青島大學(xué)附屬醫(yī)院血?dú)夥治龅?頁(yè)/共95頁(yè)酸堿度（pH）

血液pH是指沒(méi)有分離血細(xì)胞的血漿酸堿度，用[H+]濃度負(fù)對(duì)數(shù)表示。PH直接說(shuō)明酸堿狀態(tài)紊亂的程度和發(fā)生酸堿失衡的急劇或緩慢。PH正常值為7.35~7.45。pH＜7.35，為酸血癥；pH＞7.45，為堿血癥。第2頁(yè)/共95頁(yè)P(yáng)H正常意義pH在正常范圍內(nèi)，表示可能為無(wú)酸血癥或堿血癥；代償性酸血癥或堿血癥；混合性酸堿失衡。第3頁(yè)/共95頁(yè)氧分壓（PaO2）PaO2表示血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力，正常值12.63~13.3kPa(95~100mmHg)。PaO2為13.3kPa(100mmHg)時(shí)，每100ml動(dòng)脈血中物理溶解的氧只有0.3ml。但由于PaO2的數(shù)值變化靈敏，而且在血液中必須先有溶解的氧，才能使血紅蛋白有結(jié)合氧的可能，故PaO2是血氧指標(biāo)中最常用的，是反映機(jī)體氧合狀態(tài)的重要指標(biāo)。氧分壓預(yù)計(jì)公式：PaO2=103.5-0.42×年齡（臥）PaO2=104.2-0.27×年齡（坐）第4頁(yè)/共95頁(yè)氧飽合度（SaO2%）為每100ml動(dòng)脈血中，血紅蛋白實(shí)際結(jié)合的氧與其結(jié)合氧的最大能力之比，正常值為97%（95-98%）。

動(dòng)脈血中，血氧飽和度的變化不如氧分壓敏感，但血氧的大部分由血紅蛋白結(jié)合而攜帶，所以氧和血紅蛋白所結(jié)合的氧對(duì)血氧的運(yùn)輸起決定作用。P50是血氧飽合度為50%時(shí)氧分壓，它可反映氧解離曲線位置，右移時(shí)P50變小，左移時(shí)P50變大，正常人P50為26.6mmHg。第5頁(yè)/共95頁(yè)第6頁(yè)/共95頁(yè)

氧解離曲線意義血紅蛋白結(jié)合氧決定于PaO2高低，呈S形曲線關(guān)系，曲線上部高PaO2區(qū)近于水平，下部低PaO2區(qū)斜率陡峭，決定這一形狀根本因素是血紅蛋白分子結(jié)構(gòu)及其與氧結(jié)合反應(yīng)特征，有極重要生理意義。PaO212.64~13.3kPa(95~100mmHg),SaO2為96%以上，所以進(jìn)一步增加氧濃度或吸入純氧，在提高動(dòng)脈血氧飽和度和血氧含量上所起作用甚微。第7頁(yè)/共95頁(yè)P(yáng)aO29.31~13.3kPa(70~100mmHg),SaO2僅降低5%，這一特性保證了動(dòng)脈血氧飽和度不受外界環(huán)境氧分壓波動(dòng)而保持恒定，另一方面保證組織氧分壓不受機(jī)體耗氧量增加變化而保持恒定。第8頁(yè)/共95頁(yè)P(yáng)aO23.99~6.65kPa(30~50mmHg),SaO2為26%，意味PaO2這一水平只需吸入少量氧便可提高SaO2和CaO2，從而改善組織供氧。PaO21.33~5.32kPa(10~40mmHg)時(shí)，曲線陡直，此時(shí)PaO2只須稍降低即可使血紅蛋白釋放出大量氧，這一特點(diǎn)有利于組織水平氧攝取。

第9頁(yè)/共95頁(yè)影響氧解離曲線因素pH：pH降低曲線右移，pH升高左移。溫度：溫度升高右移，溫度降低左移。2.3-DPG：升高右移，降低左移。異常血紅蛋白：可使左移。一氧化碳：CO與血紅蛋白親合力比氧大210倍。第10頁(yè)/共95頁(yè)氧含量（CaO2%）指每100ml動(dòng)脈血中的含氧總量，即物理溶解于血液中的氧與血紅蛋白所結(jié)合氧的總和。正常人為20ml/100ml血液。其中Hb結(jié)合氧為19.7ml/100ml?？捎霉奖硎救缦拢篊aO2%=Hb×1.34×SaO2%+PaO2×0.003其中1.34指每1gHb可以結(jié)合1.34ml氧；0.003為氧的溶解系數(shù)。臨床上使用高壓氧艙來(lái)治療缺氧，是利用氧艙的3~6個(gè)大氣壓來(lái)升高病人血液中的物理溶解氧。第11頁(yè)/共95頁(yè)混合靜脈血SaO2為75%（靜脈血SaO2

一般《75%），氧含量為15ml/100ml血液。在正常情況下每100ml動(dòng)脈血流經(jīng)組織后有5ml氧氣供給組織利用。第12頁(yè)/共95頁(yè)血二氧化碳分壓（PaCO2）指動(dòng)脈血中物理溶解的二氧化碳?jí)毫ΓＶ?.66~5.99kPa(35~45mmHg)。PACO2=VCO2/VA×K（0.863）VCO2為機(jī)體代謝單位時(shí)間產(chǎn)生的CO2；PACO2是肺泡氣CO2濃度；VA為肺泡通氣量。由上式可看出，PaCO2與機(jī)體單位時(shí)間所產(chǎn)生的CO2量及肺泡通氣量有關(guān)。一般前者不易改變，可通過(guò)調(diào)節(jié)肺泡通氣量來(lái)改變PaCO2（PACO2=PaCO2）。第13頁(yè)/共95頁(yè)P(yáng)aCO2其臨床意義主要有：（1）PaCO2是判斷呼吸衰竭以及觀察治療效果的可靠指標(biāo)。（2）PCO2是判斷通氣障礙的最敏感、最可靠的指標(biāo)。（3）判斷PCO2升高是屬于急性或慢性呼吸衰竭造成的，需測(cè)其他的酸堿指標(biāo)如pH、HCO3等。第14頁(yè)/共95頁(yè)二氧化碳總量（TCO2）指在37℃血液中一切形式的CO2總和，正常值24~32mmol/L。平均27mmol/L。TCO2主要組成：

溶解5%±[HCO3-]88~90%（95%）

氨基甲酰Hb5~7%無(wú)論代謝因素還是呼吸因素，均可影響TCO2，所以TCO2臨床上應(yīng)用較少。第15頁(yè)/共95頁(yè)實(shí)際碳酸氫（AB）與標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫（SB）AB（HCO3）是指隔絕空氣的全血標(biāo)本在實(shí)際條件下所測(cè)得的血漿中碳酸氫的含量。正常值為22-27mmol/L，平均24mmol/L。SB是指隔絕空氣的全血標(biāo)本，在37℃，PCO2為5.32kPa(40mmHg)，SaO2%為100%的情況下，所測(cè)得的血漿碳酸氫的含量。正常值為22~27mmol/L，平均24mmol/L。第16頁(yè)/共95頁(yè)AB與SB關(guān)系如下：

正常情況下AB＝SBAB＞SB，提示呼吸性酸中毒及代償后的代堿。AB＜SB，提示呼吸性堿中毒及代償后的代酸。AB＝SB＞正常，提示代謝性堿中毒。AB＝SB＝正常，提示酸堿平衡正常。AB＝SB＜正常，提示代謝性酸中毒。第17頁(yè)/共95頁(yè)緩沖總堿（BB）指血液中起緩沖作用的全部堿量，若Hb為15%時(shí)，正常值為47mmol/L，（46-54mmol/L）?？偩彌_堿在血液中分為碳酸氫鹽緩沖組（HCO3-）占53%及非碳酸鹽緩沖組[Buf-]占47%。BB=[HCO3-]+[Buf-]

第18頁(yè)/共95頁(yè)血漿緩沖堿（BBp）主要是HCO3-和血漿蛋白BBp=[HCO3]+[Pr]=24mmol/L+17mmol/L=41mmol/L。全血緩沖堿（BBb）還包括血紅蛋白和很少量磷酸鹽。每1gHb具有0.42mmol/L緩沖力，因此當(dāng)Hb為15g時(shí)，BBb=BBp+15×0.42=41+6.3=47.3mmol/L。第19頁(yè)/共95頁(yè)在標(biāo)準(zhǔn)條件下，37℃，pH=7.40，PaCO2=5.32kPa(40mmHg),SaO2為100%，糾正待測(cè)的血漿或全血，所測(cè)得緩沖堿值稱正常緩沖堿（NBB）。正常時(shí)，NBB=BB。若BB＞NBB，示代謝性堿中毒；若BB＜NBB，亦代謝性酸中毒。若BB降低而HCO3-正常時(shí)，則說(shuō)明存在其他堿儲(chǔ)不足的可能，如低蛋白血癥、貧血等。第20頁(yè)/共95頁(yè)剩余堿（BE）實(shí)際堿剩余（ABE）將1L全血的pH滴定到7.40所需的酸或堿數(shù)量。正常值為±3mmol/L。與AB相似，反映血液酸堿物質(zhì)總的緩沖能力，可能更確切，但較少應(yīng)用。標(biāo)準(zhǔn)堿剩余（SBE）是指在37℃，PaCO2為5.33kPa(40mmHg),SaO2為100%，將全血用酸或堿滴定到pH7.40時(shí)，所需要酸或堿的量。用酸滴定表示有多余堿，以正值（+）表示，用堿滴定則用負(fù)值（-）表示。正常值±3mmol/L。在測(cè)定SBE時(shí)排除了呼吸因素的干擾，可以反映出體液內(nèi)緩沖堿的多少，因而是一項(xiàng)測(cè)定代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)。

第21頁(yè)/共95頁(yè)BE能反映血液緩沖堿絕對(duì)量的增加，故用來(lái)指導(dǎo)臨床補(bǔ)充酸或堿的劑量時(shí)，可能比HCO3更準(zhǔn)確。補(bǔ)堿（酸）量=0.6×BE×體重(kg)，一般補(bǔ)充計(jì)算量2/3~1/2，然后再根據(jù)血?dú)鈴?fù)查結(jié)果決定第二次補(bǔ)充量。有的BE分為全血BE（BEb）及細(xì)胞外液BE（BEecf），BEb受Hb影響，一般情況下上述BE意義相似，可以等同對(duì)待。第22頁(yè)/共95頁(yè)HCO3－和BE何者更準(zhǔn)確

對(duì)于是用HCO3－，還是用BE作為判斷代謝性紊亂的指標(biāo)，波士頓學(xué)派和哥本哈根學(xué)派長(zhǎng)期存在爭(zhēng)論。如前所述，至少在試管內(nèi)BE不受CO2分壓的變化，是穩(wěn)定的代謝性因子，在血液中作為堿過(guò)剩不足的定量指標(biāo)也比HCO3－準(zhǔn)確。但在體內(nèi)，特別是慢性呼吸性酸中毒的BE仍受CO2受壓的影響，這一點(diǎn)是明確的，若就臨床的目的而論，不一定比HCO3－好。對(duì)這個(gè)事實(shí)，兩派之間并無(wú)異議。目前習(xí)慣上將兩者并列使用，并認(rèn)為兩者作為代謝性因子的指標(biāo)并無(wú)差別。第23頁(yè)/共95頁(yè)陰離子間隙（AG）陰離子間隙表示未測(cè)定陰離子量，包括乳酸、丙酮酸、帶有負(fù)電荷的蛋白、磷酸、硫酸和有機(jī)酸等離子。未測(cè)定的陽(yáng)離子包括Ca2+

、Mg2+、K+。一般電解質(zhì)檢查僅分析Na+、k+、Cl-、HCO3-，所測(cè)陰離子數(shù)不完全等于陽(yáng)離子數(shù)，陰陽(yáng)離子差數(shù)即為陰離子間隙（AG）＝未測(cè)定陰離子－未測(cè)定陽(yáng)離子。AG=（Na++k+）-（Cl-+HCO3-）＝145－130＝15mmol/L。國(guó)內(nèi)作者多主張AG＞16mmol/L為異常。血清中k+含量少而穩(wěn)定，對(duì)AG僅有輕微影響。因此可采用下式AG=Na+-（Cl-+HCO3-）。第24頁(yè)/共95頁(yè)未測(cè)定的陰離子包括血漿蛋白，1g/dl帶負(fù)電荷1.7-2.4mEq/L，其他陰離子硫酸鹽1mEq/L、磷酸鹽2mEq/L、乳酸、丙酮酸和其他有機(jī)酸陰離子mEq/L。未測(cè)定的陽(yáng)離子包括Ca2+5mEq/L（2.5mmol/L）、Mg2+1.8mEq/L（0.9mmol/L）、K+4.5mEq/L（4.5mmol/L）。AG正常值為8~16mmol/L。AG升高不論有無(wú)HCO3-降低均提示有代酸存在。目前認(rèn)為AG為臨床上診斷代酸的有力指標(biāo)。AG是血?dú)夥治鲋幸豁?xiàng)重大突破，尤其用于判斷三重酸堿紊亂。第25頁(yè)/共95頁(yè)AG最有診斷意義之處，在于決定是否有代謝性酸中毒。不論pH是正常還是高于正常，只要AG大于16mmol/L（一般用大于20mmol/L）就可以診斷為代謝性酸中毒。所以AG增加是代謝性酸中毒的同義語(yǔ)。任何代謝性酸中毒都有有機(jī)或無(wú)機(jī)酸性物質(zhì)在細(xì)胞外液中增加。根據(jù)AG是否增加，可將代謝性酸中毒分為兩類，高AG及正常AG性。第26頁(yè)/共95頁(yè)根據(jù)電中和原理：①高AG代酸：HCO3－↓＝△AG↑。②高Cl－代酸：△HCO3－↓＝△Cl－↑，呼堿引起代謝性HCO3－↓也符合此規(guī)律。③代堿：△HCO3－＝△Cl－↓，呼酸引起代謝性HCO3－↑也符合此規(guī)律。第27頁(yè)/共95頁(yè)

一旦△HCO3－↓≠△AG↑或△HCO3－↓≠△C1－↑均應(yīng)考慮混合性可能：①混合性代謝：△HCO3－↓＝△C1－＋△AG↑。②代堿＋高AG代酸：△HCO3-≠△AG,△HCO3—△AG為代堿。③TABD時(shí)，影響△HCO3-有三種因素：呼吸因素引起HCO3－變化符合△HCO3－=△C1-。代堿引起HCO3－變化也符合△HCO3－↑=△C1－↓，高AG代酸符合△HCO3－↓＝△AG↑。三者混合在一起，必定是△HCO3－≠△AG，△HCO3－↓≠△C1－，△HCO3－＝△AG+△C1－↓。第28頁(yè)/共95頁(yè)

應(yīng)用AG判斷三重酸堿紊亂中應(yīng)注意的問(wèn)題

AG升高不能與代酸等同。在AG升高原因中，代酸是最常見，但不是唯一的，因此必須排除以下引起AG升高的原因：①應(yīng)用含Na+抗生素或含有“未測(cè)定陽(yáng)離子”的鈉鹽治療（如乳酸鈉、枸櫞酸鈉）。②低k+、低Ca2+、低Mg2+血癥，未測(cè)定陽(yáng)離子降低。③脫水。在失水多于失鹽時(shí)，電解質(zhì)按比例濃縮，AG可升高。④堿中毒時(shí)組織磷酸果糖激酶活性增強(qiáng)，使組織產(chǎn)生酸增多。同時(shí)堿中毒血漿蛋白放出較多（H+），使之帶負(fù)電荷血漿蛋白增加，另外多伴有細(xì)胞外液容量的下降，致使血漿蛋白濃縮，均可使AG升高。⑤高蛋白血癥。第29頁(yè)/共95頁(yè)作為代酸依據(jù)的AG值不宜太低。AG正常值為8~16mmol/L，但由于AG是由離子間接推算數(shù)值，而離子測(cè)定儀允許范圍內(nèi)誤差可達(dá)2~3.5%（火焰光度法）或1~2%（電板法），因此實(shí)驗(yàn)室誤差允許范圍內(nèi)鈉離子高值、氯離子低值，均可使AG升高，所以不能認(rèn)為任何程度AG升高均為代酸存在。AG為17~19，只有29%為代酸；AG為20~29，則有71%為代酸；AG≥30，100%為代酸。目前一般認(rèn)為AG＞20時(shí)才有診斷價(jià)值。第30頁(yè)/共95頁(yè)密切結(jié)合臨床。忽視機(jī)體是否存在產(chǎn)生“三重”酸堿紊亂病理生理基礎(chǔ)，又無(wú)乳酸和丙酮酸測(cè)定結(jié)果，單純AG升高，特別是僅輕度升高時(shí)，僅提示應(yīng)尋找AG升高原因，包括檢查有無(wú)實(shí)驗(yàn)室誤差，而不能單憑AG輕度升高即診斷為代酸。動(dòng)態(tài)觀察。在AG輕度升高時(shí)，特別是僅憑一次血?dú)舛ā叭亍彼釅A紊亂，其準(zhǔn)確性值得考慮。嚴(yán)格質(zhì)控。運(yùn)用AG確定“三重”酸堿紊亂存在，其檢驗(yàn)結(jié)果應(yīng)有質(zhì)控，以保證數(shù)據(jù)準(zhǔn)確，血?dú)馀c陰離子應(yīng)同步采血樣。第31頁(yè)/共95頁(yè)

正確運(yùn)用AG

精確地測(cè)定AG，排除實(shí)驗(yàn)室誤差和可影響離子濃度及其他因素，此時(shí)方能在酸堿判斷中應(yīng)用AG。在AG＞20時(shí)提示有代酸可能，經(jīng)動(dòng)態(tài)觀察或結(jié)合臨床有產(chǎn)生代酸的病因基礎(chǔ)，方能做出代酸的診斷。AG≥30可肯定有代酸存在。AG升高時(shí)，如乳酸和丙酮酸也同時(shí)升高，診斷代酸無(wú)疑。AG升高，但臨床并無(wú)產(chǎn)生代酸的病因時(shí)，僅提示應(yīng)尋找影響AG升高的因素，不能做為代酸診斷依據(jù)。若產(chǎn)生無(wú)法解釋的AG升高，應(yīng)考慮有無(wú)實(shí)驗(yàn)室誤差的影響。第32頁(yè)/共95頁(yè)

尿AG測(cè)定

尿AG=（尿Na++尿K+）-尿C1-。正常值為0，范圍為±10mmol/L。正常AG即高C1-代酸，尿AG呈明顯負(fù)值約為-20~-50mmol/L。I型和IV型腎小管酸中毒，尿AG明顯正值約為+20~+40mmol/L。因此，尿AG是判斷高C1-代酸和I型、IV型腎小管酸中毒重要參數(shù)。但以下不能使用尿AG：①高AG代酸；②血容量縮減或伴有Na+回吸收增加（尿Na+〈25mmol/L〉時(shí)。第33頁(yè)/共95頁(yè)潛在HCO3－（Potentialbicarbonate）是晚期提出新概念，是指排除并存高AG代酸對(duì)HCO3－掩蓋之后的HCO3－，即潛在HCO3－＝實(shí)則HCO3－＋△AG。其意義：揭示代堿+高AG代酸和TABD中代堿的存在，忽視計(jì)算AG，潛在HCO3－?？裳诱`混合性酸堿失衡中代堿判斷。第34頁(yè)/共95頁(yè)

記?。孩俑逤l－代酸：△HCO3－↓＝△C1－↑，AG不變。②高AG代酸：△HCO3－↓＝△AG↑，Cl-不變。③代堿（呼酸）：△HCO3－↑＝△C1－↓，AG不變。④呼堿：△HCO3－↓＝△C1－↑，AG不變。第35頁(yè)/共95頁(yè)呼酸型TABD：△HCO3－↑＝△C1－↓+△AG。即實(shí)則HCO3－包括了高AG代酸引起HCO3－↓+呼酸引起代償△HCO3－↑+代堿原發(fā)HCO3－↑。由此可見,實(shí)測(cè)HCO3－包括了AG代酸時(shí)引起△HCO3－下降。為了正確反映高AG代酸時(shí)等量HCO3－下降，提出了潛在HCO3－概念。假如機(jī)體沒(méi)有高AG代酸時(shí)體內(nèi)應(yīng)有HCO3－值，即潛在△HCO3－＝實(shí)測(cè)HCO3-+△AG，因此判斷TABD中呼酸或呼堿代償程度時(shí)應(yīng)用潛在HCO3－與預(yù)計(jì)HCO3－相比，不應(yīng)用實(shí)測(cè)HCO3－。潛在△HCO3－作用就是揭示被高AG代酸所的TABD中代堿存在。第36頁(yè)/共95頁(yè)舉例：如：pH7.40，PaCO240mmHg，HCO3－24，K+3.8，Na+140，Cl-90分析：AG＝140－（74+90）＝26＞16，高AG代酸?！鰽G＝26-16＝10，所以潛在HCO3－＝HCO3－+△AG＝24+10＝34＞27示代堿。代堿并高AG代酸如不計(jì)算潛在HCO3－及AG，必誤為無(wú)酸堿失衡第37頁(yè)/共95頁(yè)酸堿失衡判斷方法

第38頁(yè)/共95頁(yè)準(zhǔn)確度的判斷

通過(guò)H-H公式檢驗(yàn)數(shù)據(jù)是否正確H-H公式：pH=PKa+Lg(HCO3－/0.03PaCO2)若等式不成立表明報(bào)告有誤，可不必分析。簡(jiǎn)化H-H公式（Henderson公式）：H+＝24×(PaCO2/HCO3－)（PaCO2為mmHg，HCO3－為mmol/L）pH≠7.1-7.5時(shí)，pH每變動(dòng)0.01等于[H+]往返方向變化1nmol/L。先將pH換成[H+]，pH＝7.40時(shí)[H+]＝40nmol/L。如：pH＝7.35，HCO3－36mmol/L，PaCO2＝60mmHg。判斷：pH7.35比7.40下降0.05單位，所以[H+]＝40nmol/L+5nmol/L=45nmol/L。代入Henderson公式，45≠24×（60/36）。所以結(jié)果有誤。第39頁(yè)/共95頁(yè)分清原發(fā)與繼發(fā)因素。為了準(zhǔn)確掌握酸堿平衡紊亂的形式，不僅要結(jié)合pH、PaCO2

、[HCO3－]、BE進(jìn)行綜合考慮；還要同時(shí)考慮原發(fā)病和其他并發(fā)因素。因?yàn)樵隗w內(nèi)原發(fā)性酸、堿因素改變后，緩沖機(jī)制發(fā)揮作用；肺、腎臟等代償機(jī)制也逐漸發(fā)揮作用，即呼吸性指標(biāo)的變化可影響代謝性指標(biāo)的變化，而代謝性指標(biāo)的變化也會(huì)影響呼吸性指標(biāo)的變化；若有幾種因素同時(shí)發(fā)生變化，情況將更復(fù)雜。因此酸堿紊亂的判斷需結(jié)合病史、動(dòng)脈血?dú)夥治?、代償限度、代償公式和電解質(zhì)檢查等結(jié)果，強(qiáng)調(diào)識(shí)別和處理始發(fā)因素。

第40頁(yè)/共95頁(yè)區(qū)分單純性還是混合性

第41頁(yè)/共95頁(yè)區(qū)分單純性還是混合性

同時(shí)存在呼吸性指標(biāo)和代謝性指標(biāo)的變化（排除繼發(fā)代償性變化）。有許多作用設(shè)計(jì)各種圖形指導(dǎo)判斷，但太復(fù)雜，并不實(shí)用，本文僅將判斷原則描述如下：①同時(shí)存在呼吸性指標(biāo)和代謝性指標(biāo)的變化。②代償僅能使pH維持在正常低限，而不能在正常高限，更不可能超過(guò)正常值，否則為復(fù)合型紊亂。③不符合上述代償?shù)幕咎攸c(diǎn)（如呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒的特點(diǎn)為pH顯著下降，PaCO2升高同時(shí)伴隨HCO3－、BB、BE下降），或超過(guò)代償范圍（如呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒的特點(diǎn)為pH顯著升高，PaCO2下降的同時(shí)伴隨HCO3－、BB、BE顯著升高，或不符合代償公式的變化僅做參考）。第42頁(yè)/共95頁(yè)④同時(shí)存在導(dǎo)致呼吸性指標(biāo)和代謝性指標(biāo)的變化的因素。⑤注意發(fā)病時(shí)間是否符合代償?shù)奶攸c(diǎn)，如代謝性酸中毒患者在數(shù)小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)PaCO2明顯下降即不符合肺的代償變化，提示同時(shí)合并呼吸性堿中毒。⑥注意隨訪動(dòng)態(tài)變化，特別是數(shù)小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)血?dú)夥治鲋笜?biāo)的顯著變化時(shí)，一般提示存在混合型紊亂。⑦處理原則為：在維持合適pH的基礎(chǔ)上，首先處理原發(fā)病和誘發(fā)因素、避免發(fā)生嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂。第43頁(yè)/共95頁(yè)

某些特殊情況判斷：HCO3－與PaCO2呈極反方向變化－混合性。原發(fā)失衡決定pH值偏酸或偏堿。PaCO2與HCO3－明顯異常同時(shí)伴pH正常－混合型。第44頁(yè)/共95頁(yè)

混合性：（1）PaCO2↑而HCO3－↓－呼酸+代酸（2）PaCO2↓而HCO3－↑－呼堿+代酸（3）PaCO2和HCO3－明顯異常而pH正常－混合性第45頁(yè)/共95頁(yè)具休分析方法

1．pH小于7.35時(shí)，肯定有酸中毒存在。1）若PaCO2＞45mmHg，則存在呼吸性酸中毒。（1）若BE＝0或[HCO3－]在急性呼吸性酸中毒的代償范圍內(nèi)，需結(jié)合臨床病史才能診斷為急性呼吸性酸中毒。因?yàn)槁院粑运嶂卸?代謝性酸中毒也可有類似的改變。（2）BE輕度增加，[HCO3－]在慢性呼吸性酸中毒的代償范圍內(nèi)，一般可診斷為慢性呼吸性酸中毒。（3）[HCO3－]或BE的增加超過(guò)代償范圍時(shí)，則診斷為呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒。第46頁(yè)/共95頁(yè)2）若[HCO3－]或BE減少，則考慮代謝性酸中毒存在。（1）PaCO2輕度降低，且在代謝性酸中毒的代償范圍內(nèi)，考慮為單純性代謝性酸中毒。（2）PaCO2降低非常為，超過(guò)其代償范圍時(shí)，則考慮為代謝性酸中毒+呼吸性堿中毒。（3）若PaCO2不降低或與代償范圍相差太遠(yuǎn)時(shí)，則代謝性酸中毒可疑，可能是呼吸中樞尚未來(lái)得及代償，應(yīng)短時(shí)間內(nèi)隨訪血?dú)狻?）PaCO2上升與[HCO3－]或BE的減少同時(shí)存在時(shí)，則為呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒。第47頁(yè)/共95頁(yè)2．pH正常時(shí)1）若PaCO2、[HCO3－]、BE均正常，則酸堿平衡正常。2）若pH在正常高限，PaCO2降低，[HCO3－]、BE降低在代償范圍之內(nèi)，則為代償性呼吸性堿中毒。3）若pH在正常低限，[HCO3－]、BE降低，PaCO2降低在代償范圍之內(nèi)，則為代償性代謝性酸中毒。4）若PaCO2、[HCO3－]、BE均異常降低（超過(guò)代償范圍），則為呼吸性堿中毒+代謝性酸中毒。5）若PaCO2、[HCO3－]、BE均異常升高（超過(guò)代償范圍），則為呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒。6）由于混合型紊亂的變化也可在代償范圍之內(nèi)，且所謂的代償范圍經(jīng)常是一個(gè)比較大的范圍，因此代償性酸堿紊亂與混合型紊亂容易混淆，需結(jié)合病史分析，并隨訪動(dòng)脈血?dú)?。?8頁(yè)/共95頁(yè)6）由于混合型紊亂的變化也可在代償范圍之內(nèi)，且所謂的代償范圍經(jīng)常是一個(gè)比較大的范圍，因此代償性酸堿紊亂與混合型紊亂容易混淆，需結(jié)合病史分析，并隨訪動(dòng)脈血?dú)狻?．pH大于7.45時(shí)，可肯定有堿中毒存在。1）若PaCO2降低，應(yīng)考慮呼吸性堿中毒存在。（1）若[HCO3－]、BE在呼吸性堿中毒的代償范圍內(nèi)，則考慮為單純性呼吸性堿中毒。（2）若[HCO3－]、BE異常降低，則考慮為呼吸性堿中毒+代謝性酸中毒。第49頁(yè)/共95頁(yè)2）若[HCO3－]、BE升高，則考慮代謝性堿中毒。（1）若PaCO2正?；蜉p度上升，且在代謝性堿中毒的代償范圍內(nèi)，則考慮單純性代謝性堿中毒。（2）若PaCO2明顯上升，超過(guò)代謝性堿中毒的代償范圍，則考慮代謝性堿中毒+呼吸性酸中毒。第50頁(yè)/共95頁(yè)用單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)公式來(lái)判斷

代酸：HCO3－↓PaCO2↓PaCO2＝1.5×HCO3－+8±2(△PaCO2＝△HCO3－×1.2)代償極限10mmHg代堿：HCO3－↑PaCO2↑△PaCO2＝0.9×△HCO3－±5代償極限55mmHg呼酸：PaCO2↑HCO3－↑急性：3-4mmol/L代償極限30mmol/L第51頁(yè)/共95頁(yè)慢性：△HCO3－＝0.35×△PaCO2±5.58(△HCO3－＝0.38×△PaCO2±3.78)代償極限42-45mmol/L呼堿：PaCO2↓HCO3－↓急性：△HCO3－＝0.2×△PaCO2±2.5代償極限18mmol/L慢性：△HCO3－＝0.49×△PaCO2±1.72代償極限12-15mmol/L第52頁(yè)/共95頁(yè)通過(guò)計(jì)算AG和潛在HCO3－判斷多重酸堿紊亂第53頁(yè)/共95頁(yè)注意AG和潛在HCO3－計(jì)算，以此判斷有無(wú)混合性。先用預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算出HCO3－或PaCO2代償范圍，判定是單純還是混合。計(jì)算AG，判斷有無(wú)高AG代酸。計(jì)算潛在HCO3－揭示代堿并高AG代酸和三重酸堿失衡中代償，即判斷并發(fā)高AG代酸的混合性酸堿失衡中代堿存在，必須計(jì)算潛在HCO3－，用潛在HCO3－替代實(shí)際HCO3－與預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算所得預(yù)計(jì)HCO3－相比。若潛在HCO3－大于預(yù)計(jì)HCO3-，即可判斷并發(fā)代堿存在。結(jié)合臨床綜合判斷。第54頁(yè)/共95頁(yè)結(jié)合臨床病史綜合判斷。如：pH=7.45，PaCO252mg，HCO3－35mmol/L。分析：HCO3－＞24nmol/L可能為代堿，PaCO252mg＞40可能為呼酸。因?yàn)閜H7.45>7.40,所以結(jié)論：代堿。按預(yù)計(jì)公式得：預(yù)計(jì)PaCO2＝正常PaCO2+△PaCO2＝40+0.9（35-24）±5＝44.9-54.9mmHg。實(shí)測(cè)PaCO2為52mmHg，在此代償范圍內(nèi)。結(jié)論：代堿。但結(jié)合病史，病人系肺心病病人，原有血?dú)夥治鰹楹羲?，采用機(jī)械通氣后病情改善，所以應(yīng)診斷為呼酸+代堿，也可稱為二氧化碳排出后堿中毒。第55頁(yè)/共95頁(yè)同步電解質(zhì)。第56頁(yè)/共95頁(yè)小結(jié)根據(jù)原發(fā)病與并發(fā)癥的診斷、病程、有無(wú)誘發(fā)因素和酸堿紊亂的因素等判斷有無(wú)酸堿失衡存在。同步測(cè)定血?dú)馀c電解質(zhì)。如對(duì)數(shù)據(jù)有懷疑，可按H-H公式計(jì)算核實(shí)。根據(jù)原發(fā)病與并發(fā)癥以及血?dú)鉁y(cè)定數(shù)據(jù)，首先確定呼吸因素或代謝因素為原發(fā)病變。

選擇相關(guān)預(yù)期代償公式，確定是單純型或復(fù)合型酸堿平衡紊亂。

計(jì)算AG，依據(jù)AG值來(lái)判斷有無(wú)“三重”酸堿紊亂。如初步考慮有代酸并代堿或“三重”酸堿紊亂，參考Na+、k+、Cl-值，比較△AG、△HCO3-、△C1-相互關(guān)系，并對(duì)血?dú)膺M(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，結(jié)合病情演變和相應(yīng)生化檢驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行綜合判定。第57頁(yè)/共95頁(yè)

單純型酸堿失衡判斷

血?dú)夥治?。①失代償代酸：pH降低，AB降低，PaCO2不變。代償性代酸，pH正常，AB降低，PaCO2降低。②失代償代堿：pH升高，AB升高，PaCO2不變。代償性代堿pH正常，AB升高，PaCO2升高。③急性呼酸：pH降低，AB正?；蚵愿?，PaCO2升高。④急性呼堿：pH升高，AB正?；蚵缘停琍aCO2降低。⑤慢性呼酸：如達(dá)到最大代償，pH值正?；蛉越档?，AB升高，PaCO2升高。⑥慢性呼堿：如達(dá)到最大代償，pH值正?；蚱?，AB降低，PaCO2降低。第58頁(yè)/共95頁(yè)

應(yīng)用酸堿紊亂計(jì)算公式第59頁(yè)/共95頁(yè)動(dòng)用酸堿失衡代償規(guī)律。①時(shí)限：代酸最大償為12~24小時(shí)，代堿最大代償為12~24小時(shí)；急性呼酸代償為6~24小時(shí)，慢性呼酸代償為5~7天甚至2周；急性呼堿代償為6~24小時(shí)，慢性呼堿代償為5~7天。②范圍：代酸最大代償PaCO2達(dá)7.31kPa(55mmHg)，急性呼酸最大代償AB達(dá)30mmol/L，慢性呼酸最大代償AB達(dá)42~45mmol/L,急性呼堿最大代償AB降至18mmol/L，慢性呼堿最大代償AB達(dá)15mmol/l。第60頁(yè)/共95頁(yè)復(fù)合性酸堿紊亂的判斷

pH過(guò)高、過(guò)低或雖然存在多個(gè)酸堿指標(biāo)異常而pH正常。PaCO2升高或降低伴AB反方向改變。結(jié)合酸堿失衡代償規(guī)律，該代償?shù)奈创鷥?，不該代償已代償以及代償過(guò)度。應(yīng)用預(yù)計(jì)公式計(jì)算，實(shí)測(cè)值遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)代償預(yù)計(jì)值。PaCO2過(guò)高或過(guò)低，同時(shí)PaO2過(guò)低，PaO2〈6.6kPa(35mmHg)提示有乳酸性酸中毒。上述情況均應(yīng)考慮為復(fù)合性酸堿平衡紊亂所致。第61頁(yè)/共95頁(yè)酸堿紊亂有哪些單純性酸堿失衡①高AG代謝性酸中毒；②正常AG代謝性酸中毒（高氯性代酸）；③代謝性堿中毒；④呼吸性堿中毒（包括急性、慢性）；⑤呼吸性酸中毒（包括急性、慢性）。第62頁(yè)/共95頁(yè)復(fù)合性酸堿失衡

二重性酸堿失衡：①呼酸+高AG代酸；②呼酸+正常AG代酸；③呼酸+代堿；④呼堿+高AG代酸；⑤呼堿+正常AG代酸；⑥呼堿+代酸；⑦高AG代酸+正常AG代酸；⑧高AG代酸+代堿；⑨正常AG代酸+代堿。第63頁(yè)/共95頁(yè)三重性酸堿失衡：①呼酸+高AG代酸+代堿；②呼酸+正常AG代酸+代堿；③呼酸+高AG代酸+正常AG代酸；④呼堿+高AG代酸+代堿；⑤呼堿+正常AG代酸+代堿；⑥呼堿+高AG代酸+代堿；⑦高AG代酸+正常AG代酸+代堿。第64頁(yè)/共95頁(yè)四重性酸堿失衡：①呼酸+高AG代酸+正常AG代酸+代堿；②呼堿+高AG代酸+正常AG代酸+代堿。第65頁(yè)/共95頁(yè)復(fù)合性酸堿紊亂代償公式慢性呼酸+高AG代酸（1）

PaCO2>6.67kpa(50mmHg)（2）

AG>20mmol/L（3）

AB<24+△PaCO2(mmHg)×0.35mmol/L（4）

PH<7.40第66頁(yè)/共95頁(yè).慢性呼酸+高C1-代酸（1）PaCO2>6.67kPa(50mmHg)（2）C1->106-△PaCO2×0.35mmol/L（3）AB<24+△PaCO2×0.35mmol/L（4）

PH<7.40（5）AGu＜-20mmol/L第67頁(yè)/共95頁(yè)慢性呼酸+代堿（1）PaCO2>6.67kPa(50mmHg)（2）C1-<106-△PaCO2×0.35mmol/L（3）AB>24+△PaCO2×0.35mmol/L第68頁(yè)/共95頁(yè)慢性呼堿+高AG代酸（1）PaCO2<4.67kPa(35mmHg)（2）AG＞20mmol/L（3）AB<24-△PaCO2×0.5mmol/L第69頁(yè)/共95頁(yè)慢性呼堿+高C1-代酸（1）PaCO2<4.67kPa(35mmHg)（2）C1->106+△PaCO2×0.5mmol/L（3）AB<24-△PaCO2×0.5mmol/L（4）

Agu<-20mmol/L第70頁(yè)/共95頁(yè)慢性呼堿+代堿（1）PaCO2<4.67kPa(35mmHg)(2)C1-<100-△PaCO2×0.5mmol/L(3)PaCO2<0.9×HCO3_+15.6mmHg(4)AB>24-△PaCO2×0.5mmol/L(5)pH>7.40第71頁(yè)/共95頁(yè)高AG代酸+高C1-代酸（1）PaCO2<5.33kPa(40mmHg)（2）AG>20mmol/L（3）C1->106mmol/L（4）AB<22mmol/L（5）PH<7.40（6）Agu<-20mmol/L第72頁(yè)/共95頁(yè)高AG代酸+代堿（1）PaCO2<1.5×HCO3-+8±2mmHg（2）PaCO2>0.9×HCO3-+15.9mmHg（3）AG>20mmol/L（4）C1-<100mmol/L第73頁(yè)/共95頁(yè)高C1代酸+代堿（1）PaCO2<1.5×HCO3-+8±2mmHg（2）PaCO2>0.9×HCO3-+15.6mmHg（3）C1->106mmol/L（4）

AGu＜-20mmol/L第74頁(yè)/共95頁(yè)慢性呼酸+高AG代酸+高C1-代酸(1)

PaCO2>6.9kPa(50mmHg)(2)

AG＞20mmol/L(3)

C1->106-△PaCO2×0.35mmol/L(4)

AB<24-△PaCO2×0.35-△AGmmol/L(5)

PH<7.40(6)

AGu＜-20mmol/L第75頁(yè)/共95頁(yè)慢性呼酸+高AG代酸+代堿（1）PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)（2）AG＞20mmol/L（3）Cl－＜100－△PaCO2×0.35mmol/L（4）AB＞24+△PaCO2×0.35－△AGmmol/L第76頁(yè)/共95頁(yè)慢性呼酸+高Cl代酸+代堿（1）PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)（2）AB＞24+△PaCO2×0.35－[Cl－－（103－△PaCO2×0.35）]mmol/L（3）AGu＜－20mmol/L第77頁(yè)/共95頁(yè)慢性呼堿+高AG代酸+高Cl－代酸（1）PaCO2＜4.67kPa(35mmHg)（2）AG＞20mmol/L（3）Cl－＞106+△PaCO2×0.5mmol/L（4）AB＜24－△PaCO2×0.5－△AGmmol/L（5）AGu＜－20mmol/L第78頁(yè)/共95頁(yè)慢性呼堿+高AG代酸+代堿（1）PaCO2＜4.67kPa(35mmHg)（2）AG＞20mmol/L（3）AB＞24－△PaCO2×0.5－△AGpmmol/L第79頁(yè)/共95頁(yè)慢性呼堿+高Cl－代酸+代堿（1）PaCO2＜4.67kPa(35mmHg)（2）Cl－＞106+△PaCO2×0.5mmol/L（3）AB＞24－△PaCO2×0.5－[Cl－－（103－△PaCO2×0.5）]mmol/L（4）AGu＜－20mmol/L第80頁(yè)/共95頁(yè)高AG代酸+高Cl－代酸+代堿（1）PaCO2＜1.5×HCO3－+8±2mmHg（2）PaCO2＞0.9×HCO3－+15.6mmHg（3）AG＞20mmol/L（4）AGu＜－20mmol/L第81頁(yè)/共95頁(yè)慢性呼酸+高AG代酸+高Cl－代酸+代堿（1）PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)（2）AG＞20mmol/L（3）Cl－＞106－△PaCO2×0.35mmol/L（4）AB＞24+△PaCO2×0.35mmol/L（5）AGu＜－20mmol/L第82頁(yè)/共95頁(yè)慢性呼堿+高AG代酸+高Cl－代酸+代堿（1）PaCO2《4.67kPa(35mmHg)（2）AG＞20mmol/L（3）Cl－＞106+△PaCO2×0.5mmol/L（4）AB＞24－△PaCO2×0.5－△AG－Cl－mmol/L（5）AGu＜－20mmol/L第83頁(yè)/共95頁(yè)注：計(jì)算時(shí)PaCO2用mmHg，△AG＝AG－16mmol/L，呼酸時(shí)△PaCO2＝PaCO2－40mmHg，呼堿時(shí)△PaCO2＝40－PaCO2mmHg，呼酸時(shí)△Cl－＝Cl――（103－△PaCO2×0.35mmol/L），呼堿時(shí)△Cl－＝Cl――（103+△PaCO2×0.5mmol/L）。第84頁(yè)/共95頁(yè)應(yīng)用公式注意事項(xiàng)：

一定要考慮到酸堿失衡代償程度。一定要考慮到酸堿失衡代償極限：機(jī)體不能超代償。公式是根據(jù)嚴(yán)格選擇的單純性酸堿失衡病人的酸堿參數(shù)，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理所推算出直線回歸方程。代謝酸堿失衡：肺代償，相對(duì)快，無(wú)快慢之分。呼吸酸堿失衡：腎代償，相對(duì)慢，極大代償期3-5天，