電大病理生理學期末考試資料參考小抄第一章緒論一、選擇題A型題病理生理學是研究C．患病機體生命活動規(guī)律與機制的科學病理生理學的主要任務(wù)是研究D疾病發(fā)生發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律疾病概論主要論述的是E．疾病中具有普遍規(guī)律性的問題下列哪項不屬于基本病理過程A．心力衰竭系統(tǒng)病理生理學主要講述的是B．機體重要器官系統(tǒng)在不同疾病中出現(xiàn)的常見的共同的病理生理變化及其機制病理生理學研究疾病的最主要方法是A．動物實驗X型題下列哪些項目不屬于基本病理過程BDA．低鉀血癥B．肝功能不全C．代謝性酸中毒D．心功能不全名詞解釋基本病理過程:指多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化。疾病概論選擇題A型題1．有關(guān)健康的正確提法是E．健康是指沒有疾病或病痛，軀體上、精神上和社會上的完全良好狀態(tài)2．疾病的概念中下列哪項陳述較確切B．是機體在一定病因損害下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動3．下列哪項陳述是正確的D．沒有病因存在，疾病肯定不會發(fā)生4．能夠促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為B．疾病的誘因5．下列對疾病條件的敘述哪一項是錯誤的D．條件是疾病發(fā)生必不可少的因素6．疾病的發(fā)展方向取決于C．損傷與抗損傷力量的對比7．下述哪項不符合完全康復的標準C．勞動能力完全恢復8．不完全康復時C．基本病理變化尚未完全消失9．死亡的概念是指C．機體作為一個整體的功能永久性停止10．下列哪項不宜作為腦死亡的標準A．心跳停止X型題1．疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律包括ACDA．損傷與抗損傷B．康復與死亡C．因果交替D．局部與整體2．腦死亡的判斷標準包括BCDA．心跳停止B．自主呼吸停止C．瞳孔散大、固定D．腦電波消失二、名詞解釋：機體在一定病因作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)(homeostasis)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。：能夠通過作用于病因或機體而促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素。：指疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復正常。三、問答題1．何為腦死亡？判斷腦死亡的標準有哪些？腦死亡是指全腦的功能永久性停止。判斷腦死亡的標準有：①不可逆性深昏迷：無自主性肌肉活動，對外界刺激完全失去反應(yīng)；②自主呼吸停止：進行15分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸；③顱神經(jīng)反射消失：對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失；④瞳孔散大、固定；⑤腦電波消失；⑥腦血液循環(huán)完全停止。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂一、選擇題A型題1.正常成人血漿占體重的B.5%3.決定細胞外液滲透壓的主要因素是C.Na+5.一般情況下正常成人每天出入水量約為C.2000～2500ml6.正常成人血清鈉濃度范圍約為C.130～150mmol/L7.正常成人血清鉀濃度為D.3.5～5.5mmol/L8.下述有關(guān)體液描述哪項是正確的C.因年齡、性別、胖瘦而異16.低滲性脫水時體內(nèi)出現(xiàn)D.細胞內(nèi)液↑細胞外液↓↓17.高滲性脫水患者血清鈉濃度是A.>150mmol/L19.高滲性脫水患者血漿滲透壓是D.>310mmol/L21.等滲性脫水時，體液變化的特點是E.細胞內(nèi)液變化不大細胞外液↓39．急性低鉀血癥對神經(jīng)-肌肉組織電生理的影響是A.靜息電位（負值)↑閾值不變靜息電位與閾電位間差值↑42.急性低鉀血癥對心肌生理特征的影響是D.興奮性↑傳導性↓自律性↑收縮性↑44.低鉀血癥時補鉀時應(yīng)遵守D.每日尿量>500ml以上時才允許靜脈滴注補鉀45.低鉀血癥時對酸堿平衡的影響是C.細胞內(nèi)酸中毒，細胞外堿中毒48.高鉀血癥對心肌生理特征的影響是A.興奮性↑→↓傳導性↓自律性↓收縮性↓X型題1.低容量性低鈉血癥對機體的影響有ABCD2.大汗后未經(jīng)處理可能出現(xiàn)AD3.高容量性高鈉血癥可見于ABC4.高滲性脫水患者常出現(xiàn)ABD5.導致血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有CD名詞解釋低鈉血癥：是指血清Na+濃度﹤130mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量的改變，是臨床上常見的水、鈉代謝紊亂。水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。高鉀血癥：指血清鉀濃度大于5.5mmol/L。簡答題1.引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例說明。①毛細血管流體靜壓↑，如充血性心衰時，全身毛細血管流體靜壓↑；②血漿膠體滲透壓↓，如肝硬化時，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水腫時，炎癥介質(zhì)使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞性淋巴性水腫。高鉀血癥時為什么心肌自律性和收縮性會下降？高鉀血癥時，心肌細胞膜對K+的通透性↑→復極化4相K+外流↑，Na+內(nèi)流↓→自動除極慢而自律性↓。高鉀血癥時，K+濃度↑干擾Ca2+內(nèi)流→心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)障礙→收縮性↓。論述題1.低容量性高鈉血癥和低容量性低鈉血癥在原因、病理生理變化、臨床表現(xiàn)和治療上有哪些主要病理生理變化上的差別？病理生理低容量性高鈉血癥低容量性低鈉血癥原因飲水不足，失水過多大量體液丟失后只補水血清Na+＞150mmol/L＜130mmol/L細胞外液滲透壓＞310mmol/L＜280mmol/L主要失水部位細胞內(nèi)液細胞外液口渴明顯早期：輕度、無*脫水征無明顯外周循環(huán)衰竭早期：輕度、無早期可發(fā)生尿量減少早期不減少，中晚期減少尿鈉早期較高，嚴重時降低極低治療補水為主，補鈉為輔補生理鹽水為主*脫水征：皮膚彈性↓，眼窩及嬰幼兒囪門下陷等特征。2.急性低鉀血癥和急性重度高鉀血癥時均可出現(xiàn)肌肉無力，其發(fā)生機制有何異同？相同：骨骼肌興奮性降低。不同：低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯：即血清鉀↓→細胞內(nèi)外濃度差↑→靜息電位負值增大→與閾電位差距增大→興奮性降低。嚴重高鉀血癥時出現(xiàn)除極化阻滯，即血清鉀↑→細胞內(nèi)外[K+]比值↓→靜息電位太小（負值?。c通道失活→動作電位形成障礙→興奮性降低。試述水腫的發(fā)病機制。水腫發(fā)病的基本機制是血管內(nèi)外液體交換失平衡和體內(nèi)外液體交換失平衡。前者包括毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均會導致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及遠曲小管與集合管重吸收增多，導致體內(nèi)鈉水潴留。第四章酸堿平衡紊亂一、選擇題A型題血漿中最重要的緩沖對是A.HCO3-／H2CO3對揮發(fā)酸進行緩沖的主要緩沖對是D．血紅蛋白緩沖對從動脈抽取血樣后如不與大氣隔絕,下列哪項指標將會受到影響?B.AB判斷酸堿平衡紊亂是否為代償性的主要指標是C．pH直接接受機體呼吸功能影響的指標是D．PaCO2直接反映血漿[HCO3-]的指標是B．AB能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負離子含量的指標是D.BB血漿原發(fā)性降低可見于A．代謝性酸中毒血漿[HCO3-]代償性增高可見于C．慢性呼吸性酸中毒代謝性酸中毒時腎的主要代償方式是B．泌H+、泌NH3增加，重吸收HCO3-增加下列哪項不是代謝性酸中毒時的變化C．血鈣濃度降低下述哪項原因可引起AG正常型代謝性酸中毒C．輕度腎功能衰竭下述項原因可引起AG增高型代謝性酸中毒B．酮癥酸中毒嚴重腎功能衰竭可引起AG增高型代謝性酸中毒，其主要發(fā)病環(huán)節(jié)是C．固定酸陰離子排出減少下列哪項因素不易引起AG增高型代謝性酸中毒C．腎小管性酸中毒治療代謝性酸中毒的首選藥物是A．碳酸氫鈉血漿[H2CO3]原發(fā)性升高可見于C．呼吸性酸中毒血漿[H2CO3]代償性降低可見于A．代謝性酸中毒急性呼吸性酸中毒時，可以出現(xiàn)C．SB＜AB慢性呼吸性酸中毒時，機體的主要代償方式是E．腎小管泌H+增加，重吸收HCO3-增加急性呼吸性酸中毒對機體主要的影響是C．肺性腦病下列哪項因素不會引起代謝性堿中毒D．應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑下列哪項不是維持代謝性堿中毒的因素D．低鉀血癥使用利尿劑的過程中較易出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂類型是B．代謝性堿中毒反常性酸性尿可見于C．缺鉀性堿中毒代謝性堿中毒出現(xiàn)手足搐搦的主要原因是D．血鈣降低急性代謝性堿中毒時可出現(xiàn)C．神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高慢性呼吸性堿中毒時機體的主要代償方式是E．腎小管泌H+、重吸收HCO3-減少嚴重低鉀血癥累及心肌和呼吸肌時會發(fā)生呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒當化驗顯示PaCO2升高，血漿[HCO3-]減少時，最可能的酸堿平衡紊亂類型是E．呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒某患者血PH7.25，PaCO229.33kPa(70mmHg)，[HCO3-]34mmol/L，其酸堿平衡紊亂的類型可能是B．呼吸性酸中毒某患者血pH7.49，PaCO26.67kPa(50mmHg)，[HCO3-]37mmol/L，其酸堿平衡紊亂的類型可能是C．代謝性堿中毒某慢性腎功能不全患者,因上腹部不適、嘔吐而急診入院,血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下:PH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg)，[HCO3-]26mmol/L,血[Na+]142mmol/L，血[C1-]96mmol/L，該患者可診斷為B．AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒X型題1.AB＞SB可見于BDA．代償后代謝性酸中毒B．代償后代謝性堿中毒C．呼吸性堿中毒D．呼吸性酸中毒2.BE負值增大可見于ADA.代謝性酸中毒B．代謝性堿中毒C．代償后呼吸性酸中毒D．代償后呼吸性堿中毒3.代謝性酸中毒時可出現(xiàn)ABCA．BB降低B．SB、AB降低C.BE負值增大D．PaCO2代償性增高4.下列哪些因素可引起AG增高型代謝性酸中毒CDA．腎小管性酸中毒B．大量服用鹽酸精氨酸C．水楊酸中毒D．酮癥酸中毒5.呼吸性酸中毒時可發(fā)生ABCDA．AB＞SBB．PaCO2增高C．BB增高D．BE正值增大6.代謝性堿中毒時BDA．PaCO2降低B.SB、AB增高C．BE負值增大D．BB增高7.下列哪些因素是代謝性堿中毒的主要維持因素ABCDA．有效循環(huán)血量減少B．缺氯C．低鉀血癥D．醛固酮增多癥8.哪些原因引起的代謝性堿中毒用生理鹽水治療有效?ACA．胃液丟失B．機體嚴重缺鉀C．應(yīng)用利尿劑D．醛固酮增多9.反常性堿性尿可見于ABDA．腎小管性酸中毒B．碳酸酐酶抑制劑使用過多C．嚴重腹瀉D．高鉀血癥10.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒可見于ADA．心搏及呼吸驟停B．慢性肺源性心臟病患者使用利尿劑不當C．慢性肺源性心臟病患者發(fā)生嚴重嘔吐D．慢性阻塞性肺疾患并發(fā)心力衰竭名詞解釋反常性堿性尿:酸中毒時尿液一般呈酸性，但在高血鉀引起的代謝性酸中毒（亦見于腎小管性酸中毒）時，遠曲小管上皮Na+-K+交換增強，導致腎泌H+減少，尿液呈堿性，故稱之為反常性堿中毒。標準碳酸氫鹽:是指全血在標準條件下，即PaCO2為40mmHg,溫度38C，血紅蛋白氧飽和度為100%測得的血漿中HCO3-量。正常范圍是22-27mmol/L，平均為24mmol/L。堿剩余:指標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至PH7.40時所需的酸或堿的量（mm/L）。陰離子間隙:指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。簡答題1．試述代謝性酸中毒時機體的代償調(diào)節(jié)。①血漿的緩沖作用：血漿中增多的氫離子可被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖堿所緩沖，導致HCO3-及其他緩沖堿減少；②肺的調(diào)節(jié)：血漿氫離子濃度增高或PH降低，可刺激外周化學感受器反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，肺通氣量明顯增加，CO2排出增多，PaCO2代償性降低；③細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖，而細胞內(nèi)鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移。試述代謝性堿中毒對機體的影響。①中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變，表現(xiàn)為知覺遲鈍.昏睡或昏迷，呼吸性酸中毒害可產(chǎn)生“CO2麻醉”和肺性腦??；②心血管功能改變，表現(xiàn)為心肌收縮力減弱，血管擴張和心律失常等；③產(chǎn)生低鉀血癥；④血紅蛋白氧離曲線左移。反常性堿性尿的發(fā)生機制是什么?酸中毒時尿液一般呈酸性，但在高血鉀引起的代謝性酸中毒（亦見于腎小管性酸中毒）時，遠曲小管上皮Na+-K+交換增強，導致腎泌H+減少，尿液呈堿性，故稱之為反常性堿中毒。論述題劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂?試分析其發(fā)生機制。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：①H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCl丟失，血漿中HCO3-得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HCO3-濃度升高；②K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+大量丟失，血［K+］降低，導致細胞內(nèi)K+外移.細胞內(nèi)H+內(nèi)移，使細胞外液［H+］降低，同時腎小管上皮細胞K+減少.泌H+增加.重吸收HCO3-增多；③Cl-丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl-大量丟失，血［Cl-］降低，造成遠曲小管上皮細胞泌H+增加，重吸收HCO3-增加，引起缺氯性堿中毒；④細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水.細胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H+.泌K+.加強HCO3-重吸收。以上機制共同導致代謝性堿中毒的發(fā)生。試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化。高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細胞外液鉀離子增多時，鉀離子與細胞內(nèi)氫離子交換，引起細胞外氫離子增加，導致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內(nèi)氫離子總量并未增加，氫離子從細胞內(nèi)逸出，造成細胞內(nèi)氫離子下降，故細胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠曲小管由于小管上皮細胞泌鉀離子增多.泌氫離子減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細胞外液鉀離子濃度降低，引起細胞內(nèi)鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移，同時細胞外的氫離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時，細胞內(nèi)氫離子增多，腎泌氫離子增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。慢性腎衰患者劇烈嘔吐,血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下:pH7.39，PaCO25.86kPa(44mmHg)，[HCO3-]26mmol／L,血[Na+]142mmol/L，血[C1-]92mmol/L,試問患者存在哪些酸堿失衡?AG增高型代酸合并代堿第五章缺氧一、選擇題A型題嚴重貧血可引起C．血液性缺氧血液性缺氧時D．血氧容量、血氧含量一般均降低循環(huán)性缺氧時動脈的D．血氧分壓、血氧飽和度和血氧含量均正常下列何種物質(zhì)可引起低鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白，失去結(jié)合氧的能力、導致缺氧的發(fā)生C．亞硝酸鹽組織中毒性缺氧是由于藥物或毒物抑制下列何種細胞酶使遞氫或傳遞電子受阻而引起生物氧化障礙B．呼吸酶靜脈血短路(分流)流入動脈可造成D．乏氧性缺氧缺氧是由于A．向組織供氧不足或組織利用氧障礙正常人進入高原或通風不良的礦井中發(fā)生缺氧的原因是A．吸入氣的氧分壓降低影響血氧飽和度的最主要因素是D．血氧分壓P50升高見于下列哪種情況C．血液H+濃度升高反映組織利用氧多少的指標是E．動—靜脈血氧含量差慢性支氣管炎病人最易發(fā)生下列哪種類型的缺氧B．呼吸性缺氧某患者血氧檢查結(jié)果是：PaO26.0kPa(45mmHg)，血氧容量20ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動-靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為A．低張性缺氧下列哪項不是血液性缺氧的原因C．硫化物中毒臨床最常見的血液性缺氧是A．貧血某患者血氧檢查為:PaO213.3kPa(100mmHg)，血氧容量12ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動-靜脈血氧含量差3.5ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大C．慢性貧血砒霜中毒導致缺氧的機制是D．抑制細胞色素氧化酶缺氧引起呼吸系統(tǒng)的變化，下列哪項不正確D．各種類型嚴重缺氧都可抑制呼吸中樞下列哪項不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償方式C．心、腦、肺血管擴張慢性缺氧時紅細胞增多的機制是E．骨髓造血加強缺氧時氧解離曲線右移的最主要原因是D．紅細胞內(nèi)2,3-DPG增加吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最好A．肺水腫X型題1.低張性缺氧的血氧變化可有ABCDA．動脈血氧含量降低B．靜脈血氧含量降低C．氧飽和度降低D．動-靜脈血氧含量差降低2.CO中毒造成缺氧的主要原因是ABA．HbCO無攜氧能力B．CO抑制紅細胞內(nèi)糖酵解，使2,3-DPG生成減少C．動脈血氧分壓降低D．氧離曲線右移3.大量食用腌菜的患者會出現(xiàn)下列哪些變化ACA．血液中變性Hb增多B．紅細胞內(nèi)2,3-DPG生成減少C．Hb與氧的親和力增高D．Hb攜氧能力降低4.能引起組織性缺氧的是BCDA．亞硝酸鹽中毒B．氰化鉀中毒C．線粒體損傷D．維生素缺乏5.氰化鉀抑制組織細胞生物氧化的機制是ACA．與氧化型細胞色素氧化酶結(jié)合B．與還原型細胞色素氧化酶結(jié)合C．傳遞電子受阻，呼吸鏈中斷D．線粒體受損名詞解釋缺氧：組織得不到充分的氧，或不能充分利用氧時，以致機體發(fā)生機能代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)異常改變的病理過程稱為缺氧。血氧含量：指每升血液中實際含氧的毫升數(shù).血氧含量取決于血氧容量和血氧分壓.正常人動脈含量為190ml/L,靜脈血氧含量約為140ml/L.發(fā)紺：當毛細血管中脫氧血紅蛋白平均濃度超過5g/dl時，可使皮膚、粘膜出現(xiàn)青紫色，則稱為發(fā)紺。腸源性青紫：當亞硝酸鹽、過氯酸鹽、硝基苯、高錳酸鉀等氧化劑中毒，使血液中形成大量高鐵血紅蛋白。臨床上常見食用大量含硝酸鹽的腌菜或變質(zhì)的剩菜時，腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者被大量吸收導致高鐵血紅蛋白血癥，這種情況稱為腸源性青紫。簡答題試述貧血患者引起組織缺氧的機制。貧血患者雖然動脈氧分壓正常，但毛細血管床中平均氧分壓低于正常。這是由于貧血患者Hb減少，血氧容量減低，致使血氧含量也減少，故患者血流經(jīng)毛細血管時氧分壓降低較快，從而導致與組織細胞的氧分壓差變小，使氧分子向組織彌散的速度也很快減慢引起缺氧。試述氰化物中毒引起缺氧的機制。氰化物可通過消化道、呼吸道或皮膚進入機體內(nèi)，迅速與細胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合，形成氰化高鐵細胞色素氧化酶，使之不能被還原成為帶二價鐵的還原型細胞色素氧化酶，失去傳遞電子的功能，以致呼吸鏈中斷，引起的組織利用氧障礙。論述題缺氧可分為幾種類型?各型的血氧變化特點是什么?缺氧類型PaO2SaO2CO2maxCaO2A-VO2低張性缺氧↓↓N↓ ↓或N血液性缺氧NN↓或N↓或N↓循環(huán)型缺氧NNNN↑組織性缺氧NNNN↓試述缺氧時紅細胞中2,3-DPG增多使氧離曲線右移的機制及意義。機制：①2,3-DPG帶有高密度的負電荷，它可進入脫氧血紅蛋白的中央孔穴與帶正電荷基團結(jié)合，2,3-DPG與脫氧血紅蛋白結(jié)合，可穩(wěn)定HHb的空間構(gòu)型，使之不易與氧結(jié)合。②2,3-DPG是一種不能穿透紅細胞的有機酸，其增多可使紅細胞pH下降，而pH下降通過Bohr效應(yīng)，使血紅蛋白與氧的親和力下降。意義：2,3-DPG是紅細胞內(nèi)糖酵解的中間產(chǎn)物，缺氧時，糖酵解加強，酸性物質(zhì)蓄積，2,3-DPG生成增加使氧與血紅蛋白的親和力下降，引起氧離曲線右移，使Hb結(jié)合的氧釋放供組織利用。然而當肺泡氧分壓下降至8kPa（60mmHg）以下，處于氧離曲線陡坡段時，動脈血氧飽和度明顯下降，使之失去代償意義。第六章發(fā)熱一、選擇題A型題1．關(guān)于發(fā)熱的敘述，下列哪項是最正確的d)由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移引起2．下述哪種情況的體溫升高屬于過熱D.中暑3．下述哪種物質(zhì)屬于發(fā)熱中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)E．NO4．不產(chǎn)生內(nèi)生致熱原的細胞是C.心肌細胞5．下述哪種不屬于內(nèi)生致熱原C.5-羥色胺6．下述哪種物質(zhì)屬于發(fā)熱中樞負調(diào)節(jié)介質(zhì)A．AVP7．輸液反應(yīng)出現(xiàn)的發(fā)熱其產(chǎn)生原因多數(shù)是由于D.內(nèi)毒素污染8．下述哪項為發(fā)熱中樞介質(zhì)B.前列腺素E9．體溫上升期熱代謝特點是A.散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫↑10．高熱持續(xù)期熱代謝特點是B.產(chǎn)熱與散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平11．退熱期可以出現(xiàn)D.脫水12．急性發(fā)熱或體溫上升期A．交感神經(jīng)興奮，心率加快，外周血管收縮，血壓上升13．下述哪項屬于發(fā)熱激活物D．內(nèi)毒素14．體溫調(diào)節(jié)中樞的高級部位是D.視前區(qū)-下丘腦前部15．體溫每升高1℃，心率增加B.18次／min16．發(fā)熱患者的體溫上升期和高熱持續(xù)期出現(xiàn)E．排尿減少，水、鈉、氯潴留17．發(fā)熱時體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝率一般提高B.13%18．體溫上升期時皮膚出現(xiàn)“雞皮疙瘩”是由于C.豎毛肌收縮x型題1.下列哪些情況引起的體溫升高屬于發(fā)熱ABDA．細菌感染B.惡性腫瘤C.中暑D．大面積燒傷2．機體的發(fā)熱激活物是ABDA．細菌B.病毒C.內(nèi)皮素D.抗原抗體復合物3.中樞的發(fā)熱介質(zhì)有ABDA．前列腺素EB.Na+/Ca2+比值C.cGMPD.cAMP名詞解釋題發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高(超過0.5℃)時，就稱之為發(fā)熱。過熱：調(diào)定點并未發(fā)生移動，而是由于體溫調(diào)節(jié)障礙，或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常等，體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平上，是被動性體溫升高。內(nèi)生致熱原：產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱之為內(nèi)生致熱原。簡答題1．體溫升高就是發(fā)熱嗎?為什么?體溫升高并不都是發(fā)熱。發(fā)熱是由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高超過0.5℃。體溫上升超過0.5℃，除發(fā)熱外還可以見于兩種情況。一種是在生理條件下，例如月經(jīng)前期、劇烈運動時出現(xiàn)的體溫超過正常值0.5℃，稱為生理性體溫升高；另一種是體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)失控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動性體溫升高，即過熱，這兩種體溫升高從本質(zhì)上不同于發(fā)熱，因此不能說體溫升高都是發(fā)熱。2.發(fā)熱激活物包括哪些物質(zhì)?發(fā)熱激活物包括外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物。①外致熱原指來自體外的致熱物質(zhì)，包括細菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等；②體內(nèi)產(chǎn)物包括抗原抗體復合物、類固醇、尿酸結(jié)晶等。論述題試述體溫上升期的體溫變化及其機制在發(fā)熱的開始階段，由于正調(diào)節(jié)占優(yōu)勢，故調(diào)定點上移，此時，原來的正常體溫變成了“冷刺激”，中樞對“冷”信息起反應(yīng)，發(fā)出指令經(jīng)交感神經(jīng)到達散熱中樞，引起皮膚血管收縮和血流減少，導致皮膚溫度降低，散熱隨之減少，同時指令到達產(chǎn)熱器官，引起寒戰(zhàn)和物質(zhì)代謝加強，產(chǎn)熱隨而增加。寒戰(zhàn)是骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，寒戰(zhàn)是由下丘腦寒戰(zhàn)中樞的興奮引起的，中樞發(fā)出的沖動經(jīng)脊髓側(cè)索的紅核脊髓束和網(wǎng)狀脊髓束傳導到運動神經(jīng)元，由此發(fā)出沖動到運動終板，進而引起肌肉節(jié)律性收縮。因豎毛肌收縮，皮膚可出現(xiàn)“雞皮疙瘩”。此期由于皮膚溫度的下降，病人感到發(fā)冷或惡寒。此期的熱代謝特點是：機體一方面減少散熱，另一方面增加產(chǎn)熱，結(jié)果使產(chǎn)熱大于散熱，體溫因而升高。第九章應(yīng)激一、選擇題A型題應(yīng)激是機體受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的一種B．非特異性全身反應(yīng)全身適應(yīng)綜合征(GAS)的抵抗期時機體起主要作用的激素是E．腎上腺皮質(zhì)激素能作為應(yīng)激原的是E．以上都是藍斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的中樞位點是B．藍斑應(yīng)激時藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的外周效應(yīng)主要表現(xiàn)在B．血漿腎上腺素迅速升高應(yīng)激時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮所產(chǎn)生的防御性反應(yīng)是E．以上都是應(yīng)激時過度強烈的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮所產(chǎn)生的對機體不利的反應(yīng)是E．以上都是應(yīng)激時CRH分泌增多最主要的功能是B．刺激ACTH的分泌進而增加GC的分泌應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素不具有下列哪一種作用?D．降低血糖慢性應(yīng)激時GC的持續(xù)增加對機體產(chǎn)生的不利影響有E．以上都是應(yīng)激時下列何種激素可降低B．胰島素能使細胞產(chǎn)生熱休克蛋白的刺激是E．以上都是應(yīng)激時急性期蛋白不具有下列哪一種功能?D．抑制纖溶急性期反應(yīng)蛋白中具有清除異物和壞死組織作用的蛋白是B．C-反應(yīng)蛋白被人形象地稱為“分子伴娘”的物質(zhì)是C．熱休克蛋白關(guān)于熱休克蛋白錯誤的說法是D．在進化過程中保守性很小應(yīng)激時機體各種機能和代謝變化的發(fā)生基礎(chǔ)主要是A．神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)下列哪一種疾病屬于應(yīng)激相關(guān)疾病?D．潰瘍性結(jié)腸炎應(yīng)激時應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生與下列哪一項因素無關(guān)?E．胃粘膜合成前列腺素增多急性應(yīng)激時免疫系統(tǒng)可表現(xiàn)為A．外周血吞噬細胞數(shù)目增多慢性應(yīng)激時血液系統(tǒng)的表現(xiàn)是D．可有類似于缺鐵性貧血的表現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍形成的最基本條件是C．胃粘膜缺血X型題1.應(yīng)激時分泌增多的激素是ABCA．兒茶酚胺B．催乳素C．β-內(nèi)啡肽D．胰島素2.慢性應(yīng)激時GC的持續(xù)增加對機體產(chǎn)生的不利影響有哪些?ABCDA．抑制炎癥免疫反應(yīng)B．生長發(fā)育遲緩C．抑制下丘腦分泌GnRH,LHD．抑制TRH、TSH的分泌3.關(guān)于熱休克蛋白的敘述，正確的是BCDA．是進化過程中高等動物所獲得的一類蛋白質(zhì)B．主要在細胞內(nèi)發(fā)揮功能C．可以穩(wěn)定新生肽鏈折疊的中間狀態(tài),避免錯誤或非特異性聚集D．增強機體對多種應(yīng)激原的耐受能力4.AP的生物學功能有哪些?ABCDA．抑制蛋白酶B．清除異物和壞死組織C．抗感染、抗損傷D．結(jié)合、運輸功能5.屬于應(yīng)激相關(guān)疾病的是ABCDA．支氣管哮喘B．原發(fā)性高血壓C．冠心病D．潰瘍性結(jié)腸炎名詞解釋應(yīng)激:是指機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)。全身適應(yīng)綜合征：GAS是對應(yīng)激反應(yīng)所導致各種各樣的機體損害和疾病的總稱?？煞譃榫X期、抵抗期、衰竭期三期。急性期蛋白：應(yīng)激時由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)被稱為急性期反應(yīng)蛋白。屬分泌型蛋白質(zhì)。熱休克蛋白：是指由應(yīng)激原誘導生成或作為細胞固有組分的一組細胞內(nèi)蛋白質(zhì)，主要用于幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位和受損蛋白質(zhì)的修復和移除，從而在分子水平上起防御保護作用。簡答題1.什么是急性期反應(yīng)蛋白？其生物學功能如何？應(yīng)激時由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)被稱為急性期反應(yīng)蛋白。其生物學功能為：①抑制蛋白酶；②清除異物或壞死組織；③抗感染、抗損傷；④結(jié)合、運輸功能。2.何為應(yīng)激原？可分為那幾類？凡是能夠引起應(yīng)激反應(yīng)的各種因素皆可稱為應(yīng)激原?？煞譃椋涵h(huán)境因素、機體內(nèi)在因素、社會及心理因素。3.簡述應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素增加的生理意義。①促進糖異生，升高血糖；②維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性；抗炎、抗過敏。論述題1.試述全身適應(yīng)綜合征的概念和分期及特點。GAS是對應(yīng)激反應(yīng)所導致各種各樣的機體損害和疾病的總稱?？煞譃榫X期、抵抗期、衰竭期三期。①警覺期：是機體保護防御機制的快速動員期，以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮為主，并伴有腎上腺皮質(zhì)激素的分泌增多。②抵抗期：表現(xiàn)為以腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多為主的適應(yīng)反應(yīng)，對特定應(yīng)激原的抵抗程度增強，但同時機體的防御貯備能力消耗，對其他應(yīng)激原的抵抗力下降。③衰竭期：表現(xiàn)為腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量和親和力下降，機體的抵抗能力耗竭，應(yīng)激反應(yīng)的負效應(yīng)陸續(xù)出現(xiàn)。2.應(yīng)激時下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)（HPA）軸興奮的基本外周效應(yīng)有哪些？外周效應(yīng)：GC的分泌增多是應(yīng)激的一個最重要的反應(yīng)，對機體抵抗有害刺激起著極為重要的作用；但慢性應(yīng)激的GC的持續(xù)增加也對機體產(chǎn)生不利影響。有利影響：①升高血糖；②維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性；③抗炎、抗過敏。不利影響：①抑制免疫反應(yīng)；抑制生長發(fā)育；③抑制性腺軸；④抑制甲狀腺軸。3.熱休克蛋白的來源和功能有哪些？來源：應(yīng)激原誘導生成，或作為細胞的結(jié)構(gòu)蛋白在應(yīng)激原作用下生成增加。功能：①主要用于幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位和受損蛋白質(zhì)的修復或移除；②可增強機體對多種應(yīng)激原的耐受能力，如HSP合成的增加可使機體對熱、內(nèi)毒素、病毒感染、心肌缺血等多種應(yīng)激原的抵抗能力增強。4.應(yīng)激時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮有何生理和病理意義？交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)既有防御意義又有對機體不利方面。防御意義主要表現(xiàn)在：①心率加快、心收縮力加強、提高血壓，有利于保證心、腦、骨骼肌的血供。②抑制胰島素分泌，促進胰高血糖素分泌，升高血糖；促進脂肪分解，保證了應(yīng)激時機體對能量需求的增加。③支氣管舒張：有利于改善肺泡通氣，向血液提供更多的氧。④兒茶酚胺對許多激素的分泌有促進作用，使機體動員更廣泛。不利影響方面：①外周小血管收縮，微循環(huán)灌流量少，導致組織缺血。②兒茶酚胺促使血小板聚集，小血管內(nèi)的血小板聚集可引起組織缺血。③過多的能量消耗。④增加心肌的耗氧量。第十章缺血-再灌注損傷一、選擇題A型題3.下列哪一個最符合自由基的概念E.外層軌道上具有不配對電子的原子、原子團和分子5.下列關(guān)于活性氧說法不正確的是D.`O2不屬活性氧-9.黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶最直接的條件是A.Ca2+依賴性蛋白水解酶激活12.Na+/Ca2+交換蛋白的活性主要受下列哪一物質(zhì)的調(diào)節(jié)B.Na+的跨膜濃度梯度X型題1.缺血-再灌注時氧自由基產(chǎn)生來自ABCD2.氧自由基對膜的損傷表現(xiàn)在ABCDA.不飽和脂肪酸的含量減少B.膜的液態(tài)性、流動性降低3.細胞內(nèi)鈣超載的機制是ACD+/Ca2+名詞解釋題缺血-再灌注損傷:部分患者或動物缺血后恢復血液再灌注，不僅沒使組織和器官功能恢復，反而使缺血引起的細胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進一步加重，這種現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。自由基:自由基是指外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。鈣超載:各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。簡答題1．影響缺血再灌注損傷發(fā)生及嚴重程度的因素有哪些？①缺血時間的長短；②側(cè)支循環(huán)；③組織需氧程度；④再灌注條件。2．缺血再灌注時氧自由基生成增多的機制是什么？缺血期組織含氧量減少，作為電子受體的氧供不足，再灌注恢復組織氧供，也提供了大量電子受體，使氧自由基在短時間內(nèi)爆發(fā)性增多。主要通過以下途徑生成：①黃嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒細胞呼吸爆發(fā)；③線粒體功能障礙；④兒茶酚胺自身氧化。3.簡述缺血再灌注損傷的防治原則。①減輕缺血性損傷，控制再灌注條件。減輕缺血性損傷是防治再灌注損傷的基礎(chǔ)；控制再灌注條件，采用低壓、低流、低溫、低pH、低鈉及低鈣液灌注可減輕再灌注損傷；②改善缺血組織的代謝。適當補充糖酵解底物和外源性ATP；③清除自由基；④減輕鈣超載。論述題1.論述缺血-再灌注損傷細胞內(nèi)Ca2+超載的機制？缺血再灌注損傷時Ca2+超載主要發(fā)生在再灌注期，且主要原因是由于鈣內(nèi)流增加。（1）Na+/Ca2+交換異常：①細胞內(nèi)高Na+對Na+/Ca+交換蛋白的直接激活；②細胞內(nèi)高H+對Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活；③蛋白激酶C活化對Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活；（2）生物膜的損傷：①細胞膜的損傷，對Ca通透性增加；②線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷，造成ATP生成減少，肌漿網(wǎng)膜上Ca2+泵功能障礙，攝Ca2+減少。第十一章休克選擇題A型題1.休克的現(xiàn)代概念是D．休克是由于急性循環(huán)障礙使組織血液灌流量嚴重不足，以致各重要器官和細胞功能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程2.成年人急性失血超過總血量多少才能引起失血性休克E.30%3.休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的因子是C．血栓素A24.休克早期“自身輸血”作用主要是指B．容量血管收縮，回心血量增加5.休克早期“自身輸液”作用主要是指D．毛細血管內(nèi)壓降低，組織液回流增多6.休克早期血管擴張見于E.心臟血管7.休克I期(微循環(huán)缺血性缺氧期)微循環(huán)的變化下列哪一項是錯誤的D.動-靜脈吻合支收縮8.休克的下列臨床表現(xiàn)哪一項是錯誤的C.血壓均下降9.休克時交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于A．強烈興奮10.休克I期組織微循環(huán)灌流的特點是B．少灌少流，灌少于流11.休克II期(微循環(huán)淤血性缺氧期)微循環(huán)灌流的特點是C．多灌少流，灌多于流12.休克時正確的補液原則是D．“需多少，補多少”13.高動力型休克的基本特征是C．高排低阻14.低動力型休克的基本特征是B．低排高阻15.低排低阻型休克可見于E．休克失代償期16.休克時動—靜脈短路開放的主要原因是D．腎上腺素大量增加，興奮血管β-受體17.選擇擴血管藥治療休克應(yīng)首先A．充分補足血容量18.休克時血液的血細胞比容的變化規(guī)律是C．先降低后升高19.神經(jīng)源性休克發(fā)病的起始環(huán)節(jié)是C．血管床容量增加20.休克I期發(fā)生的急性腎功能衰竭屬A.腎前性腎功能衰竭21.不符合休克早期臨床表現(xiàn)的是D.脈壓增大X型題休克早期機體代償表現(xiàn)有ABC血液重分配B.血容量增加C.微靜脈收縮回心血量增加D.毛細血管床容量增加2.下述哪些休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是血管床容量增加ABCB．過敏性休克B.高動力性感染性休克C.神經(jīng)源性休克D.失血性休克3.目前在抗休克治療中縮血管藥物的使用原則是BCDA．用于休克期血壓降低不明顯的患者B．用于休克后期C．用于高排低阻型休克D．用于過敏性休克和神經(jīng)源性休克4.休克患者皮膚濕冷、蒼白是因為CDA.分解代謝降低產(chǎn)熱減少B．大失血引起貧血C．皮膚小血管強烈收縮D．汗腺分泌增加名詞解釋題休克：由于急性循環(huán)障礙使組織血液灌流量嚴重不足，以致各重要生命器官機能代謝發(fā)生嚴重障礙的一個全身性病理過程。多器官功能障礙綜合征(MODS)：指在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙。簡答題1.什么是休克病人的“自我輸血”，其發(fā)生機制及意義如何？在休克早期，通過容量血管收縮，增加回心血量的代償方式。機制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增多。意義：增加回心血量，有利于維持動脈血壓。2.什么是休克病人的“自我輸液”？在休克早期，通過組織液回流進入血管，增加回心血量的代償方式。機制：由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降。意義：增加回心血量，有利于維持動脈血壓。3.目前在休克治療中縮血管和擴血管藥物使用的原則是什么？一般在休克早期，需選擇性地擴張微血管以減少微血管的過度代償而強烈收縮；在休克后期，可選用血管收縮劑，起輕度選擇性收縮作用，特別對肌性小靜脈或微靜脈作用后可防止容量血管的過度擴張。對于特殊類型的休克如過敏性休克和神經(jīng)源性休克，使用縮血管藥物是最佳選擇。論述題1．試述休克早期微循環(huán)的改變及其機制。微循環(huán)的改變：主要有小血管收縮或痙攣，尤其是微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌的收縮，使毛細血管前阻力增加，真毛細血管關(guān)閉，真毛細血管網(wǎng)血流量減少，血流速度減慢；血液通過直捷通路和開放的動-靜脈吻合支回流，使組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況，組織呈缺血、缺氧狀態(tài)。微循環(huán)改變的機制：主要與各種原因引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮有關(guān)，兒茶酚胺大量釋放入血，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的小血管有豐富的交感縮血管纖維支配，α-腎上腺素受體又占優(yōu)勢。在交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多時，這些臟器的微血管收縮，毛細血管前阻力明顯升高，微循環(huán)灌流急劇減少；而β-腎上腺素受體受刺激則使動-靜脈吻合支開放，使微循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加，營養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴重的缺血性缺氧。此外，休克早期體內(nèi)產(chǎn)生的血管緊張素Ⅱ等其他體液因子也都有促使血管收縮的作用。2．試述休克進展期微循環(huán)的改變及其機制。微循環(huán)的改變：特征是淤血。休克持續(xù)一定時間，內(nèi)臟微血管的自律運動現(xiàn)象首先消失，終末血管床對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，同時微動脈和后微動脈痙攣也較前減輕，血液不再局限于通過直捷通路，而是由弛張的毛細血管前括約肌大量進入真毛細血管網(wǎng)，微循環(huán)血液灌多流少，毛細血管中血液淤滯，處于低灌流狀態(tài)，組織細胞嚴重淤血性缺氧。微循環(huán)改變的機制：與長時間微血管收縮和缺血、缺氧、酸中毒及多種體液因子的作用有關(guān)。①酸中毒：缺氧引起組織氧分壓下降，CO2和乳酸堆積。酸中毒導致血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張；②局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：長期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大細胞釋放組胺增多，ATP的分解產(chǎn)物腺苷堆積，激肽類物質(zhì)生成增多等，可引起血管平滑肌舒張和毛細血管擴張。此外，細胞解體時釋出K+增多，ATP敏感的K+通道開放，K+外流增加致使電壓門控性Ca2+通道抑制，Ca2+內(nèi)流減少，引起血管反應(yīng)性與收縮性降低，也是此期出現(xiàn)微血管擴張的重要原因之一；③血液流變學的改變：休克Ⅱ期血液流速明顯降低，在血流緩慢的微靜脈，紅細胞易聚集；加上組胺的作用血管通透性增加，血漿外滲，血液粘度增高；灌流壓下降，可導致白細胞滾動、貼壁、粘附于內(nèi)皮細胞，嵌塞毛細血管或在微靜脈附壁粘著，使血流受阻，毛細血管后阻力增加。粘附并激活的白細胞通過釋放氧自由基和溶酶體酶導致血管內(nèi)皮細胞和其他組織細胞損傷，進一步引起微循環(huán)障礙及組織損傷；④內(nèi)毒素等的作用：除病原微生物感染引起的敗血癥外，休克后期常有腸源性細菌(大腸桿菌)和LPS入血。LPS和其他毒素可通過激活巨噬細胞，促進一氧化氮生成增多等途徑引起血管平滑肌舒張，導致持續(xù)性的低血壓。3.動脈血壓高低是否可作為判斷休克有無的指標?為什么？不可以。因為休克早期微循環(huán)的變化具有一定的代償意義，可使血壓下降不明顯，具體表現(xiàn)在：①血液重新分布不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一：皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管β-受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈血管則無明顯改變。平均動脈壓在55～140mmHg范圍內(nèi)，腦血管的自我調(diào)節(jié)，使腦灌流量穩(wěn)定在一定水平。微循環(huán)反應(yīng)的不均一性使減少了的血液重新分布，起“移緩救急”的作用，保證了主要生命器官心、腦的血液供應(yīng)。②“自身輸血”靜脈系統(tǒng)屬于容量血管，可容納總血量的60％～70％，肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫地減少血管床容量，增加回心血量，有利于維持動脈血壓。這種代償起到“自身輸血”的作用，是休克時增加回心血量的“第一道防線”。③“自身輸液”由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管，起到“自身輸液”的作用，是休克時增加回心血量的“第二道防線”。④交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，也增強心肌收縮力，加大外周血管阻力，可減輕血壓，尤其是平均動脈壓下降的程度。第十二章彌散性血管內(nèi)凝血選擇題A型題大量使用腎上腺皮質(zhì)激素容易誘發(fā)DIC與下列哪項因素有關(guān)A.單核-巨噬細胞系統(tǒng)功能被抑制胎盤早期剝離、宮內(nèi)死胎等產(chǎn)科并發(fā)癥易發(fā)生DIC的主要原因是D.大量組織因子（凝血因子III）入血X型題1.妊娠末期的產(chǎn)科意外（如胎盤早期剝離、羊水栓塞）容易誘發(fā)DIC，主要由于CD2.下列哪些情況可導致大量組織因子入血ABCD3.DIC導致內(nèi)分泌腺功能障礙，可出現(xiàn)AC名詞解釋題彌散性血管內(nèi)凝血:彌散性血管內(nèi)凝血是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)纖維蛋白溶解功能增強，導致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)的一個病理過程。2.裂體細胞:在DIC出現(xiàn)溶血性貧血時，外周血涂片中出現(xiàn)一些特殊的形態(tài)各異的紅細胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，統(tǒng)稱為裂體細胞或紅細胞碎片。裂體細胞脆性高，容易發(fā)生溶血。微血管病性溶血性貧血:微血管病性溶血性貧血是DIC伴發(fā)的一種特殊類型的貧血。在DIC早期，由于微血管腔內(nèi)存在纖維蛋白絲形成的細網(wǎng)，當血流中的紅細胞流過網(wǎng)孔時，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上，由于血流不斷沖擊，可引起紅細胞破裂。因此在外周血涂片中可見到裂體細胞。除上述機械作用外，某些DIC的病因（如內(nèi)毒素等）也有可能使紅細胞變形性降低，使其容易破碎，也是形成裂體細胞的原因之一。簡答題1．DIC的臨床特征。①出血；②休克；③器官功能障礙；④微血管病性溶血性貧血。2．試述DIC患者發(fā)生出血的機制。①各種凝血因子、血小板因大量消耗而明顯減少；②纖溶系統(tǒng)同時被激活，纖溶酶增加，使得纖維蛋白降解，同時纖溶酶還可水解凝血因子FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等使之進一步減少；③FDP形成：可抑制纖維蛋白單體的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。3．試述影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素。①單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損：清除能力↓；②不恰當應(yīng)用纖溶抑制劑（如6-氨基己酸），過度抑制了纖溶系統(tǒng)，導致血液粘度增高；③肝功能嚴重障礙：使凝血、抗凝、纖溶過程失調(diào)；④血液高凝狀態(tài)：見于孕婦和機體酸中毒病人；⑤微循環(huán)障礙。論述題1.試述DIC的發(fā)生機制。①組織嚴重破壞、組織因子大量入血、啟動外凝。見于：產(chǎn)科意外、外感染性疾?。毦?、病毒、原蟲等感染）休克和高熱、中暑等；③血小板被激活，血細胞大量破壞：血小板被激活引起血小板聚集；紅細胞破壞釋放出ADP和紅細胞膜磷脂；白細胞破壞釋放出組織因子；④促凝物質(zhì)入血：例如：異物顆粒、蛇毒等。第十三章心功能不全選擇題A型題1．下列哪項最符合心力衰竭的概念?C．心輸出量不能滿足機體的需要2．充血性心力衰竭是指E．以血容量、組織間液增多為特征的心力衰竭3．下列哪一種疾病伴有左心室后負荷加重？B．高血壓病4．下列哪一種疾病伴有左心室前負荷明顯加重？A．主動脈瓣關(guān)閉不全5．下列疾病中哪一種伴有右心室前負荷明顯加重？C．室間隔缺損6．下列疾病中哪一種伴有右心室后負荷明顯加重？D．肺梗塞7．高輸出量性心力衰竭病人的血流動力學特點是：B．心衰時心輸出量比心衰前有所降低，但可高于正常水平8．下列疾病中哪一種會出現(xiàn)低輸出量性心力衰竭？D．高血壓性心臟病9．急性心力衰竭時下列哪種代償方式不可能發(fā)生D.心肌肥大10．心力衰竭時，有關(guān)心率加快的敘述，哪項是不正確的C．心率越快其代償效果就越好11．下列疾病中最容易發(fā)生離心性肥大的疾病是B．主動脈瓣關(guān)閉不全12．下列疾病中最易發(fā)生向心性肥大的疾病是D．高血壓病13．下列那種因素與心室舒張功能障礙無關(guān)E．肌漿網(wǎng)釋放Ca2+能力下降14．關(guān)于心肌肥大下列哪項概念是錯誤的？E．心肌肥大能有效地防止心力衰竭的發(fā)生15．下述哪一因素不會使心肌的收縮性減弱？C．急性低鉀血癥16．心衰時，下列哪項代償反應(yīng)主要由腎臟引起？A．紅細胞增多17．心力衰竭時出現(xiàn)能量利用障礙的最常見原因是A．心肌過度肥大18．心力衰竭的變化中下列哪項提法不準確?B．心輸出量低于正常水平19．心肌收縮完畢后，產(chǎn)生正常舒張的首要因素是A．胞漿Ca2+濃度迅速下降20．維生素B1缺乏引起心力衰竭的主要機制是C．心肌能量生成障礙21．低輸出量性心衰時下列哪種變化不可能發(fā)生A．外周血管阻力降低22．左心衰竭病人出現(xiàn)右心衰竭時表現(xiàn)出C．肺淤血減輕23．左心功能不全時發(fā)生呼吸困難的主要機制是B．肺淤血、肺水腫24．右心衰竭時不可能出現(xiàn)下列哪種變化?D．兩肺濕性羅音,咳粉紅色泡沫痰25．引起心室順應(yīng)性下降的常見原因中，下列哪項不正確E．心肌收縮性減弱26．下述哪項不屬于肥大心肌Ca2+轉(zhuǎn)運失常的表現(xiàn)D．線粒體攝Ca2+增加27．下述哪項不是急性左心衰竭的代償方式C．心肌肥大28．某心功能不全患者因回家上樓過急突然出現(xiàn)呼吸困難，劇烈咳嗽并伴有粉紅色泡沫痰，應(yīng)考慮可能發(fā)生了B．急性左心衰29．心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙的主要機制是C．Ca2+內(nèi)流減少30．心肌肥大不平衡生長的組織學特征是D．單位重量心肌毛細血管數(shù)減少31．心力衰竭的治療原則是E．以上都是32．下列哪項與心衰時心肌舒張功能障礙有關(guān)B．鈣離子復位延緩33．下列哪項與心衰時心肌收縮功能減弱有關(guān)D．肌球-肌動蛋白復合體解離障礙X型題1．酸中毒影響心肌興奮－收縮偶聯(lián)的機制是ABCA．H+在肌鈣蛋白上與Ca2+競爭結(jié)合位置B．肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少C．細胞外液Ca2+內(nèi)流減慢D．H+與K+互相競爭2.可因前負荷過重引起心力衰竭的有BDA．高血壓病B．主動脈瓣關(guān)閉不全C．急性心肌梗死D．嚴重貧血3.壓力負荷過重引起心力衰竭主要見于ABCA．主動脈瓣狹窄B．高血壓病C．肺動脈高壓D．二尖瓣關(guān)閉不全4.以下哪些因素可以誘發(fā)心力衰竭ABCDA．肺部感染B．情緒激動C．輸液過多D．心動過速5.高輸出量性心力衰竭見于ACA．甲狀腺功能亢進B．高血壓病C．貧血D．主動脈瓣狹窄名詞解釋：在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，即心泵功能減弱，以至不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。2.向心性心肌肥大：指心臟在長期過度的壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導致心肌肌節(jié)并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚。3.離心性心肌肥大：指心臟在長期過度的容量負荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，導致心肌肌節(jié)串聯(lián)性增生，心肌纖維長度增加，心腔擴張。三、簡答題1.心功能不全時，心臟本身有哪些代償活動？①心率加快：這是心臟快捷而有效的代償方式。在一定范圍內(nèi)，心率加快（≤180分次/分）可提高心輸出量，并可提高舒張壓而又利于冠脈的灌注；②心臟擴張：Ⅰ緊張源性擴張，Ⅱ肌源性擴張；③心肌肥大：心肌肥大是指心肌細胞體積增大，重量增加，包括心肌向心性肥大和離心性肥大。2.心功能不全時心外代償反應(yīng)有哪些？①血容量增加：降低腎小球濾過率增加腎小球?qū)λc的重吸收；②血流重分布③紅細胞增多；④組織細胞利用氧的能力增強3.簡述心肌收縮功能障礙的機制①蛋白質(zhì)的破壞；②心肌能量代謝紊亂；③心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙；④心肌肥大的不平衡發(fā)展4.心肌舒張功能障礙的機制有哪些?①鈣離子復位延緩；②肌球肌動蛋白復合體解離障礙；③心室舒張勢能減少；④心室順應(yīng)性降低論述題1.心肌肥大有幾種？各有什么特點？向心性肥大離心性肥大原因壓力負荷增加容量負荷增加心肌纖維變粗增長肌節(jié)并聯(lián)性增生串聯(lián)性增生心壁增厚變化不大心腔無明顯擴大明顯擴大室壁張力（應(yīng)力）收縮期室壁張力增加舒張期室壁張力增加心肌肥大可分向心性肥大和離心性肥大兩種類型。其特點如下：2．試述心肌能量代謝障礙在心力衰竭發(fā)生發(fā)展中的作用能量生成障礙.ATP生成不足主要從四方面影響心肌的收縮性：①肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP，將化學能轉(zhuǎn)化為供肌絲滑動的機械能減少；②肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵和胞膜鈣通道功能異常，是鈣離子內(nèi)流受阻，導致鈣離子與肌鈣蛋白的結(jié)合障礙；或者胞膜“鈉泵”功能障礙，Na+-Ca2+交換增加，使胞內(nèi)鈣超載，心肌痙攣.斷裂；③細胞內(nèi)離子環(huán)境異常，大量Na+攜帶水分入細胞引起細胞和線粒體腫脹，膜通透性改變；大量Ca2+入線粒體形成鈣超載，ATP生成更加減少；④收縮蛋白.調(diào)節(jié)蛋白的合成減少。3．試述Ca2+①肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙（Ca2+攝取,儲存,釋放障礙）；②胞外Ca2+內(nèi)流障礙(Ca2+2+內(nèi)流的影響)；③肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙（足夠的胞漿Ca2+的濃度和正常的肌鈣蛋白活性）。第十四章肺功能不全選擇題A型題呼吸衰竭最常見病因是E．慢性阻塞性肺疾患2．II型肺泡上皮受損時可產(chǎn)生D．肺泡表面張力增強3．限制性通氣不足是由于D．肺泡擴張受限制4．阻塞性通氣不足是由于C．非彈性阻力增加5．影響氣道阻力增加最主要因素是A．氣道內(nèi)徑6．反映總肺泡通氣量變化的最佳指標是C．PaCO2值7．多發(fā)性肋骨骨折可引起B(yǎng)．限制性通氣障礙8．I型呼吸衰竭血氣診斷標準一般為D．PaO2＜8.0kPa(60mmHg)9．II型呼吸衰竭血氣診斷標準為E．PaO2＜8.0kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.7kPa(50mmHg)10．通氣功能障礙時，血氣變化的特點為C．PaO2下降，PaCO2升高11．下列哪一項不引起限制性通氣不足C．氣道口徑變小12．引起限制性通氣不足的原因之一是D．多發(fā)性肋骨骨折13．呼吸衰竭伴發(fā)右心衰竭的機制主要是D．肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮14．慢性阻塞性肺疾患發(fā)生呼吸衰竭的中心環(huán)節(jié)是C．有效肺泡通氣量減少15．患者的肺泡-動脈氧分壓差為8．0kPa(60mmHg),經(jīng)吸純氧15min后,此項指標變化不屬于下列哪種異常?C．解剖分流增加16．中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)不可逆性損害的PaO2值為E．PaO2＜2.7kPa(20mmHg)17．功能性分流是指E．部分肺泡V/Q比率降低18．死腔樣通氣是指B．部分肺泡V／Q比率增高19．中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)智力和視力輕度減退的PaO2值為B．PaO2＜8.0kPa(60mmHg)20．呼吸衰竭發(fā)生腎功能不全的最重要機制是B．反射性腎血管收縮21．真性分流是指B．部分肺泡完全不通氣但仍有血流22．肺原性心臟病的主要發(fā)病機制是C．缺氧、酸中毒導致肺小動脈收縮23．吸氣性呼吸困難可見于A．喉頭水腫24．肺動脈栓塞患者發(fā)生呼衰是由于B．死腔樣通氣25．胸內(nèi)中央氣道阻塞可發(fā)生A．呼氣性呼吸困難26．阻塞性通氣不足可見于E．慢性支氣管炎27．成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)的基本發(fā)病環(huán)節(jié)是D．彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷28．氧療對下列哪種情況引起的病變無效E．肺動-靜脈瘺29．吸入純氧可有效地提高PaO2，除了B．真性分流增加引起的PaO2下降30．慢性II型呼吸衰竭病人輸氧原則是D．持續(xù)低流量低濃度給氧31．下列哪一項不是彌散障礙的特點C．常在靜息時就可引起明顯的PaO2降低32．有關(guān)肺泡通氣/血流比例失調(diào)下列哪一項不正確E．可見于氣管阻塞,總肺泡通氣量下降而肺血流量未減少時33．下列哪一項與“功能性分流”不符D．肺不張時也引起功能性分流34．下列哪一項與“死腔樣通氣”不符C．正常人肺沒有死腔樣通氣X型題1．在正常肺泡通氣條件下肺彌散障礙時血氣變化的特征BA．PaO2增加B．PaO2降低C．PaCO2增高D．PaCO2降低2．肺泡通氣不足時血氣變化特征是ABDA．PaO2下降B．PaCO2升高C．PaCO2正常D．PAO2下降3．限制性通氣不足可見于BCA．慢性阻塞性肺病B．重癥肌無力C．巴比妥中毒D．肺栓塞4．肺泡膜病變發(fā)生呼吸衰竭的主要機制有ABCDA．肺泡膜厚度增加B．肺泡膜面積減少C．肺泡通氣／血流比例失調(diào)D．血液和肺泡接觸時間過短名詞解釋呼吸衰竭：指外呼吸功能嚴重障礙，以致成年人在海平面條件下靜息時，PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于80mmHg，并出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征的病理過程稱為呼吸衰竭。限制性通氣不足：指吸氣時肺泡擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。常見原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液或氣胸等。：部分肺泡因病變而通氣減少，而血流未相應(yīng)減少，使VA/O顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血，未經(jīng)充分動脈化摻入動脈血中，這種情況類似動-靜脈短路故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜。簡答題1.試述慢性阻塞性肺部疾病病人用力呼吸時，呼氣性呼吸困難加重的機制。慢阻肺病人，由于小氣道阻力增大，用力呼氣時小氣道壓降更大，等壓點上移；或肺氣腫病人，由于肺彈性回縮力降低，使胸內(nèi)壓增高，致等壓點上移。等壓點上移至無軟骨支撐的膜性氣道，導致小氣道受壓而閉合，使肺泡氣難以呼出，因而產(chǎn)生呼氣性呼吸困難。論述題1．試述阻塞性通氣不足中阻塞部位不同而出現(xiàn)呼吸困難形式也不同的機制。①阻塞性通氣不足分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞，中央性氣道阻塞以氣管分叉為界，分為胸內(nèi)和胸外；②若阻塞位于胸外，吸氣時氣道流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，加重狹窄，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；③若阻塞位于胸內(nèi)，呼氣時胸內(nèi)壓升高，壓迫氣道，使氣道狹窄加重，產(chǎn)生呼氣性呼吸困難；④外周性氣道阻塞是位于內(nèi)徑≤2mm無軟骨的細支氣管阻塞，細支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，呼氣時小氣管變窄，小氣道阻力增加，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。2．何謂功能性分流和真性分流?如何鑒別？①由于病變引起部分肺泡通氣嚴重不足，而血流未相應(yīng)減少，使VA/O顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血，未經(jīng)充分動脈化參入動脈血中，這種情況類似動-靜脈短路故稱功能性分流；②解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，稱為真性分流。在肺實變和肺不張時，病變肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全為進行氣體交換而摻入動脈血，類似解剖分流；③吸入純氧可提高功能性分流的PaO2，而對真性分流的PaO2則無明顯作用，用這種方法可鑒別功能性分流和真性分流。3．試述肺原性心臟病的發(fā)生機制。主要機制：①體內(nèi)缺氧、CO2潴留和酸中毒引起肺小動脈收縮，肺動脈高壓，加重右心負荷；②長期小動脈收縮導致管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成持久性肺動脈高壓；③長期缺氧使紅細胞增多使血液粘度增高，加重心臟負荷；④缺氧和酸中毒降低心肌的舒縮功能；⑤某些肺血管病變，如肺小動脈炎。4．呼吸衰竭的病人給氧治療的原則和機理是什么?①Ⅰ型呼吸衰竭只有缺氧而無CO2潴留，故可吸入較高濃度（30%～50%）的氧；②Ⅱ型呼吸衰竭既有缺氧又有CO2潴留，此時患者呼吸刺激來自缺氧，CO2因濃度過高已不起刺激呼吸作用，如無節(jié)制地給較高濃度氧，則缺氧對呼吸中樞的反射性刺激停止，呼吸更為減弱，故一般宜吸入較低濃度（＜30%）的氧，此類患者的給氧原則以持續(xù)性低濃度、低流量為宜。第十五章肝功能不全選擇題A型題1．肝性腦病的正確概念應(yīng)是E．肝功能衰竭所致的精神神經(jīng)綜合征2.外源性肝性腦病是指A．門-體型腦病3.內(nèi)源性肝性腦病的主要原因是D．暴發(fā)性肝炎4.肝性腦病時，血氨升高的原因是C．體內(nèi)氨生成增加，清除減少5．肝硬化患者血氨增高的誘因可以是B．胃腸道出血6．血氨增高引起肝性腦病的主要機制是C．干擾腦細胞的能量代謝7.嚴重肝臟病時氨清除不足的主要原因是B．尿素合成障礙8.氨中毒患者腦內(nèi)能量產(chǎn)生減少的主要機制是B.三羧酸循環(huán)障礙9.上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機制是C．經(jīng)腸道細菌作用而產(chǎn)生氨10.氨對神經(jīng)細胞膜離子轉(zhuǎn)運的影響是B．細胞內(nèi)鉀缺乏11.血氨增高對神經(jīng)遞質(zhì)的影響應(yīng)為下列哪一項?E.乙酰膽堿↓、谷氨酸↓、谷氨酰胺↑12.應(yīng)用左旋多巴可治療某些肝性腦病患者，其機制是B.入腦后可形成正常神經(jīng)遞質(zhì)13．肝性腦病患者服用腸道抗生素的目的是E.抑制腸道細菌而減少毒性物質(zhì)的產(chǎn)生和吸收14.假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是B．干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能15.肝性腦病出現(xiàn)撲翼樣震顫的機制是E．假性神經(jīng)遞質(zhì)取代多巴胺16.假性神經(jīng)遞質(zhì)引起意識障礙的機制是B．取代去甲腎上腺素17.肝性腦病時血漿氨基酸比例失常表現(xiàn)為C.芳香氨基酸↑、支鏈氨基酸↓18.結(jié)腸內(nèi)PH值降到5.0時A．從腸道吸收氨↓,以NH4+形式排出體外↑19．下述誘發(fā)肝性腦病的因素中最常見的是A．消化道出血20.肝性腦病患者血漿支鏈氨基酸降低主要是由D．肝臟對胰島素滅活作用減弱21.下列哪項不是肝性功能性腎功能衰竭的特點A．只見于急性重癥肝炎22．治療肝性腦病的措施中，下列哪項是不妥當?shù)?？D．補充鉀鹽X型題1．肝性腦病時血氨生成增加的機制是ABCA．上消化道出血B．消化道吸收和排空障礙，氨的生成增多C．肝硬化晚期合并腎功能衰竭而發(fā)生氮質(zhì)血癥D．鳥氨酸循環(huán)障礙2.氨增高引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙是因為ACDA．使腦組織ATP減少B．引起神經(jīng)元變性C．使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少D．干擾神經(jīng)細胞膜離子轉(zhuǎn)運3.在肝性腦病治療中口服乳果糖的目的是ABCA．降低腸道pH值B．抑制NH4+轉(zhuǎn)變NH3C．促進NH3向腸腔內(nèi)擴散D．主要在小腸發(fā)揮作用4.氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用表現(xiàn)在ACA．干擾神經(jīng)細胞膜上Na+-K+-ATP酶活性B．減弱神經(jīng)細胞膜上鈣泵活性C．影響鉀在神經(jīng)細胞內(nèi)外的正常分布D．抑制神經(jīng)細胞鈣內(nèi)流名詞解釋肝性腦病：是指繼發(fā)于嚴重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合癥。肝功能不全：各種致肝損傷因素使肝細胞發(fā)生嚴重損害，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫功能發(fā)生嚴重障礙，引起明顯的物質(zhì)代謝障礙、解毒功能降低、膽汁的形成和排泄障礙及出血傾向等肝功能異常改變，稱為肝功能不全。簡答題1.簡述血氨升高導致肝性腦病發(fā)生的基本原理。①干擾腦細胞的能量代謝：主要干擾葡萄糖的生物氧化，使ATP生成不足或消耗過多；②腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變：興奮性（谷氨酸、乙酰膽堿）減少；抑制性（谷氨酰胺、g－氨基丁酸）增多；③對神經(jīng)細胞膜有抑制作用：干擾神經(jīng)細胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，與K+有競爭作用，影響Na+、K+在神經(jīng)細胞膜上的正常分布，干擾神經(jīng)傳導活動。問答題1．血氨升高可以通過哪幾個主要環(huán)節(jié)干擾大腦的能量代謝而導致肝性腦病的發(fā)生？①氨抑制丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰CoA生成減少，影響三羧酸循環(huán)的正常進行；②與α-酮戊二酸結(jié)合，生成谷氨酸，同時又使還原型輔酶Ⅰ（NADH）轉(zhuǎn)變?yōu)镹AD+，消耗大量α-酮戊二酸和還原型輔酶Ⅰ（NADH），造成ATP產(chǎn)生不足；③氨與谷氨酸結(jié)合生成谷氨酰胺的過程中又消耗大量的ATP。2.肝硬化伴有消化道出血病人發(fā)生肝性腦病的可能機制是什么？肝硬變時由于門脈血流受阻，致使消化道粘膜淤血水腫，或由于膽汁分泌減少，食物消化、吸收和排空都障礙，細菌十分活躍。此時消化道出血，血液蛋白質(zhì)在腸道細菌作用下產(chǎn)生大量氨。此外，消化道出血還可引起血容量減少，若供給腦的血量減少，可增加腦對毒性物質(zhì)的敏感性。上述可引起腦功能障礙。3.什么是假性神經(jīng)遞質(zhì)？它與肝性腦病發(fā)生關(guān)系如何?當肝功能嚴重障礙，體內(nèi)的苯乙胺與酪胺可透過血腦屏障在腦細胞內(nèi)非特異性-β羥化酶的作用下形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極其相似，但生理效能遠較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)（假性神經(jīng)遞質(zhì)）。當腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)大量蓄積，則競爭性地取代真性神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)末梢所攝取、儲存，導致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)功能失常，傳至大腦皮質(zhì)的沖動受阻，而出現(xiàn)意識障礙甚至昏迷。第十六章腎功能不全選擇題A型題1．引起腎前性急性腎功能衰竭的病理因素是D．休克2．腎小管內(nèi)液反漏是由于C．腎小管上皮細胞壞死脫落3．急性腎小管壞死引起的少尿期不會發(fā)生D．尿鈉含量降低4．急性腎功能衰竭最嚴重的并發(fā)癥是D．高鉀血癥5．引起慢性腎功能衰竭最常見的原因是A．慢性腎炎6．判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標是E．內(nèi)生肌酐清除率7．晝夜尿比重均在1.010主要反映C．腎臟濃縮稀釋功能障礙8．慢性腎功能衰竭病人在快速糾正酸中毒后會發(fā)生手足搐搦是由D．鈣的解離度降低9．慢性腎功能衰竭晚期鈣磷代謝障礙表現(xiàn)為C．血磷升高，血鈣降低10．腎功能衰竭是指E．因腎功能障礙導致代謝產(chǎn)物蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能紊亂的綜合征11．引起腎后性腎功能衰竭的病因是D．輸尿管結(jié)石12．急性腎功能衰竭發(fā)生的主要機制是B．腎缺血13．下述哪項不是急性腎功能衰竭患者的主要臨床表現(xiàn)A．高鈉血癥14．急性腎功能衰竭較常見的首要癥狀是C．少尿15．急性腎功能衰竭少尿期，病人最常見的電解質(zhì)紊亂是B．高鉀血癥16．下述哪項可以用做判定功能性腎功能衰竭或是器質(zhì)性腎功能衰竭的指標C．尿比重17．關(guān)于尿量，下列哪項是錯誤的C．無尿：24小時尿量＜50ml18．慢性腎功能衰竭患者較早出現(xiàn)的癥狀是B．夜尿19．各種慢性腎臟疾病引起慢性腎功能衰竭的共同發(fā)病環(huán)節(jié)是C．腎單位廣泛破壞20．慢性腎功能衰竭可導致D．骨質(zhì)脫鈣21．慢性腎功能衰竭患者易發(fā)生出血的主要原因是B．血小板功能異常X型題1．急性腎功能衰竭多尿期可能發(fā)生ABCDA．脫水B．高鉀血癥C．低鉀血癥D．氮質(zhì)血癥2.能引起慢性腎功能衰竭的腎疾患有ABCDA．慢性腎盂腎炎B．腎結(jié)核C．慢性腎小球腎炎D．紅斑狼瘡性腎炎3．慢性腎衰時發(fā)生低鈣血癥的機制是ABCDA．1,25-(OH)2D3減少B．血磷升高妨礙腸道吸收鈣C．毒性物質(zhì)使胃腸粘膜受損D．腎臟排鈣增多4.慢性腎功能衰竭患者發(fā)生貧血的原因是ABCDA．促紅素生成減少B．甲基胍毒性作用C．鐵供應(yīng)不足D．紅細胞破壞速度加快名詞解釋慢性腎功能不全：由于各種慢性腎臟疾病使腎單位進行性地破壞，以致殘存的有功能腎單位不足排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，進而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒性物質(zhì)的滯留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。腎性骨營養(yǎng)不良：是慢性腎功能不全所伴隨的一種代謝性骨病，又稱腎性骨病。包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松等。其發(fā)病主要與CFR時高磷、低鈣、甲狀旁腺激素分泌增多、1，25-（OH）2VD3形成減少以及酸中毒等因素有關(guān)。簡答題1.腎性高血壓發(fā)生的機制。腎性高血壓發(fā)生機制：①鈉水潴留；②腎素分泌增多；③腎臟降壓物質(zhì)生成減少。2.試述腎性貧血發(fā)生的機制。腎性貧血發(fā)生機制：①腎EPO生成減少；②體內(nèi)蓄積毒物（如甲基胍）抑制骨髓造血；③毒物破壞紅細胞；④毒物抑制血小板功能所致的出血；⑤腎毒物損傷腸，抑制腸吸收鐵、蛋白等造血原料。論述題1．為什么臨床上對急性功能性腎功能衰竭和急性器質(zhì)性腎功能衰竭需加以鑒別，兩者如何鑒別？急性功能性和器質(zhì)性腎功能衰竭，兩者的臨床表現(xiàn)均有少尿和無尿、高鉀血癥、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒。但治療方法截然相反，前者必須充分補液，而后者應(yīng)嚴格限制液體入量，故需加以鑒別。功能性腎衰器質(zhì)性腎衰尿沉渣鏡檢輕微顯著，管型尿，紅白細胞及變形上皮細胞尿蛋白陰性或微量+~++++尿鈉（mmol/L小于20（低）大于30（高）尿滲透壓大于400（高）小于350（低）尿比重大于1.020（高）小于1.015（低）尿/血肌酐比值大于40：1（高）小于10：1（低）甘露醇利尿效應(yīng)佳差2．試述慢性腎功能衰竭時泌尿功能的改變。（1）尿量的變化①早期：多尿、夜尿。機制：殘存腎單位代償，滲透性利尿；原尿流速快；尿濃縮功能降低。②晚期：少尿。機制：殘存腎單位太少，腎小球濾過率極度減少。（2）尿比重變化①低滲尿。機制：早期濃縮功能下降，稀釋功能正常。②等滲尿。機制：隨著病情發(fā)展，濃縮與稀釋功能均喪失。（3）尿成分的變化①蛋白尿。機制：腎小球濾過屏障通透性增加或腎小管上皮細胞受損。②血尿和膿尿。機制：腎小球基膜局灶性溶解破壞。

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