⑤抗腦水腫降低顱內(nèi)壓，重癥者宜用甘露醇、速尿、甘油果糖、激素、伴有腦疝危象者須手術(shù)減壓。⑥加強護理，防治合并癥。⑦在最初12~24h內(nèi)不宜用葡萄糖水，可用鹽水或林格氏液。腦卒中的治療進展第13頁（2）第二階段（3~14天）

基本上是第一階段降纖、抗凝、改進血循環(huán)、改進腦營養(yǎng)藥品或腦保護劑、抗腦水腫、降顱內(nèi)壓等辦法延續(xù)。生命體征穩(wěn)定者，盡早行康復(fù)治療。腦卒中的治療進展第14頁（3）第三階段（15~30天）

以改進腦血循環(huán)及營養(yǎng)代謝為主，若無顱內(nèi)高壓可停用脫水劑?？勺们榧佑弥兴帯⑨樉闹委?。2.恢復(fù)期（2~6個月）繼續(xù)或調(diào)整改進腦血循環(huán)和腦保護劑辦法，進行規(guī)范化康復(fù)治療，包含認知、語言、肢體等功效康復(fù)。3.后遺癥期（6個月以后）腦卒中的治療進展第15頁

腦梗塞高血壓處理（1）當(dāng)收縮壓＜220mmHg和/或舒張壓＜120mmHg時，可親密觀察，不降壓治療除非有高血壓腦病、主動脈夾層、急性腎衰、急性肺水腫、急性心肌梗死等需要緊急處理時。腦卒中的治療進展第16頁（2）當(dāng)收縮壓≥220mmHg和/或舒張壓≥120mmHg時，提議慎重使用降壓藥。拉貝洛爾10~20mg/iv，1~2min

尼莫通30~60mg/次，靜滴下降10~15%為目標(biāo)。腦卒中的治療進展第17頁（3）當(dāng)舒張壓≥140mmHg時，提議馬上靜脈使用速效降壓藥（硝酸甘油10~20mg，硝普鈉50mg/次，靜滴。）。腦卒中的治療進展第18頁血壓下降目標(biāo)：（1）有HBP病史者：BP控制在180/100mmHg左右。（2）無HBP病史者：BP控制在160~180/90~100mmHg左右。腦卒中的治療進展第19頁

腦梗塞溶栓治療（1）發(fā)病3h以內(nèi)，經(jīng)CT/MR排除顱內(nèi)出血且無使用rtPA溶栓禁忌卒中患者使用rtPA靜脈溶栓治療。（2）發(fā)病在3~6h之內(nèi)缺血性腦卒中，對經(jīng)嚴格篩選、無溶栓禁忌患者可行rtPA靜脈溶栓治療，但不推薦為常規(guī)治療辦法。（3）鏈激酶、尿激酶因臨床試驗效果不理想，不作為腦卒中常規(guī)用藥。腦卒中的治療進展第20頁腦梗塞抗凝治療（1）不提倡對急性缺血性腦卒中患者常規(guī)應(yīng)用任何類型抗凝劑（肝素、低分子肝素、類肝素藥品）。（2）可給予長久臥床、無禁忌癥缺血性腦卒中患者使用抗凝劑以預(yù)防深靜脈血栓及肺栓塞。腦卒中的治療進展第21頁（3）對于血壓穩(wěn)定、CT除外出血和大面積腦梗死急性缺血性腦卒中患者，假如其發(fā)生靜脈血栓或卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險遠遠大于抗凝治療增加出血風(fēng)險，能夠考慮抗凝治療。腦卒中的治療進展第22頁腦梗死抗血小板治療非腦出血而且不進行溶栓和抗凝治療急性缺血性腦卒中，應(yīng)在發(fā)病48小時內(nèi)盡早使用阿斯匹林。推薦劑量為：100~325mg/d腦卒中的治療進展第23頁腦梗塞降纖治療對于發(fā)病3h內(nèi)缺血性腦卒中患者，使用安克洛酶（Ancord）降纖可改進患者預(yù)后。腦卒中的治療進展第24頁腦梗塞血液稀釋療法當(dāng)前認為無效，不推薦臨床使用。腦梗塞神經(jīng)保護劑治療當(dāng)前不推薦臨床使用腦梗塞中醫(yī)中藥治療尚無有說服力證據(jù)腦卒中的治療進展第25頁神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥處理（1）癲癇：推薦使用抗癲癇藥治療急性腦卒中癲癇發(fā)作，但不應(yīng)給予無癲癇發(fā)作患者預(yù)防性抗癲癇治療。腦卒中的治療進展第26頁（2）腦水腫與顱內(nèi)高壓：不宜用糖皮質(zhì)激素治療急性缺血性腦卒中所致腦水腫與顱內(nèi)高壓，可用甘露醇或甘油治療進行性加重顱內(nèi)高壓，對腦積水所致顱內(nèi)高壓可行腦脊液引流術(shù)，對大面積腦梗死及伴腦干壓迫癥小腦梗死可行手術(shù)減壓治療。腦卒中的治療進展第27頁詳細處理辦法：（1）限制液體，量出而入。（2）20~30度抬高頭部。（3）糾正可能增加顱內(nèi)壓原因（如缺血缺氧、高熱等）（4）防止使用有腦血管擴張作用降壓藥。腦卒中的治療進展第28頁（5）機械通氣時過分通氣。（增大潮氣量和增大氧濃度）（6）高滲利尿劑（甘露醇、甘油、白蛋白）（7）低溫療法（病因、物理、藥品、冰帽）（8）手術(shù)減壓治療腦卒中的治療進展第29頁

四、腦出血定義：指原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血。概況：高血壓是腦出血最常見原因?，F(xiàn)實狀況：腦出血發(fā)病率呈逐年增高趨勢。腦卒中的治療進展第30頁腦出血病理損傷機制研究近況：1.血腫本身原因（1）毒性作用：血腫本身所釋放毒性物質(zhì)如凝血酶、血紅蛋白等對周圍組織直接損傷（鐵離子、血紅素、自由基等破壞神經(jīng)細胞膜中溶酶體膜及Na—k—ATP酶活性）使神經(jīng)細胞損傷或死亡。

（2）早期血腫擴大：多數(shù)血腫擴大發(fā)生在出血后二十四小時以內(nèi)。腦卒中的治療進展第31頁2.腦出血后發(fā)生一系列血流、代謝改變（1）血流改變及影響：腦出血后血腫周圍局部腦血流量逐步下降，且下降程度與血腫大小相關(guān)，進而形成繼發(fā)性缺血性損傷。腦卒中的治療進展第32頁（2）腦出血后腦代謝及生化改變：腦出血后最初腦損傷和腦水腫表現(xiàn)為被低血流所誘導(dǎo)代謝紊亂而致腦缺血壞死。（表現(xiàn)為細胞外鉀離子增高、鈣離子下降、酶功效紊亂）腦卒中的治療進展第33頁3.繼發(fā)性腦水腫（1）血腦屏障通透性改變：血管內(nèi)皮細胞通透性增加，可使腦水腫顯著增加。（2）血液成份影響：早期：血腫內(nèi)血漿蛋白滲出及血凝塊回縮，造成血腫周圍腦組織滲透壓增高，形成腦水腫。24h后主要是因為凝血酶、血紅蛋白及其代謝產(chǎn)物所釋放毒性物質(zhì)參加形成繼發(fā)性腦水腫。腦卒中的治療進展第34頁（3）局部腦血流改變：

血腫壓迫周圍組織微循環(huán)，從而產(chǎn)生血腫周圍組織缺血及水腫。（4）血管活性物質(zhì)參加：

如組織胺、5-羥色胺、激肽、緩激肽、花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物。腦卒中的治療進展第35頁4.腦出血后細胞凋亡

出血周圍腦組織相對于嚴重缺血卒中而言算是輕中度腦缺血，凋亡是灶周細胞死亡一個主要形式。5.補體路徑參加了出血后腦損傷補體復(fù)合物首先攻擊細胞膜，另一反面直接攻擊神經(jīng)組織。腦卒中的治療進展第36頁腦出血治療進展開顱血腫去除術(shù):（1）皮骨瓣成形開顱術(shù)優(yōu)點:直視下徹底去除血腫及壞死腦組織，止血方便可靠，同時快速解除腦組織壓迫；缺點：全麻，手術(shù)時間長，創(chuàng)傷太大，水腫反應(yīng)重，術(shù)后病死率高。腦卒中的治療進展第37頁（2）小骨窗血腫清楚術(shù)：優(yōu)點：僅需局麻，腦組織損傷小，時間短。缺點：對深部血腫去除有一定難度，視野小。腦卒中的治療進展第38頁2.微創(chuàng)傷血腫去除治療術(shù)（1）錐顱碎吸術(shù)優(yōu)點：簡單易行，血凝塊易抽出。缺點：碎吸過程中可造成過多腦組織損傷，易致再出血。腦卒中的治療進展第39頁（2）射流血腫去除術(shù)優(yōu)點：損傷直徑僅3mm，人工控制射流，沖碎、液化血腫，安全、適應(yīng)征寬。缺點：存在再出血危險。腦卒中的治療進展第40頁（3）超聲血腫碎吸術(shù)優(yōu)點：定位準(zhǔn)確、腦組織損傷小。（4）計算機輔助手術(shù)優(yōu)點：最大程度避開腦內(nèi)主要結(jié)構(gòu)。3.立體定向內(nèi)窺鏡手術(shù)優(yōu)點：直視下操作，定向準(zhǔn)確，安全可靠，微創(chuàng)。腦卒中的治療進展第41頁4.藥品治療（1）凝血酶抑制劑如水蛭素等。（2）抑制補體活化如N-乙酰肝素。（3）神經(jīng)保護劑如胞二磷膽堿、鈣通道阻滯劑等。（4）血小板因子VIIa對腦出血早期有止血搶救治療效果。腦卒中的治療進展第42頁5.其它治療（1）亞低溫：可降低腦組織代謝，降低ATP消耗，預(yù)防神經(jīng)不可逆損害。（2）血壓控制：150~160/90~100mmHg水平為宜。（3）卒中單元：腦卒中病房或卒中ICU。腦卒中的治療進展第43頁6.方向應(yīng)用微創(chuàng)傷手術(shù)與藥品治療相結(jié)合綜合性治療方法必將會成為腦出血治療發(fā)展主要方向。其中重點是微創(chuàng)傷血腫去除術(shù)改進和完善。包含立體定位、進針線路、血腫首次去除量、術(shù)前活動性出血、術(shù)中術(shù)后再出血判斷及防治等。腦卒中的治療進展第44頁腦出血急性期治療（1~1.5個月）（1）血腫小而無顯著顱內(nèi)壓，內(nèi)科保守治療。（2）伴發(fā)腦水腫、顱內(nèi)高壓病人，需主動而合理脫水治療。（3）對血腫大、中線結(jié)構(gòu)移位顯著者，須及時手術(shù)。腦卒中的治療進展第45頁手術(shù)辦法包含：鉆顱引流術(shù)、錐顱顱內(nèi)血腫碎吸術(shù)、直切口小骨窗顱內(nèi)血腫去除術(shù)、大骨窗去骨瓣顱內(nèi)血腫去除術(shù)，在發(fā)病6小時內(nèi)早期手術(shù)，可極大程度減輕繼發(fā)性損害，提升搶救成功率，降低致殘率。腦卒中的治療進展第46頁恢復(fù)期（1.5或2~6個月）除原有內(nèi)科治療外，重點應(yīng)在改進腦血循環(huán)和促進營養(yǎng)代謝方面。應(yīng)選取擴血管輕、影響血容量少、作用緩解藥品。加強康復(fù)治療。腦卒中的治療進展第47頁后遺癥期（6個月后）：主要以進行功效鍛煉為主康復(fù)治療。必須注意針對病因及預(yù)防復(fù)發(fā)治療。腦卒中的治療進展第48頁五、蛛網(wǎng)膜下腔出血治療對癥處理:絕對臥床休息4~6個星期?？刂蒲獕骸Ｊ湛s壓在180mmHg以上，舒張壓在120mmHg以上才降壓。適度脫水降低顱內(nèi)壓。防治各種并發(fā)癥。腦卒中的治療進展第49頁2.抗纖溶治療2~3周

EACA6~24g/dPAMBA400~600mg/d3.防治腦血管痙攣尼莫通30~60mgq6h~q8h4.腰穿放腦脊液腦卒中的治療進展第50頁六、腦卒中急性期與血糖關(guān)系腦卒中高血糖產(chǎn)生原因:（1）本身存在糖尿病。（2）腦內(nèi)機制與生理應(yīng)激。①皮質(zhì)醇、生長激素、胰高血糖素、兒茶酚胺等激素分泌增加腦卒中的治療進展第51頁②血清胰島素濃度下降，組織對胰島素敏感性下降③糖調(diào)整中樞受損或受到影響（3）醫(yī)源性原因①含糖液輸入過多②糖皮質(zhì)激素使用腦卒中的治療進展第52頁腦卒中急性期高血糖處理血糖控制：降血糖速度每小時3.3~5.6mmol/L糖尿病患者:空腹6.7mmol/L,餐后10mmol/L

非糖尿病患者：血糖應(yīng)控制在正常范圍內(nèi)。限制含糖液輸注病因治療腦卒中的治療進展第53頁七、卒中單元概念（strokeunit，SU）腦卒中的治療進展第54頁八、腦卒中綜合預(yù)防高血壓、心臟病、房顫、糖尿病、高脂血癥、無癥狀頸動脈狹窄、不良生活方式（吸煙、酗酒）等均為腦卒中危險原因，應(yīng)針對危險原因給予控制，并長久堅持，才能行之有效防止腦卒中發(fā)生。腦卒中的治療進展第55頁

1.高血壓（140/80mmHg）一些研究顯示：（1）舒張壓降低5~6mmHg能夠降低腦卒中發(fā)生率42%。（2）單純收縮壓增高患者降壓治療，腦卒中發(fā)生率可降低36%。（3）有效降壓治療可降低各類腦卒中發(fā)病率38%，病死率58%。

腦卒中的治療進展第56頁2.房顫非瓣膜性房顫，使腦卒中患病率增加6倍。大樣本研究表明：華法林可降低腦卒中發(fā)生率68%，阿司匹林可降低21%。腦卒中的治療進展第57頁當(dāng)前推薦方案是：＞75歲，不論有沒有危險原因（高血壓、糖尿病、冠心病、左室功效不全及卒中或短暫缺血性發(fā)作）均選擇華法林；65~75歲有危險原因選擇華法林，無危險原因選擇華法林或阿司匹林；＜65歲有危險原因選擇華法林，無危險原因選擇阿司匹林。腦卒中的治療進展第58頁3.糖尿病糖尿病經(jīng)過各種機制促進血栓形成：(1)糖基化造成損傷。(2)低密度脂蛋白-膽固醇雙重不良作用。(3)高胰島素血癥促進斑塊形成。多中心研究顯示嚴格控制血糖，能夠降低小血管并發(fā)癥如視網(wǎng)膜病變、腎病及周圍神經(jīng)病。腦卒中的治療進展第