錐束錐外錐束是下行運動傳導包皮質(zhì)髓和皮質(zhì)束因其神經(jīng)纖維主要起源于大腦皮質(zhì)的錐體細胞，故稱為錐體束。其中部分纖維下行到脊髓，直接或經(jīng)中繼后間接止于脊髓前角運動胞，稱為皮質(zhì)脊髓束；另一部分纖維止于腦干內(nèi)軀體運動核和特殊內(nèi)臟運動核，稱為皮質(zhì)核束錐體束在離開大腦皮質(zhì)后，經(jīng)內(nèi)囊和大腦腳至延髓（大部分神經(jīng)纖維在延髓下段交叉到對側，進入脊髓側柱），終于脊髓前角運動細胞。病損時常出現(xiàn)上運動神經(jīng)元麻痹（亦稱中樞性麻痹強直性麻痹）及錐體束征等。錐束：上運動神經(jīng)元損害出現(xiàn)的原始反射。當錐體束病損時，大腦失去了對腦干和脊髓的抑制作用而出現(xiàn)的異常反射半以內(nèi)嬰幼兒由于錐體束尚未發(fā)育完善，可以出現(xiàn)上述反射現(xiàn)象，不屬于病理。成年病人若出現(xiàn)則為病理反射。包類：、Babinski征巴賓斯基征）：患者仰臥，下肢伸直，用鈍頭竹簽由后向前輕劃足底外側至小趾根部,轉向拇指側掌關節(jié)處。正常反應為各趾向面屈曲，若拇指背伸，其余四趾呈扇形展開，為椎體束受損的體征，見于腦出血，腦腫瘤等。、征奧本海姆征）：醫(yī)生用拇及食指沿患者脛骨前緣用力由上向下滑壓，陽性表現(xiàn)同征、Gordon征戈登征）：檢查時用手以一定力量捏壓腓腸肌，陽性表現(xiàn)同。、征查多克征）：竹簽在外踝下方由后向前劃至趾跖關節(jié)處為止，陽性現(xiàn)同Babinski。、征岡達征）：緊壓外側兩趾向下，數(shù)秒鐘后突然放松，陽性表現(xiàn)同abinski征。、Schaffer征夏菲征）：用拇、示指捏壓病人跟腱，出現(xiàn)拇趾背屈為陽性。、掌下頜反射：用尖銳物體刺劃手掌大魚際皮膚時，出現(xiàn)同側下頦部的肌肉反射性收縮。正常人出現(xiàn)，當錐體束損傷時出現(xiàn)。錐束陽：示錐體束損傷。一側陽性：代表同側椎體束損傷或高位中樞的損傷。兩側陽性：代表下運動神經(jīng)元傳導通路病變，雙側失去上位抑制。一側椎體束陽性時，還需做運動感覺等檢查，以定性定位評估病變位置。1

錐外：人體運動系統(tǒng)的組成部分，其主要功能是調(diào)節(jié)肌張力、肌肉的協(xié)調(diào)運動與平衡。這種調(diào)節(jié)功能有賴于其調(diào)節(jié)中樞的神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺和乙酰膽堿的動態(tài)平衡巴減少或乙酰膽堿相對增多時，則可出現(xiàn)膽堿能神經(jīng)亢進的癥狀，出現(xiàn)肌張力增高、面容呆板、動作遲緩、肌震顫、流涎等帕金森綜合征樣癥狀；急性肌張力障礙，出現(xiàn)強迫性張口、伸舌、斜頸、呼吸運障礙及吞咽困難；靜坐不能，出現(xiàn)坐立不安、反復徘徊；遲發(fā)性運動障礙，出現(xiàn)口——舌——三聯(lián)征，如吸吮、舔舌、咀嚼等，這就是錐體外系反應。結信：體控制運動的神經(jīng)細胞和傳導纖維主分為錐體由大腦皮質(zhì)運動區(qū)的錐體細胞及其發(fā)出的皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)腦干束中的傳導纖維組成）和錐體外系。除錐體束外的所有其它運動神經(jīng)核和運動傳導束為錐體外系體系發(fā)自大腦皮層后它們在下行途中先與紋狀體發(fā)生聯(lián)系后經(jīng)過多次換元后才抵達脊髓前角運動神經(jīng)元腦層也與小腦皮層之間所形成的大腦環(huán)路調(diào)節(jié)和影響大腦皮層發(fā)動的隨意運動十分重要。錐體系與錐體外系兩者不可截然分割，功能是協(xié)調(diào)一致的。錐體外系結構較復雜，涉及腦內(nèi)許多結構，包括大腦皮質(zhì)、紋狀體、背側丘腦、底丘腦、中腦頂蓋、紅核、黑質(zhì)、腦橋核、前核、小腦和腦干網(wǎng)狀結構等，這些運動神經(jīng)核團之間不但有錯綜復雜的纖維聯(lián)系，還接受大腦層運動區(qū)或抑制區(qū)的纖維舊狀體又返回到大腦皮質(zhì)運動區(qū)而形成有去有回的環(huán)路。通過復雜的環(huán)路對軀體運動進行調(diào)節(jié)，確保錐體系進行精細的隨意運動。生功：（1）為錐體系的隨意運做準備；（2）調(diào)節(jié)肌張力；（3）維持軀體的運動姿；（4）與隨意運動相伴隨不自主運動有關；（5）對下運動神經(jīng)元的射起控制作用。由于錐體外系的上述主要功能是調(diào)節(jié)人體的姿勢、肌張力及協(xié)調(diào)肌肉運動，以協(xié)助隨意運動的完成，當其發(fā)生病變時直接間接影響到隨意運動，生各種臨床癥狀?？偟膩碚f，可概括為肌張力增-運動減少癥候群和肌張力減低-動增多癥候群兩大類。而帕金森病及帕金森綜合征則屬于表現(xiàn)為肌張力增-動減少癥候群的錐體外系疾病。傳通：一皮紋體路由大腦皮層（主要來自額葉和頂葉）發(fā)出的纖維到紋狀體，由它發(fā)出纖維到中腦的紅核，黑質(zhì)處，黑質(zhì)發(fā)出纖維到腦橋、延髓的網(wǎng)狀結構，最后抵達脊髓前角運動神經(jīng)元。二皮、橋小通2

從各大腦皮層（額葉，顳葉，枕葉）發(fā)出的纖維到腦橋核，換元后發(fā)出纖維交叉到對側，經(jīng)腦臂止于小腦皮層，然后由小腦皮層發(fā)出纖維經(jīng)齒狀核（小腦深部的核團）、紅核下行至脊髓前運動神經(jīng)元。系：體外系主要包皮質(zhì)一狀系皮質(zhì)腦一腦系個系統(tǒng)。皮一狀系大腦額葉、頂葉、枕葉、顳葉皮質(zhì)細胞發(fā)出的纖維，直接地或通過背側丘腦間接地終止于尾狀核和豆狀核殼核體系也發(fā)側支至這兩個核狀和豆狀核殼核殼發(fā)出的纖維終止于蒼白球。蒼白球發(fā)出的纖維終止于紅核、黑質(zhì)、底丘腦和腦干的網(wǎng)狀結構。由紅發(fā)出纖維，左右相互交叉后形成紅核脊髓束；由網(wǎng)狀結構發(fā)出的纖維，有一部分交叉至對側，余的走在同側成網(wǎng)狀脊髓束脊束和網(wǎng)狀脊髓束直接或間接終止于脊髓前角運動細胞，下達的神經(jīng)沖動最后經(jīng)脊神經(jīng)到骨骼肌。皮一橋小系由大腦皮質(zhì)額葉起始的纖維組成額橋束；由頂、枕、顳葉起始的纖維組成頂枕顳橋束；這些纖維下行經(jīng)內(nèi)囊、大腦腳底的兩側，進入腦橋終止于同側腦橋核。腦核發(fā)出的纖維越過中線對小腦中腳進入小腦要止于新小腦皮質(zhì)腦質(zhì)發(fā)出纖維，終于齒狀核狀發(fā)出的纖維小腦上腳經(jīng)被蓋交叉后終于對側的紅核和背側丘腦的腹中間和腹前核。由紅核發(fā)出的纖維經(jīng)被蓋前交叉后組成紅核脊髓束，下行終于脊髓前角運動細胞，下的神經(jīng)沖動最后經(jīng)脊神經(jīng)至骨骼肌。由丘腦腹中間核和腹前核發(fā)出的纖維至大腦皮質(zhì)運動區(qū)區(qū)和區(qū)皮質(zhì)一腦橋一腦一皮質(zhì)環(huán)路。錐外：動系統(tǒng)的組成部分。在種系發(fā)生上屬神經(jīng)系統(tǒng)的古老部分。主要功能是在大腦皮質(zhì)的控制下調(diào)節(jié)肌張力持調(diào)整身體姿勢管習慣性和節(jié)律性動如路的雙臂擺動、模仿、手勢、面部表情動作、某些防御性反應運動等）。在完成復雜的運動功能時，錐體外系錐體系是不可分割的統(tǒng)一體有在錐體外系使肢體保持一定的穩(wěn)定性和適當?shù)募埩皡f(xié)調(diào)的條件下，錐體系才能支配精確的隨意運動。錐體系損害表現(xiàn)為痙攣性癱瘓，而錐體外系損害主表現(xiàn)為不自主運動、肌強直、運動緩慢，而非真正的癱瘓。3

錐外疾（extrapyramidal）：發(fā)生于經(jīng)系統(tǒng)中錐體外系的疾病。主要表現(xiàn)肌張力障（張力過高或過低）和運動障包括震顫、手足徐動蹈動作、扭轉痙攣等）。相關疾病主要包括：（1帕金森病及各類帕金森綜合征；（2小舞蹈??；（3慢性進行性舞蹈病或稱（4肝豆狀核變性，又稱Wilson病（5肌緊異常；（6穢語抽動綜合征；（7遲發(fā)性運動障礙；（8投擲樣舞動；（9陣發(fā)性手足徐動征或陣發(fā)性運動源性舞蹈手足徐動征、扭轉痙攣等。臨表與療主要包括兩個方面，即肌張力障礙和運動障礙。肌張力障礙表現(xiàn)為肌張力增高或減低；運動障礙包括震顫、手足徐動，舞蹈樣動作，扭轉痙攣等。錐體外系疾病所產(chǎn)生的肌張力減低，常不自主運動（運動過多）并。病人表現(xiàn)為不規(guī)則且無節(jié)律的連續(xù)活動和緩慢復雜的不隨意運動。這種動作于清醒時出現(xiàn)，情緒激動時增加，安靜時減少，睡眠時消失。典型病例為舞蹈癥而另一組則以肌張力增高；運動遲緩為特征。典型病例為帕金森氏綜合征。運動障礙及肌張力礙產(chǎn)生的原因是在人腦內(nèi)紋狀中含有多種神經(jīng)遞質(zhì)中以多巴胺和其代謝產(chǎn)物高香草醛酸(HVA)含量最高，還含有高濃度的乙酰膽堿、氨酪酸－色胺和去甲腎上腺素等。腦內(nèi)有兩個主要的上行多巴胺能神經(jīng)通路。最大的為黑質(zhì)紋狀體束，其神經(jīng)元位于黑質(zhì)致密部，主要能與動作的發(fā)動、控制有關。另一個為中腦邊緣腦通路。多巴胺是紋狀體的乙酰膽堿系統(tǒng)抑制介質(zhì)，而乙酰膽堿呈紋狀體興奮性介質(zhì)，兩種介質(zhì)處于一種動態(tài)平衡的狀態(tài)。若黑質(zhì)發(fā)生病變則上行多巴胺能神經(jīng)通路阻斷巴胺的減少或喪失使紋狀體失去抑制作用酰堿興奮性作用相對增強，臨床上表現(xiàn)震顫。實驗表明，電刺激蒼白球或丘腦可在帕金森氏綜合征病人引起征性的靜止性震顫故金森氏合征可用左旋多巴加脫羧酶抑制劑及抗膽堿能藥治療術壞丘腦外側腹核，運動皮質(zhì)或蒼白球也能中斷靜止性震顫。新紋狀體病變則引起另外一組肌張力減低動過多綜合征例如亨廷頓氏舞