毒物與職業(yè)中毒刺激性窒息性氣體演示文稿目前一頁\總數(shù)八十一頁\編于九點毒物與職業(yè)中毒刺激性窒息性氣體目前二頁\總數(shù)八十一頁\編于九點一、概念（1）

刺激性氣體（irritantgases）：是指對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用的一類有害氣體。

此類氣體多具有腐蝕性。常因不遵守操作規(guī)程或容器、管道等設備被腐蝕而發(fā)生跑、冒、滴、漏而污染作業(yè)環(huán)境。目前三頁\總數(shù)八十一頁\編于九點一、概念（2）酸（無機、有機酸）；氮氧化物氯及其化合物；硫的化合物成堿氫化物（氨）；強氧化劑（臭氧）酯類；金屬化合物醛類；氟代烴類及其它。目前四頁\總數(shù)八十一頁\編于九點目前五頁\總數(shù)八十一頁\編于九點目前六頁\總數(shù)八十一頁\編于九點目前七頁\總數(shù)八十一頁\編于九點二、毒理刺激性氣體通常以局部損害為主，其作用特點是對眼、呼吸道粘膜及皮膚有不同程度的刺激作用。病變程度主要取決于吸入毒物的濃度、吸收速率和作用時間。病變部位與毒物的水溶性有關。目前八頁\總數(shù)八十一頁\編于九點三、毒作用表現(xiàn)（1）1.急性刺激作用：眼和呼吸道粘膜刺激癥狀化學性氣管、支氣管炎及肺炎喉痙攣和水腫目前九頁\總數(shù)八十一頁\編于九點三、毒作用表現(xiàn)（2）2.中毒性肺水腫（toxicpulmonaryedema）：是指吸入高濃度刺激性氣體后所引起的，以肺間質及肺泡腔液體過多積聚為特征的疾病。最終可導致急性呼吸功能衰竭，是刺激性氣體所致的最嚴重的職業(yè)危害和職業(yè)病常見的急癥之一。目前十頁\總數(shù)八十一頁\編于九點中毒性肺水腫的發(fā)生主要取決于刺激性毒物的毒性、水溶性、濃度、作用時間及機體的應激能力。常見的易引起肺水腫的刺激性氣體：

光氣、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基鎳、氧化鎘、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。三、毒作用表現(xiàn)（3）COCl，又名氧氯化碳、碳酰氯、氯代甲酰氯

目前十一頁\總數(shù)八十一頁\編于九點中央型肺水腫彌漫型肺水腫目前十二頁\總數(shù)八十一頁\編于九點

中毒性肺水腫的臨床分期①刺激期：呼吸道炎或合并有支氣管肺炎。②潛伏期（誘導期）：自覺癥狀減輕或消失，病情相對穩(wěn)定，但潛在的肺部病變仍在發(fā)展，實屬“假象期”。三、毒作用表現(xiàn)（9）目前十三頁\總數(shù)八十一頁\編于九點③肺水腫期：癥狀突然加劇，劇烈咳嗽、胸悶、煩躁不安、大汗淋漓、咳大量粉紅色泡沫樣痰，紫紺、低氧血癥、肺透光度降低，可發(fā)展成ARDS。④恢復期：如無并發(fā)癥，經正確治療，肺水腫可在2～3天內得到控制，7～11天基本恢復。三、毒作用表現(xiàn)（10）目前十四頁\總數(shù)八十一頁\編于九點3.成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）ARDS是肺水腫的一種類型，是刺激性氣體、創(chuàng)傷、休克、燒傷、感染等嚴重疾病過程中繼發(fā)的以進行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。三、毒作用表現(xiàn)（11）目前十五頁\總數(shù)八十一頁\編于九點

臨床分為四個階段：①原發(fā)疾病癥狀；②原發(fā)病后24～48h，出現(xiàn)呼吸急促紫紺；③出現(xiàn)呼吸窘迫，肺部水泡音，X線胸片有散在浸潤陰影；④呼吸窘迫加重，出現(xiàn)神志障礙，胸部X線有廣泛毛玻璃樣融合浸潤陰影。三、毒作用表現(xiàn)（13）目前十六頁\總數(shù)八十一頁\編于九點4.慢性影響長期接觸刺激性氣體，可引起慢性結膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎及牙齒酸蝕癥；同時常伴有神經衰弱綜合征和消化道等全身癥狀；急性氯氣中度后可遺留慢性喘息性支氣管炎；有的刺激性氣體還具有致敏作用。三、毒作用表現(xiàn)（14）目前十七頁\總數(shù)八十一頁\編于九點四、診斷（1）

診斷原則：短期內接觸較大量化學物的職業(yè)史，較快出現(xiàn)中樞神經系統(tǒng)和（或）肝、腎損害的臨床表現(xiàn)，實驗室檢查和現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學調查，排除其它疾病。目前十八頁\總數(shù)八十一頁\編于九點分級標準（1）輕度中毒：眼及上呼吸道刺激癥狀，急性氣管、支氣管或支氣管周圍炎，（2）中度中毒：有下列情況之一者①急性支氣管肺炎；②急性間質性肺水腫；③急性局限性肺泡性肺水腫。四、診斷（2）目前十九頁\總數(shù)八十一頁\編于九點（3）重度中毒：有下列情況之一者①彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫；②急性呼吸窘迫綜合征；③窒息；④并發(fā)嚴重氣胸、縱隔氣腫或嚴重心肌損害；⑤猝死。四、診斷（3）目前二十頁\總數(shù)八十一頁\編于九點五、防治原則（1）

預防措施：刺激性氣體中毒大部分因意外事故所致。因此嚴格執(zhí)行安全操作規(guī)程，防止跑、冒、滴、漏，杜絕意外事故發(fā)生應是預防工作的重點。（1）衛(wèi)生技術措施；（2）個人防護措施；（3）保健措施；（4）環(huán)境監(jiān)測措施。目前二十一頁\總數(shù)八十一頁\編于九點處理原則：

積極防治肺水腫和ARDS是搶救的關鍵。

（1）現(xiàn)場處理（2）治療原則：保持呼吸道通暢（早期、足量、短程應用糖皮質激素）；改善和維持通氣功能；合理氧療；對癥治療。（3）其它處理五、防治原則（2）目前二十二頁\總數(shù)八十一頁\編于九點氯氣（chlorine,Cl2）目前二十三頁\總數(shù)八十一頁\編于九點一、理化特性

氯為黃綠色、具有異臭和強烈刺激性的氣體。易溶于水和堿性溶液，也易溶于二硫化碳和四氯化碳等有機溶液。遇水可生成次氯酸和鹽酸，對機體產生損害作用。目前二十四頁\總數(shù)八十一頁\編于九點二、接觸機會

電解食鹽，使用氯氣制造各種含氯化合物等。氯氣罐目前二十五頁\總數(shù)八十一頁\編于九點三、毒理（1）主要作用于氣管、支氣管、細支氣管，也可作用于肺泡。（2）低濃度時僅侵犯眼和上呼吸道，對局部粘膜有燒灼和刺激作用。（3）高濃度或接觸時間過長，產生的氯化氫和次氯酸，可引起支氣管痙攣。嚴重者可致心跳驟?；蚝懑d攣。目前二十六頁\總數(shù)八十一頁\編于九點四、臨床表現(xiàn)（1）（1）急性中毒：刺激反應：出現(xiàn)眼和上呼吸道粘膜刺激癥狀。輕度中毒：支氣管炎和支氣管周圍炎。中度中毒：支氣管肺炎；間質性肺水腫；哮喘樣發(fā)作。重度中毒：彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺水腫；ARDS；窒息；并發(fā)嚴重氣胸、縱隔氣腫或嚴重心肌損害；猝死。目前二十七頁\總數(shù)八十一頁\編于九點（2）慢性作用：可引起上呼吸道、眼結膜及皮膚粘膜刺激癥狀；慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫和肺硬化的發(fā)病率較高；可有類神經癥和胃腸功能紊亂；皮膚可發(fā)生痤瘡樣皮疹和皰疹；可引起牙齒酸蝕癥。四、臨床表現(xiàn)（2）目前二十八頁\總數(shù)八十一頁\編于九點五、防治原則

同刺激性氣體防治原則預防：氯氣的空氣中最高容許濃度為1mg/m3。目前二十九頁\總數(shù)八十一頁\編于九點

氮氧化物目前三十頁\總數(shù)八十一頁\編于九點

一、理化特性氮氧化物(nitrogenoxide，NOＸ)是氮和氧化合物的總稱，俗稱硝煙。主要有氧化亞氮，一氧化氮，二氧化氮，三氧化二氮，四氧化二氮及五氧化二氮等。除二氧化氮外，其它氮氧化物均不穩(wěn)定，遇光、濕、熱變成二氧化氮。生產中接觸到的氮氧化物主要是二氧化氮，系紅棕色氣體，較難溶于水，具有刺激性氣味。目前三十一頁\總數(shù)八十一頁\編于九點二、接觸機會①制造硝酸、用硝酸浸洗金屬或硝化有機物。②制造硝基化合物如硝基炸藥、硝化纖維、苦味酸等。③苯氨染料的重氮化過程。④焊接、氣割及電弧發(fā)光、衛(wèi)星發(fā)射，火箭推進、汽車、內燃機排放尾氣中及礦井、隧道用硝銨炸藥爆炸時均含有或產生氮氧化物。⑤存放谷倉中的青飼料或谷物經缺氧發(fā)酵產生氮氧化物。目前三十二頁\總數(shù)八十一頁\編于九點三、毒理二氧化氮較難溶于水，對上呼吸道粘膜刺激作用弱進入呼吸道深部的細支氣管及肺泡，與水作用形成硝酸和亞硝酸，對肺組織產生刺激和腐蝕作用，導致肺水腫。硝酸和亞硝酸被吸收入血后形成硝酸鹽和亞硝酸鹽。硝酸鹽可引起血管擴張，血壓下降亞硝酸鹽能使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。

目前三十三頁\總數(shù)八十一頁\編于九點三、毒理氮氧化物中若以NO2為主，主要引起肺損害若以NO為主時，高鐵血紅蛋白血癥和中樞神經系統(tǒng)損害明顯。目前三十四頁\總數(shù)八十一頁\編于九點四窒息性氣體目前三十五頁\總數(shù)八十一頁\編于九點一、概念（1）

窒息性氣體（asphyxiatinggases）：是指經吸入使機體產生缺氧窒息的氣體。主要致病環(huán)節(jié)都是引起機體缺氧。目前三十六頁\總數(shù)八十一頁\編于九點

供給攝取運輸過程利用過程空氣O2

肺O2

血液O2

組織細胞O2

CO2+H2O

能量

單純窒息性氣體血液窒息性氣體細胞窒息性氣體N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化學窒息性氣體

一、概念（2）目前三十七頁\總數(shù)八十一頁\編于九點單純窒息性氣體：其本身毒性很低或屬惰性氣體，但由于它們的存在可使空氣中氧含量明顯降低，使肺內氧分壓下降，動脈血氧分壓降低，導致機體缺氧、窒息。一、概念（3）目前三十八頁\總數(shù)八十一頁\編于九點化學窒息性氣體

是經吸入對血液或組織產生特殊的化學作用，使血液運送氧的能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙，引起組織缺氧或內窒息的氣體。

一、概念（4）血液窒息性氣體：阻礙血紅蛋白與氧的結合，導致機體缺氧。細胞窒息性氣體：抑制細胞內的呼吸酶，阻礙細胞對氧的利用，使機體發(fā)生細胞內“窒息”。目前三十九頁\總數(shù)八十一頁\編于九點目前四十頁\總數(shù)八十一頁\編于九點目前四十一頁\總數(shù)八十一頁\編于九點二、毒作用特點

窒息性氣體的主要致病環(huán)節(jié)均是引起機體缺氧。目前四十二頁\總數(shù)八十一頁\編于九點三、毒作用表現(xiàn)（1）1.缺氧表現(xiàn)：中樞神經系統(tǒng)，呼吸循環(huán)系統(tǒng)，肝腎功能障礙，二氧化碳麻醉作用。2.腦水腫：顱內壓升高癥狀，缺氧所致腦水腫以細胞內水腫為主，因此早期顱壓往往升高不明顯。目前四十三頁\總數(shù)八十一頁\編于九點3.其它：損傷呼吸道，引起中毒性肺水腫，發(fā)生急性反應性喉痙攣和反應性延髓呼吸中樞麻痹。急性CO中毒時，面頰部出現(xiàn)櫻桃紅色，色澤鮮艷而沒有明顯的青紫。急性氰化物中毒時可表現(xiàn)為無紫紺性缺氧及末梢性呼吸困難。缺氧性心肌損害和肺水腫。三、毒作用表現(xiàn)（3）目前四十四頁\總數(shù)八十一頁\編于九點三、毒作用表現(xiàn)（4）4.實驗室檢查：

CO：HbCO

氰化物：尿中硫氰酸鹽

H2S：尿中硫酸鹽、硫化血紅蛋白目前四十五頁\總數(shù)八十一頁\編于九點四、治療原則（1）腦對缺氧極為敏感，因此治療時，除進行有效的解毒治療外，關鍵是腦缺氧的治療的腦水腫的預防和處理。有效解毒治療必須針對窒息性氣體的中毒機制和中毒條件。目前四十六頁\總數(shù)八十一頁\編于九點四、治療原則（2）1.輸氧：給與氧氣濃度（40～60%），高壓氧療。2.解毒：氰化物中毒—亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉聯(lián)合療法高鐵血紅蛋白形成劑、H2S—美蘭3.積極防治腦水腫腦代謝復活劑利尿脫水腎上腺皮質激素：早期、足量、短程4.對癥治療，支持療法目前四十七頁\總數(shù)八十一頁\編于九點一氧化碳（CO）目前四十八頁\總數(shù)八十一頁\編于九點一、理化特性

CO為無色、無味、無臭、無刺激性的氣體。幾乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。不易為活性炭吸附。

目前四十九頁\總數(shù)八十一頁\編于九點含碳物質的不完全燃燒以CO為原料的工業(yè)生產（如煉鋼、煉鐵、制造光氣、甲醇、甲醛、甲酸等）煤層燃燒汽車廢氣CO泄漏的燃氣鍋爐二、接觸機會目前五十頁\總數(shù)八十一頁\編于九點三、毒理（1）1、吸收與排泄：

CO主要經呼吸道吸入，透過肺泡迅速彌散入血。絕大部分以原形隨呼氣排出，不在體內蓄積，正常氣壓下的半排期為300（128-409）分鐘，但高濃度吸入需7-10天方可完全排出。目前五十一頁\總數(shù)八十一頁\編于九點三、毒理（1）2、毒性人吸入最低中毒濃度為600mg/m3/10min,5000ppm/5min或240mg/m3/3h。吸入最低致死濃度為5726mg/m3/5min。目前五十二頁\總數(shù)八十一頁\編于九點三、毒理（2）1.CO進入血循環(huán)后，80～90%與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白（HbCO），阻礙氧的結合和釋放。2.10～15%與血管外的血紅素蛋白結合，如肌蛋白、細胞色素氧化酶等，影響氧的利用。3.CO與血紅蛋白的親和力比氧大240倍，解離速率比氧慢3600倍。目前五十三頁\總數(shù)八十一頁\編于九點四、臨床表現(xiàn)（1）1.輕度中毒：劇烈頭痛、頭昏、四肢無力、步態(tài)不穩(wěn)、出現(xiàn)輕度至中度意識障礙，無昏迷，血液HbCO濃度可高于10%。2.中度中毒：淺至中度昏迷，經搶救恢復后無明顯并發(fā)癥。血液HbCO濃度可高于30%。目前五十四頁\總數(shù)八十一頁\編于九點四、臨床表現(xiàn)（2）3.重度中毒：深昏迷或植物狀態(tài)，血液HbCO濃度可高于50%。4.急性CO中毒遲發(fā)性腦?。杭s經2～60天的“假愈期”，又出現(xiàn)神經、精神癥狀。目前五十五頁\總數(shù)八十一頁\編于九點5.慢性影響：神經衰弱癥候群心血管系統(tǒng)癥狀和體征四、臨床表現(xiàn)（3）目前五十六頁\總數(shù)八十一頁\編于九點五、診斷診斷原則：吸入較高濃度CO的接觸史急性發(fā)生的中樞神經損害的癥狀和體征結合血中HbCO及時測定結果現(xiàn)場衛(wèi)生學調查及空氣中CO濃度測定資料并排除其它病因目前五十七頁\總數(shù)八十一頁\編于九點六、處理原則（1）治療原則：移離現(xiàn)場吸氧，高壓氧防治腦水腫維持呼吸循環(huán)功能目前五十八頁\總數(shù)八十一頁\編于九點六、處理原則（2）預防：產生CO的場所應安裝自動報警器生產設備、管道和閥門要經常檢修，防止漏氣進入CO濃度較高環(huán)境時應有防毒面具車間空氣中CO最高容許濃度為30mg/m3，作業(yè)時間較短時可以適當放寬目前五十九頁\總數(shù)八十一頁\編于九點

氰化氫(HCN)目前六十頁\總數(shù)八十一頁\編于九點一、理化特性氰化氫為無色氣體，有苦杏仁的特殊氣味。蒸氣比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液為氫氰酸。氰化氫在空氣中可燃燒，含量達5.6-12.8%(V/V)時具有爆炸性。

目前六十一頁\總數(shù)八十一頁\編于九點二、接觸機會氰化物種類很多(如氰酸鹽類、有機氰類化合物等)，在化學反應過程中尤其在高溫或與酸性物質作用時，能放出氰化氫氣體。常見作業(yè)有電鍍、金屬表面滲碳以及攝影，從礦石中提煉貴重金屬(金、銀)，化學工業(yè)中制造各種樹脂單體如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈類的原料。目前六十二頁\總數(shù)八十一頁\編于九點三、毒理氰化氫主要經呼吸道進入人體，高濃度蒸氣和氫氰酸液體可直接經皮膚吸收。部分以原形由肺排出，大部分轉化為無毒的硫氰酸鹽，隨尿排出。氰化氫以及其它氰化物的毒性主要是在體內解離出的氰離子(CN-)所引起。目前六十三頁\總數(shù)八十一頁\編于九點CN-可抑制42種酶的活性，其中細胞色素氧化酶最敏感，與細胞呼吸酶的親和力最大，能迅速與細胞色素氧化酶的Fe3+結合，使細胞色素失去傳遞電子的能力，呼吸鏈中斷，組織不能攝取和利用氧，引起細胞內窒息。此時，血液為氧所飽和，但不能被組織利用。因此氰化物中毒時，皮膚、粘膜呈櫻桃紅色。

目前六十四頁\總數(shù)八十一頁\編于九點四、毒作用表現(xiàn)（1）輕度中毒眼及上呼吸道粘膜刺激癥狀，乏力、頭痛、頭昏，口唇及咽部麻木，皮膚和粘膜紅潤，并可出現(xiàn)惡心、嘔吐、震顫等。經治療，2～3d可恢復。目前六十五頁\總數(shù)八十一頁\編于九點（2）嚴重中毒患者先出現(xiàn)輕度中毒癥狀，由于缺氧加重，繼而出現(xiàn)意識喪失，呼吸極度困難，瞳孔散大，出現(xiàn)驚厥；皮膚和粘膜呈鮮紅色，逐漸轉為紫紺，最后由于呼吸中樞麻痹和心跳停止而死亡。

目前六十六頁\總數(shù)八十一頁\編于九點

1．前驅期患者呼出氣中有苦杏仁味。主要表現(xiàn)為眼、咽部及上呼吸道粘膜刺激癥狀，逐漸加重。此期一般較短暫。2．呼吸困難期表現(xiàn)為極度呼吸困難和節(jié)律失調，其頻率隨中毒深度而變化。血壓升高，脈搏加快，患者有恐怖感。皮膚粘膜呈櫻桃紅色。

目前六十七頁\總數(shù)八十一頁\編于九點3．驚厥期意識喪失，出現(xiàn)強直性和陣發(fā)性抽搐，甚至角弓反張，血壓下降，大小便失禁，發(fā)紺，常并發(fā)肺水腫和呼吸衰竭。4．麻痹期全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，但心跳減慢?？删S持一段時間，隨后心跳停止而死亡。

氰化氫屬劇毒類，在短時間內如果高濃度吸入，可無任何先兆癥狀而突然昏倒，呼吸驟然停止而致“電擊樣”死亡。目前六十八頁\總數(shù)八十一頁\編于九點五、診斷職業(yè)史現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生調查臨床表現(xiàn)：呼氣中有苦杏仁味、皮膚粘膜呈櫻桃紅色，為氰化物中毒的特殊體征。實驗室：尿中硫氰酸鹽目前六十九頁\總數(shù)八十一頁\編于九點六、處理原則基本原則是立即脫離現(xiàn)場，就地及時治療。脫去污染衣服，清洗被污染的皮膚。同時應用解毒劑。呼吸、心跳驟停者，按心臟復蘇方案治療。目前七十頁\總數(shù)八十一頁\編于九點1．解毒劑的應用（1）“亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉”療法

解毒劑的解毒原理：應用適量的高鐵血紅蛋白生成劑，使體內形成一定量的高鐵血紅蛋白高鐵血紅蛋白的Fe3+與血液中的CN-絡合成不太穩(wěn)定的氰化高鐵血紅蛋白血中的CN-被結合后，組織與血液間CN-含量平衡破壞，組織中高濃度的CN-又回到血液中，繼續(xù)與高鐵血紅蛋白結合，使組織中細胞色素氧化酶逐漸恢復活性再迅速給予供硫劑硫代硫酸鈉，在體內硫氰酸酶的作用下，使氰離子轉變?yōu)榱蚯杷猁}，尿排出目前七十一頁\總數(shù)八十一頁\編于九點（2）4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)的應用使用本藥后嚴禁再用亞硝酸類藥物，以防止形成高鐵血紅蛋白過度癥。此外，使用胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽及硫代乙醇胺有一定解毒作用，因其在體內可提供少量硫與氰離子結合形成硫氰酸鹽排除體外。2、氧療：給予高濃度（60%以上）氧，或高壓氧治療3、對癥治療目前七十二頁\總數(shù)八十一頁\編于九點七、預防①嚴格遵守操作規(guī)程，普及防毒和急救知識。②加強個人防護，處理事故及進入現(xiàn)場搶救時，應佩帶防毒面具。③含氰廢氣、廢水應經處理后方能排放。國內常用氯堿法凈化，其原理是將含氰化氫的廢氣或廢水循環(huán)通入4%氫氧化鈉堿液吸收槽，即生成氰化鈉與水，然后加氯，氧化分解氰根，最后形成CO2、N2和CL2氣排除，余下的是氯化鈉溶液。目前七十三頁\總數(shù)八十一頁\編于九點

硫化氫（H2S）目前七十四頁\總數(shù)八十一頁\編于九點一、理化特性硫化氫（H2S)為無色氣體，具有腐敗臭蛋味，蒸氣比重1.19，易積聚在低洼處。可燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油。呈酸性反應。能與大部分金屬反應形成黑色硫酸鹽。目前七十五頁\總數(shù)八十一頁\編于九點二、接觸機會硫化氫一般為工業(yè)生產過程中產生的廢氣，很少直接應