臨床執(zhí)醫(yī)考點(diǎn)解析《心血管系統(tǒng)》答案解析

2012-4-18

第一章

1、A慢性縮窄性心包炎最常見(jiàn)的病因是結(jié)核性，其次是化膿或者創(chuàng)傷性

2、C急性滲出性心包炎心包積液時(shí)，患者因心包填塞，使回心血量減少，心臟搏出量減少，出現(xiàn)呼吸困難。呼吸

困難嚴(yán)重時(shí)，也可因壓迫氣管、食管而產(chǎn)生干咳、聲音嘶啞及吞咽困難，還可有發(fā)熱、心前區(qū)或上腹部悶脹等。纖

維蛋白性心包炎心前區(qū)疼痛為主要癥狀。

3、D可有心前區(qū)疼痛，有時(shí)于心底部聽(tīng)到心包摩擦音。積液量多時(shí)心前區(qū)搏動(dòng)消失，心音遙遠(yuǎn)，有頸靜脈怒張、

肝腫大等心包填塞表現(xiàn)。X線檢查心影向兩側(cè)擴(kuò)大呈燒瓶形，心電圖示低電壓，早期ST段抬高，隨后ST段回到等

電線，并出現(xiàn)T波改變；超聲心動(dòng)圖可確診少量心包積液。臨床上有心包炎表現(xiàn)者，提示心包炎嚴(yán)重，易發(fā)生心力

衰竭。

4、ABeck三聯(lián)征由中心靜脈壓升高（頸靜脈擴(kuò)張）、心音悶低或遙遠(yuǎn)和低血壓組成。在這種背景，應(yīng)考慮到心臟填

寒。心包穿剌可以既是診斷乂是治療

5、E發(fā)熱伴胸痛，心音低沉，有舒張期附加音，肘部靜脈壓180mmHg,心電圖ST段抬高，弓背向下，未見(jiàn)病理

性Q波且用硝酸甘油無(wú)效可否定D,ST段抬高，弓背向下，未見(jiàn)病理性Q波，可否定A、B、C,故考慮為急性滲出

性心包炎

6心包摩擦感及摩擦音是急性纖維蛋白性心包炎的典型體征。急性滲出性心包炎表現(xiàn)為心包壓塞體征：心濁音界向

兩側(cè)迅速擴(kuò)大，并可隨體位改變，心音遙遠(yuǎn)，心率增快，心搏出量明顯下降，心率加快，脈搏細(xì)弱，動(dòng)脈收縮壓下降,

脈壓減少;嚴(yán)重者可出現(xiàn)休克，頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陽(yáng)性，肝臟腫大伴壓痛及腹水，下肢浮腫,奇脈。故選D

7D心包穿刺的主要指征是心臟壓塞和未能明確病因的滲出性心包炎。心包穿刺抽取一定量的積液可解除心臟壓塞

癥狀

8B心包穿刺可證實(shí)心包積液的存在并對(duì)抽取的液體作生物學(xué)，生化，細(xì)胞分類的檢查，包括尋找腫瘤細(xì)胞等;抽取一定

量的積液也可解除心臟壓塞癥狀;同時(shí),必要時(shí)可經(jīng)穿刺在心包腔內(nèi)注入抗菌藥物或化療藥物等心包穿刺的主要指

征是心臟壓塞和未能明確病因的滲出性心包炎?；撔孕陌字委煏r(shí)應(yīng)進(jìn)行心包切開(kāi)引流，并用抗生素治療

9E可因壓迫氣管、食管而產(chǎn)生干咳，聲音嘶啞及吞咽困難。周圍靜脈壓升高，回心血量減少，肺淤血減少，干、

濕性啰音不明顯。如積液積聚較慢，可出現(xiàn)亞急性或慢性心臟壓塞，表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈淤血、頸靜脈怒張、奇脈等

10B發(fā)熱、胸痛伴心包摩擦音表明患有纖維蛋白性心包炎，經(jīng)治后出現(xiàn)呼吸困難加重，心率110次/分，律齊，心

音遙遠(yuǎn)，血壓90/70mmHg。肝臟腫大，下肢浮腫表明急性循環(huán)衰竭、休克，即已發(fā)生心臟壓塞

11C亞急性或慢性心臟壓塞表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈淤血，表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈淤血、奇脈等。奇脈是指大量心包積液患者

在觸診時(shí)槎動(dòng)脈搏動(dòng)呈吸氣性顯著減弱或消失，呼氣時(shí)復(fù)原的現(xiàn)象。也可通過(guò)血壓測(cè)量來(lái)診斷，即吸氣時(shí)動(dòng)脈收縮

壓較吸氣前下降10mmHg或更多，而正常人吸氣時(shí)收縮壓僅稍有下降

12D心包穿刺的主要指征是心臟壓塞未明原因的滲出性心包炎。

第二章

1D

2c擴(kuò)張型心肌病起病緩慢，多在臨床癥狀明顯時(shí)就診，如有氣急、甚至端坐呼吸、水腫和肝大等充血性心力衰竭

的癥狀和體征時(shí)，始被診斷

3A擴(kuò)張型心肌病起病緩慢，多在臨床癥狀明顯時(shí)就診，如有氣急、甚至端坐呼吸、水腫和肝大等充血性心力衰竭

的癥狀和體征時(shí)，始被診斷

4C

5B擴(kuò)張性心肌病的診斷缺乏特異性診斷指標(biāo)，但具備心臟擴(kuò)大，心力衰竭，心律失常等臨床表現(xiàn)，超聲心動(dòng)圖出現(xiàn)

"一大、二薄、三弱、四小"（心腔大，室間隔和室壁薄，室壁搏動(dòng)弱，二尖瓣口開(kāi)放幅度?。┘纯煽紤]本病

6c擴(kuò)張型心肌病治療主要包括：①休息及避免勞累；②有心力衰竭者治療原則與一般心力衰竭相同；③對(duì)預(yù)防栓

塞性并發(fā)癥可用口服抗凝藥或抗血小板聚集藥；④改善心肌代謝的藥物如維生素C、三磷酸腺甘、輔酶A、環(huán)化腺

昔酸、輔酶Q10等可作為輔助治療：⑤對(duì)長(zhǎng)期心力衰竭，內(nèi)科治療無(wú)效者應(yīng)考慮作心臟移植。螺內(nèi)酯（安體舒通）可

引起血鉀增高，該患者血清鉀65mmol/L,故不適合應(yīng)用

7B對(duì)于肥厚型心肌病，超聲心動(dòng)圖是臨床上主要診斷手段，可顯示室間隔的非對(duì)稱性肥厚，舒張期室間隔的厚度與

后壁之比213,間隔運(yùn)動(dòng)低下

8D肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）又稱特發(fā)性肥厚性主動(dòng)脈瓣下狹窄（IHSS）,主要病理改變?yōu)槭议g隔非對(duì)稱性肥厚，

導(dǎo)致左室流出道排血受阻，最有診斷意義的檢查是超聲心動(dòng)圖，顯示室間隔非對(duì)稱性增厚，室間隔的厚度和后壁之

比》1:3

9B心電圖示左室肥大，II、111、aVL、aVF導(dǎo)聯(lián)有病理性Q波為肥厚型心肌病的?個(gè)特征；結(jié)合患者癥狀及心導(dǎo)管

檢查，Brockenbrough現(xiàn)象陽(yáng)性，考慮為肥厚型心肌病

10C左緣第3?4肋間可聞及粗糙的噴射性收縮期雜音，提示流出道有狹窄的可能，超聲心動(dòng)圖示室間隔流出道部分

向左心室內(nèi)突出，二尖瓣前葉在收縮期向前方運(yùn)動(dòng)?？梢悦鞔_診斷

11E肥厚型心肌病的治療原則為弛緩肥厚的心肌，防止心動(dòng)過(guò)速及維持正常竇性心律，減輕左心室流出道狹窄和抗

室性心律失常。目前主張應(yīng)用B受體阻滯劑及鈣通道阻滯劑治療。避免使用增強(qiáng)心肌收縮力和減少心臟容量負(fù)荷的

藥物，如洋地黃、硝酸類制劑等，以減少加重左室流出道梗阻。B受體阻滯劑可降低心肌收縮力，使雜音減輕

12B肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃增加心肌收縮力，使肥厚梗阻型心肌病血流動(dòng)力學(xué)障礙加重，屬禁用

13B病毒性心肌炎約半數(shù)于發(fā)病前1?3周有病毒感染的前驅(qū)癥狀，如發(fā)熱，全身倦怠感，即所謂"感冒，樣癥狀或惡

心、嘔吐等消化道癥狀。然后出現(xiàn)心悸、胸痛、呼吸困難、水腫，甚至Adams-Stokes綜合征。體檢可見(jiàn)與發(fā)熱程度

常不平行的心動(dòng)過(guò)速，各種心律失常，可聽(tīng)到第三心音或雜音。

14A活動(dòng)后心慌、氣短、胸痛兩周，兩周前曾患“感冒"，持續(xù)發(fā)熱一周。面色蒼白，心界向左下擴(kuò)大，心率增快，

頻發(fā)早搏。第?心音減弱。心尖區(qū)聞及奔馬律及3/6級(jí)全收縮期雜音。心肌醐譜檢查CK-MB升高，均符合病毒性

心肌炎癥狀體征，故考慮為A。

15E患者曾發(fā)熱、咳嗽、流涕后自愈。近1周心悸、氣短。否認(rèn)心臟病史。心界不大。血清CK-MB水平增高。以

上符合病毒性心肌炎的臨床癥狀，首先懷疑病毒性心肌炎

16A擴(kuò)張型心肌病超聲心動(dòng)圖顯示心臟四腔均增大而已左側(cè)增大為主，左心室流出道也擴(kuò)大，室間隔、左心室后壁

運(yùn)動(dòng)減弱，提示心肌收縮力下降。二尖瓣本身無(wú)變化，但前葉舒張活動(dòng)振幅降低，瓣口開(kāi)放極小，呈鉆石樣雙峰圖

形

17B肥厚型心肌病超聲心動(dòng)圖對(duì)本病診斷有重要意義?？娠@示室間隔的非對(duì)稱性肥厚，舒張期室間隔的厚度與厚壁

之比213,間隔運(yùn)動(dòng)低下。有梗阻的病例可見(jiàn)室間隔流出道部分向左心室內(nèi)突出，二尖瓣前葉在收縮期向前方

運(yùn)動(dòng)，主動(dòng)脈瓣在收縮呈半開(kāi)放狀態(tài)

18c心包積液指心包腔內(nèi)積聚過(guò)多液體，M型或二維超聲心動(dòng)圖中均可見(jiàn)液性暗區(qū)以明確診斷

19反復(fù)心悸、胸痛、勞力性呼吸困難，時(shí)有頭暈或短暫神志喪失。心臟輕度增大，心尖部有2級(jí)收縮期雜音和第4

心音，胸骨左緣第3~4肋間聞及較粗糙的噴射性收縮期雜音為肥厚梗阻性心肌病的典型表現(xiàn)，所以考慮患者為D

20C超聲心動(dòng)圖舒張期室間隔與左室后壁厚度之比＞1：3最有診斷價(jià)值

21cB受體阻滯劑有利于防止心動(dòng)過(guò)速，減輕左室流出道狹窄。避免使用增強(qiáng)心肌收縮力和減少心臟容量負(fù)荷的藥

物，如洋地黃、硝酸類制劑等，以減少加重左室流出道梗阻

22D第三度房室傳導(dǎo)阻滯因房室分離，各自保持自己的節(jié)律，若心室收縮緊接在心房之后，心室收縮前房室瓣也處

于較大的開(kāi)放狀態(tài)，因而產(chǎn)生極響亮的S1,成為大炮音

23D對(duì)于癥狀明顯、心室律緩慢者，應(yīng)及時(shí)給予臨時(shí)性或永久性心臟起搏器

第三章

1B急性感染性心內(nèi)膜炎主要由金黃色葡萄球菌引起，亞急性者，草綠色鏈球菌最常見(jiàn)

2B

3B持續(xù)性陽(yáng)性血培養(yǎng)（至少應(yīng)有2次血培養(yǎng)送檢，如僅送檢二、三次，所有標(biāo)本均需為陽(yáng)性結(jié)果）伴有一下一項(xiàng)：

①新出現(xiàn)的反流性雜音；②心臟易患因素伴血管現(xiàn)象（微血管炎所致周圍征、腎小球腎炎或動(dòng)脈栓塞表現(xiàn)等）基本

可以確認(rèn)為感染性心內(nèi)膜炎

4D血培養(yǎng)是診斷菌血癥和感染性心內(nèi)膜炎的最重要方法

5明確的感染性心內(nèi)膜炎診斷包括病理學(xué)標(biāo)準(zhǔn)和臨床標(biāo)準(zhǔn)，細(xì)菌學(xué)檢查陽(yáng)性在臨床標(biāo)準(zhǔn)中有決定性診斷價(jià)值。血培

養(yǎng)是診斷菌血癥和感染性心內(nèi)膜炎的最重要方法。E選項(xiàng)中，細(xì)菌學(xué)檢查是正確的，但組織學(xué)檢查錯(cuò)誤，故答案選

A

6B感染性心內(nèi)膜炎是心臟瓣膜病的常見(jiàn)并發(fā)癥，因此對(duì)于發(fā)熱超過(guò)一周的心臟瓣膜病患者首先要考慮感染性心內(nèi)膜

炎，而血培養(yǎng)是診斷該病最重要的方法

7C亞急性感染性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在原有心瓣膜病變或其他心臟病的基礎(chǔ)之上，如在這些患者發(fā)現(xiàn)周圍體征（淤點(diǎn)、

線狀出血、Roth斑、Osler結(jié)節(jié)和杵狀指）提示本病存在，超聲心動(dòng)圖檢出贅生物對(duì)明確診斷有重要價(jià)值

8該患者具備先心病史，癥見(jiàn)發(fā)熱，體征有貧血、心臟雜音、脾大，且血培養(yǎng)陽(yáng)性，故可診斷為感染性心內(nèi)膜炎；

突發(fā)呼吸困難、胸痛、咯血應(yīng)首先考慮急性肺栓塞，故應(yīng)選B

9B該患者具備風(fēng)心病史，癥狀有發(fā)熱，體征有貧血、心臟雜音、脾大，周圍體征（出血點(diǎn)、紫瘢），且血項(xiàng)偏高而

肺部無(wú)明顯感染體征，可診斷為亞急性感染性心內(nèi)膜炎

IOB根據(jù)發(fā)熱、貧血、心臟雜音、脾大，可診斷為感染性心內(nèi)膜炎

11E

第四章

1A二尖瓣狹窄呼吸困難為最常見(jiàn)的早期癥狀。二尖瓣狹窄使左心房壓升高，肺靜脈壓隨之增高，肺順應(yīng)性減低，

從而發(fā)生勞力性呼吸困難

2D單純性二尖瓣狹窄，左室充盈障礙，左室容量負(fù)荷減輕，左心室不會(huì)出現(xiàn)肥厚。二尖瓣狹窄時(shí)，由于左房壓和

肺靜脈壓升高，引起肺血管阻力增高，肺動(dòng)脈壓升高。重度肺動(dòng)脈高壓可引起右室肥厚、三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不

全和右心衰竭

3A嚴(yán)重二尖瓣狹窄突然咯大量鮮血可作為首發(fā)癥狀。支氣管靜脈同時(shí)回流入體循環(huán)靜脈、肺靜脈，當(dāng)肺靜脈壓突

然升高，黏膜下淤血，擴(kuò)張且壁薄的支氣管靜脈可破裂引起大咯血?？┭蠓戊o脈壓減低，咯血可自止

4E右心功能不全時(shí)，肺循環(huán)血流減少，左心房壓相對(duì)下降，加之肺泡和肺毛細(xì)血管壁增厚，呼吸困難可有所減輕，

發(fā)生急性肺水腫和大咯血的危險(xiǎn)減少。但這一“保護(hù)作用”的代價(jià)是心排血量下降，臨床表現(xiàn)是右心衰癥狀體現(xiàn)

5D二尖瓣狹窄加重，二尖瓣口血流速度增快，雜音增強(qiáng)舒張期隆隆樣雜音是二尖瓣狹窄最重要的體征，肺動(dòng)脈壓

力增高，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)或伴分裂

6E心臟聽(tīng)診：二尖瓣聽(tīng)診區(qū)低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音，局限，不傳導(dǎo)，最具診斷價(jià)值

7D心尖部聽(tīng)到一個(gè)舒張中期出現(xiàn)的先遞減后遞增型的隆隆樣雜音，伴有第一心音增強(qiáng)是二尖瓣狹窄的典型體征，

據(jù)此可診斷之；節(jié)律不規(guī)則，第一心音強(qiáng)弱不一致，心率大于脈率現(xiàn)象是心房纖顫的特點(diǎn)，故診斷為D

8D二尖瓣狹窄時(shí)心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音，局限，不傳導(dǎo)。肺動(dòng)脈高壓時(shí)肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)

或伴分裂。當(dāng)肺動(dòng)脈擴(kuò)張引起相對(duì)性肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，可在胸骨左緣第二肋間聞及舒張?jiān)缙诖碉L(fēng)樣雜音，稱為

GrahamSteell雜音

9E超聲心動(dòng)圖為明確和量化診斷二尖瓣狹窄的可靠方法，M型示二尖瓣城墻樣改變

10D二尖瓣狹窄心電圖表現(xiàn)為：①雙峰P,提示左房增大；②右室肥厚；③心房顫動(dòng)

11B右心房肥大P波高尖，又稱："肺型P波”。左心房肥大P波雙峰，又稱："二尖瓣型P波

12B患者為風(fēng)心病合并快速房顫，左心衰竭，四地蘭可降低房顫患者心室率，糾正左心衰

13A以擴(kuò)張小動(dòng)脈為主的擴(kuò)血管藥物應(yīng)慎用于重度二尖瓣狹窄，應(yīng)選用擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)（減輕前負(fù)荷）的硝酸酯類藥物

14D心律絕對(duì)不齊、第一心音強(qiáng)弱不等為房顫特點(diǎn)，心衰合并房顫首選洋地黃類

15c風(fēng)濕性心臟病和二尖瓣的黏液樣變性是二尖瓣關(guān)閉不全最常見(jiàn)的病因，在風(fēng)濕熱較多的發(fā)展中國(guó)家以前者為主，

發(fā)達(dá)國(guó)家則以后者多見(jiàn)

16C

17C二尖瓣脫垂時(shí)刻有收縮中期喀喇音。在典型的二尖瓣脫垂則為隨喀喇音之后的收縮晚期雜音

18B

19c主動(dòng)脈瓣狹窄暈厥或接近暈厥多發(fā)生于直立、運(yùn)動(dòng)中或運(yùn)動(dòng)后即刻。其機(jī)制為：運(yùn)動(dòng)時(shí)周圍血管擴(kuò)張，而狹窄

的主動(dòng)脈瓣限制心排血量的相應(yīng)增加，另外，運(yùn)動(dòng)使心肌缺血加重，心臟收縮能力下降，心排血量減少。運(yùn)動(dòng)時(shí)左

心收縮壓急劇上升，導(dǎo)致外周血管阻力降低；運(yùn)動(dòng)后即可發(fā)生者，為突然體循環(huán)靜脈回流減少，影響心室充盈，左

心室心搏量進(jìn)一步減少

20B正常主動(dòng)脈瓣口面積超過(guò)30cm2。當(dāng)瓣口面積減小為15cm2時(shí)為輕度狹窄；10~15cm2

時(shí)為中度狹窄；VI0cm2時(shí)為重度狹窄

21E以壓差判斷，平均壓差>50mmHg或峰壓差70mmHg為重度狹窄

22E主動(dòng)脈瓣狹窄主要臨床表現(xiàn)為呼吸困難、心絞痛和暈厥；重要體征為主動(dòng)脈瓣區(qū)收縮期噴射樣雜音，常伴震顫;

X線檢查可見(jiàn)左心室擴(kuò)大，升主動(dòng)脈擴(kuò)張?；颊叩陌Y狀體征符合主動(dòng)脈瓣狹窄

23E胸骨右緣第2肋間聞及響亮而粗糙的收縮期雜音為典型主動(dòng)脈狹窄雜音

24c呼吸困難、暈厥、心絞痛是主動(dòng)脈瓣狹窄的典型三聯(lián)癥，且有主動(dòng)脈瓣區(qū)可聞及收縮期噴射樣雜音伴震顫，雜

音向頸部傳導(dǎo)的主動(dòng)脈狹窄典型雜音，考慮患者為主動(dòng)脈瓣狹窄

25B

26D人工瓣膜置換術(shù)為治療成人主動(dòng)脈瓣狹窄的主要方法。重度狹窄（瓣口面積VO75cm2或平均跨瓣壓差

>50mmHg）伴心絞痛、暈厥或心力衰竭癥狀為手術(shù)的主要指征

27c主動(dòng)脈瓣狹窄內(nèi)科治療僅限于并發(fā)癥和對(duì)癥治療，但需定期復(fù)查，如超聲心動(dòng)圖，平均動(dòng)脈壓=心排血量義外

周阻力。ACEI擴(kuò)張動(dòng)脈，可降低外周阻力。而主動(dòng)脈瓣狹窄患者心排血量低，如應(yīng)用ACEI類，會(huì)導(dǎo)致血壓下降，

可致致命性低血壓，所以主動(dòng)脈瓣狹窄患者禁用血管擴(kuò)張劑，特別是血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療?；颊呖人?、咳

黃痰故應(yīng)做胸部X線檢查以明確是否存在肺部感染，對(duì)癥予抗菌素、化痰藥物是非常必要的

28A重度狹窄伴心絞痛、暈厥或心力衰竭癥狀為人工瓣膜置換術(shù)的主要指征，術(shù)后明顯改善癥狀，遠(yuǎn)期存活率顯著

優(yōu)于內(nèi)科治療

29D主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全由于主動(dòng)脈瓣及（或）主動(dòng)脈根部疾病所致。急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的原因有：①感染性心

內(nèi)膜炎致主動(dòng)脈瓣瓣膜穿孔或瓣周膿腫；②創(chuàng)傷；③主動(dòng)脈夾層；④人工瓣撕裂。慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的原因有:

（1）主動(dòng)脈瓣疾?。孩亠L(fēng)心病；②感染性心內(nèi)膜炎；③先天性畸形，包括二葉主動(dòng)脈瓣和室間隔缺損；④主動(dòng)脈瓣黏

液樣變性；⑤強(qiáng)直性脊柱炎。（2）主動(dòng)脈根部擴(kuò)張：①梅毒性主動(dòng)脈炎；②馬方綜合征；③強(qiáng)直性脊柱炎；④特發(fā)性

升主動(dòng)脈擴(kuò)張；⑤嚴(yán)重高血壓和（或）動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致升主動(dòng)脈瘤。主動(dòng)脈炎導(dǎo)致主動(dòng)脈根部擴(kuò)張，30%發(fā)生主

動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全

30B主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全重度反流者，常在心尖區(qū)聽(tīng)到舒張中晚期隆隆樣雜音（Austin-Flint雜音）。慢性主動(dòng)脈關(guān)閉

不全時(shí)，其周圍血管征常見(jiàn)，包括隨心臟搏動(dòng)的點(diǎn)頭征（DeMusset征）、頸動(dòng)脈和槎動(dòng)脈捫及水沖脈、股動(dòng)脈槍擊

音（Traube征）、聽(tīng)診器輕壓股動(dòng)脈聞及雙期雜音（Duroziez征）和毛細(xì)血管搏動(dòng)征等

31B胸骨左緣第3、4肋間聞及嘆氣樣舒張期雜音，為遞減型，向心尖傳導(dǎo)是主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的典型雜音，在心尖

區(qū)聞及隆隆樣舒張?jiān)缙陔s音是重度反流所致，即Austin-Flint雜音，與二尖瓣狹窄雜音的區(qū)別在于不伴有開(kāi)瓣音和第

?心音亢進(jìn)：股動(dòng)脈可聞及射槍音為周圍血管征

32c主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全會(huì)出現(xiàn)周圍血管征，出現(xiàn)水沖脈，見(jiàn)于脈壓差增大疾??；交替脈見(jiàn)于心肌嚴(yán)重受損；奇脈見(jiàn)于

心包壓塞：短細(xì)脈見(jiàn)于房顫；脫落脈見(jiàn)于二度房室傳導(dǎo)阻滯

33E動(dòng)脈導(dǎo)管未閉突出的體征為胸骨左緣第二肋間及左鎖骨下方可聞及連續(xù)性機(jī)械樣雜音，可伴有震顫，脈壓可輕

度增大

34C

35B

36A

37DP2增強(qiáng)見(jiàn)于肺血流量增多或肺靜脈壓力增高，如：間隔缺損、二尖瓣狹窄；P2減弱見(jiàn)于肺血流量減少或肺動(dòng)脈

瓣狹窄等。S2固定分裂見(jiàn)于分流量較大的房間隔缺損等；逆分裂見(jiàn)于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉延遲。法洛四聯(lián)癥是指肺動(dòng)脈口

狹窄、室間隔缺損、主動(dòng)脈騎跨和右心室肥大等聯(lián)合心臟畸形

38E主動(dòng)脈瓣聽(tīng)診區(qū)舒張期潑水樣雜音，為主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全所致，可出現(xiàn)Austin-Flint雜音，心界向左下擴(kuò)大及左

心功能不全癥狀

39C超聲心動(dòng)圖為主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的可靠診斷征象，但敏感性低

40D主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全合并心衰時(shí)應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制；卡托普利可擴(kuò)張中，小血管降低外周阻力，從而減

少外周血回流。

41A心尖部可聞及舒張期隆隆樣雜音是二尖瓣狹窄的典型體征，考慮患者為二尖瓣狹窄。二尖瓣關(guān)閉不全瓣葉攣縮

所致者，有自第一心音后立即開(kāi)始、與第二心音同時(shí)終止的全收縮期吹風(fēng)樣高調(diào)一貫型雜音，在心尖區(qū)最響。主動(dòng)

脈瓣狹窄的典型雜音為收縮期噴射性雜音。梗阻型肥厚型心肌病產(chǎn)生收縮中或晚期噴射性雜音，胸骨左緣最響，不

向頸部傳導(dǎo)。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的雜音為與第二心音同時(shí)開(kāi)始的高調(diào)嘆氣樣遞減型舒張?jiān)缙陔s音

42A二尖瓣心尖區(qū)可聞第一心音亢進(jìn)和開(kāi)瓣音，提示前葉柔順、活動(dòng)度好、二尖瓣彈性良好。如瓣葉鈣化僵硬，則

第一心音減弱，開(kāi)瓣音消失

43B超聲心動(dòng)圖M型示二尖瓣城墻樣改變（EF斜率降低，A峰消失），后葉向前移及瓣葉增厚。超聲心動(dòng)圖是診斷

二尖瓣狹窄重要的無(wú)創(chuàng)檢查方法

44D

45E胸骨右緣第二肋間聞及4/6級(jí)收縮期噴射樣雜音提示重度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不齊，首選手術(shù)

第五章

1C冠心病的主要危險(xiǎn)因素為：年齡（40歲以上）、性別（男性多于女性）、血脂異常、高血壓、吸煙、糖尿病和糖

耐量異常

2D局限性心前區(qū)刺痛，持續(xù)2?3秒，為心臟神經(jīng)癥表現(xiàn)

3c心電圖負(fù)荷試驗(yàn)增加心臟負(fù)擔(dān)以激發(fā)心肌缺血。心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低20ImV持續(xù)2

分鐘作為陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)。運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)步態(tài)不穩(wěn)，室性心動(dòng)過(guò)速或血壓下降時(shí)，應(yīng)即停止運(yùn)動(dòng)。心肌梗死急性期、不穩(wěn)定

型心絞痛、心力衰竭、嚴(yán)重心律失?；蚣毙约膊≌呓鬟\(yùn)動(dòng)試驗(yàn)

4C急性肺動(dòng)脈栓塞可發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難和休克，有右心負(fù)荷急劇增加的表現(xiàn)如發(fā)弟、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢

進(jìn)、下肢水腫等。綜合患者的癥狀、體征，患者最可能為左下肢深靜脈血栓引起的肺栓塞

5B本病例屬惡化型勞力性心絞痛為不穩(wěn)定型心絞痛。中間綜合征：癥狀非常嚴(yán)重，24小時(shí)內(nèi)心絞痛癥狀反復(fù)發(fā)作,

重且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，常在休息和睡眠時(shí)發(fā)作，但發(fā)作時(shí)血清酶一般正常，ST改變但無(wú)異常Q波

6B診斷心絞痛首選方法是發(fā)作時(shí)心電圖。心電圖運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)應(yīng)用價(jià)值：①對(duì)無(wú)癥狀者篩選有無(wú)隱性冠心??；②估

計(jì)冠狀動(dòng)脈狹窄的嚴(yán)重程度，篩選高危病人以便進(jìn)行手術(shù)治療；③測(cè)定冠心病病人心臟功能和運(yùn)動(dòng)耐量，以便客觀

地安排病人的活動(dòng)范圍和勞動(dòng)強(qiáng)度

7c惡化型勞力性心絞痛：原為穩(wěn)定型心絞痛的病人，在3個(gè)月內(nèi)疼痛的頻率、程度、時(shí)限、誘發(fā)因素經(jīng)常變動(dòng)，進(jìn)

行性惡化。含硝酸甘油量增多。易發(fā)展為心肌梗死或猝死，亦可經(jīng)治療后逐漸恢復(fù)為穩(wěn)定型

8E運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)典型心絞痛，心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低20lmV（J點(diǎn)后60?80ms）持續(xù)2分鐘

為運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)。運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)心絞痛、步態(tài)不穩(wěn)，出現(xiàn)室性心痛過(guò)速（接連3個(gè)以上室性期前收縮）或血壓下降

時(shí)，以立即停止運(yùn)動(dòng)

9c鐘擺律是指當(dāng)心尖部第一心音性質(zhì)改變，音調(diào)類似第二心音，心率快，心室收縮與舒張時(shí)間幾乎相等，兩個(gè)心音

強(qiáng)弱相等，間隔均勻一致，有如鐘擺滴嗒聲音，主要由于心肌有嚴(yán)重病變，心肌收縮無(wú)力。常見(jiàn)于心肌炎，急性心

梗

10E

11B

12E

13E硝酸甘油擴(kuò)張冠脈降低容量負(fù)荷，降低心肌耗氧，但增加心率與8受體阻滯劑合用，有協(xié)同作用使心肌耗氧量

下降

14患者為勞力型心絞痛，3天來(lái)癥狀加重，轉(zhuǎn)變?yōu)椴环€(wěn)定心絞痛?？梢越o與硝酸脂類藥物、抗凝等治療。因病人心

率較慢（60次/分），不適合給予倍他樂(lè)克，故答案選A

15B此病人心絞痛多在夜間發(fā)作，與活動(dòng)無(wú)關(guān)，且發(fā)作時(shí)心電圖有關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，為冠狀動(dòng)脈突然痙攣所致,

患者遲早會(huì)發(fā)生心肌梗死，稱為變異型心絞痛，該類心絞痛首選藥物為鈣離子拮抗劑

16c鈣通道阻滯劑既能擴(kuò)張周圍血管，降低動(dòng)脈壓，又能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，解除冠狀動(dòng)脈痙攣，改善心內(nèi)膜下心肌的

供血

17A血管加壓素可引起冠脈痙攣，加重心絞痛

18D

19B

20A

21A

22B以上藥物中只有尿激酶為纖溶酶原激活劑，進(jìn)入體內(nèi)激活纖溶酶原形成纖溶酶，使纖維蛋白溶解，溶解已形成

的纖維蛋白血栓，同時(shí)不同程度的降解纖維蛋白原

23D

24B管腔直徑減少70?75%以上會(huì)嚴(yán)重影響血供

25A冠心病心絞痛時(shí)經(jīng)含服硝酸甘油，癥狀可緩解，心肌梗死時(shí)胸痛，經(jīng)應(yīng)用硝酸甘油，患者癥狀不能緩解。在心

絞痛與.心肌梗死中胸痛時(shí)疼痛的部位、性質(zhì)、放射部位相同，且均可有惡心的表現(xiàn)

26B心肌梗死24小時(shí)內(nèi)并發(fā)左心衰，是壞死心肌間質(zhì)充血、水腫引起順應(yīng)性下降所致，而左心室舒張末期容量并不

增大，因此不用洋地黃

27D心肌梗死時(shí)肌酸激酶同工酶CK-MB升高。CK-MB為心肌特異性酶，對(duì)早期（＜4小時(shí)）AMI的診斷有較重

要的價(jià)值。在起病后4小時(shí)內(nèi)增高，16~24小時(shí)達(dá)高峰，3-4天恢復(fù)正常，其增高的程度能較準(zhǔn)確地反映梗死的范

圍，其高峰出現(xiàn)時(shí)間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功

28D心肌再灌注，使閉塞的冠脈再通，心肌得到再灌注，使瀕臨壞死的心肌得以存活，梗死面積縮小，使心梗預(yù)后

改善

29c本題考生多選A,但綜合考慮選C為最佳答案，理由如下：心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收縮。研

究表明，應(yīng)用la類抗心律失常藥物治療心肌梗死后室性期前收縮，盡管藥物能有效減少期前收縮，但總死亡率和猝

死率的風(fēng)險(xiǎn)反而增加，目前認(rèn)為此類患者應(yīng)用胺碘酮。但患者伴有竇速，常使用8受體阻滯劑，且B受體阻滯劑也

常用于室性期前收縮，雖然效果不是很明顯，但可以降低心梗后猝死發(fā)生率、再梗死率和總死亡率

30D

31E急性心肌梗死后溶栓成功的臨床指標(biāo)為一、ECG：S-T段用溶栓劑2h內(nèi)在抬高最顯著導(dǎo)聯(lián)迅速回落250%。二、

胸痛：自輸入溶栓劑2h內(nèi)基本消失。三、出現(xiàn)再灌注心律失常。四、血清肌酸磷酸激酶峰值提前在發(fā)病14h內(nèi)。

具備上述4項(xiàng)中2項(xiàng)或2項(xiàng)以上為再通，但第2項(xiàng)與第3項(xiàng)組合不能判定為再通

32B急性下壁心肌梗死者多為右冠狀動(dòng)脈狹窄或閉鎖所致，由右冠脈供血的竇房結(jié)和房室結(jié)易同時(shí)受累，引起房室

傳導(dǎo)阻滯

33C各種心律失常中以室性心律失常最多見(jiàn)，室顫是急性心肌梗死病人入院前的主要死因

34B急性心肌梗死一旦發(fā)現(xiàn)室性期前收縮或室性心動(dòng)過(guò)速，立即用利多卡因50?100mg靜脈注射，5?10分鐘重

復(fù)一次，至期前收縮消失或總量已達(dá)300mg,繼以1?3mg/min的速度靜脈滴注

35E肌鈣蛋白I在AMI胸痛發(fā)作3h后開(kāi)始升高。12~48小時(shí)達(dá)高峰，持續(xù)7?10天

36c溶栓治療的禁忌證：-、既往任何時(shí)間發(fā)生過(guò)出血性腦卒中，?年內(nèi)發(fā)生過(guò)缺血性腦卒中或腦血管事件。二、

顱內(nèi)腫瘤。三、近期（2~4周）活動(dòng)性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）。四、可疑主動(dòng)脈夾層。（5）入院時(shí)嚴(yán)重且未控制的高

血壓（＞180/100mmHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史。（6）目前正在使用治療劑量的抗凝藥（國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率2~3）,

已知的出血傾向。（7）近期（2~4）周創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長(zhǎng)時(shí)間（＞10min）的心肺復(fù)蘇。

（8）近期（＜3周）外科大手術(shù)。（9）近期（V2周）在不能壓迫部位的大血管穿刺。（10）曾使用鏈激醐或?qū)ζ?/p>

過(guò)敏的患者，不能重復(fù)使用鏈激酶。（II）妊娠。（12）活動(dòng)性消化性潰瘍

37c該患者以急性心梗入院，所以采用Killip分級(jí)。題干中雙肺底聞及少量濕啰音，提示肺部啰音的范圍小于1/2

肺野，所以為H級(jí)（Killip分級(jí)）

38B右旋糖酢主要用于低血容量性休克，包括急性失血、創(chuàng)傷和燒傷性休克。低分子右旋糖酢能改善微循環(huán)，抗休

克效應(yīng)更好。低、小分子右旋糖酎也用于DIC,血栓形成性疾病，如腦血栓、心肌梗死、心絞痛、視網(wǎng)膜動(dòng)靜脈血

栓、血管閉塞性脈管炎等。輸液后如中心靜脈壓上升＞18cmH20,肺小動(dòng)脈楔壓＞15?18mmHg,則應(yīng)停止

39c心肌梗死后綜合征于心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸

痛等癥狀，可能為機(jī)體對(duì)壞死物質(zhì)的過(guò)敏反應(yīng)?；颊甙Y狀體征符合急性心肌梗死后綜合征

40D肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T是更具有心臟特異性的標(biāo)記物，在發(fā)病3?4小時(shí)即可升高，11?24小時(shí)達(dá)高峰，7?

10天恢復(fù)正常，對(duì)心梗的早期診斷和發(fā)病后較晚就診的患者均有意義

41c洋地黃制劑可能引起室性心律失常，應(yīng)慎用，且心衰早期主要是壞死心肌間質(zhì)充血、水腫引起順應(yīng)性下降所致,

而左室舒張未容量尚不增大，因此急性心肌梗死發(fā)生24小時(shí)內(nèi)盡量避免使用洋地黃制劑。B受體阻滯劑對(duì)于前壁

心肌梗死伴有交感亢進(jìn)者，可能防止梗死范圍的進(jìn)一步擴(kuò)大，改善慢性期預(yù)后。ACEI類藥物有助于改善恢復(fù)期心

肌重塑，降低心衰發(fā)生率。后兩者利于改善心梗的預(yù)后，而靜脈滴注硝普鈉，可迅速有效地減輕心臟前后負(fù)荷，降

低血壓，對(duì)于早期改善心衰癥狀是首選

42A急性心肌梗死并發(fā)癥有：乳頭肌功能失調(diào)或斷裂；心臟破裂；室壁膨脹瘤；栓塞（多見(jiàn)于起病后1?2周）；心

肌梗死后綜合征（于心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，偶可發(fā)生于數(shù)天后，可反復(fù)發(fā)生）：表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或

肺炎，有發(fā)熱、胸痛、氣急、咳嗽等癥狀，可能為機(jī)體對(duì)壞死物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)所致；其他（如呼吸道或其它部位

的感染、肩-手綜合征等）。其中乳頭肌功能失調(diào)或斷裂主要因缺血、壞死引起，可造成：尖瓣關(guān)閉不全，心尖區(qū)有

響亮的吹風(fēng)樣收縮期雜音，但經(jīng)過(guò)抗缺血治療，癥狀可以改善

43B3受體阻滯劑適用于不同程度的高血壓，尤其是心率較快的中青年患者或合并心絞痛患者，不僅可以降低靜息

血壓，而且能抑制體力應(yīng)激和運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下的血壓升高，故對(duì)該患者是首選

44B患者曾有急性心肌梗死病史，室壁瘤為心肌梗死后并發(fā)癥之一，主要見(jiàn)于左心室，發(fā)生率20?50%,體格檢查

左側(cè)心界擴(kuò)大，心臟搏動(dòng)范圍較廣，可有收縮期雜音，心電圖示胸導(dǎo)聯(lián)ST持續(xù)抬高。心包炎心界可不擴(kuò)大或向雙

側(cè)擴(kuò)大。心絞痛患者心電圖多無(wú)ST段持續(xù)抬高

45A急性心肌梗死基本病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。如

有管腔內(nèi)血栓形成、粥樣斑塊破潰、其內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，是冠狀動(dòng)脈完全閉塞

46A

47c急性心肌梗死后，血清CK-MB濃度的典型變化為：起病后4小時(shí)內(nèi)升高，16?24小時(shí)達(dá)到高峰，3?4天恢復(fù)

正常。其升高的程度能準(zhǔn)確反映出梗死的范圍

48B肌鈣蛋白起病后3?4小時(shí)內(nèi)升高，7?10恢復(fù)正常

49E心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之可將其分為快速心律失常和緩慢心律失常兩類?？焖傩穆墒С?/p>

中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮，如室性期前收縮頻發(fā)（每分鐘5次以上），成對(duì)出現(xiàn)或呈短陣室性心

動(dòng)過(guò)速：多源性或落在前一心搏的易損期時(shí)（R在T波上），常為心室顫動(dòng)先兆。AMI合并的一系列快速室性心律失

常，反應(yīng)了缺血心肌的電不穩(wěn)定性，其發(fā)生系由于心肌梗死導(dǎo)致的不應(yīng)性離散而易于發(fā)生折返所致。室上性心律失

常包括房性早搏、室上性心動(dòng)過(guò)速、房撲、房顫，其中房性早搏發(fā)生率較高可見(jiàn)于20%?25%的AMI患者。室上

性心律失常被認(rèn)為可能是心力衰竭的表現(xiàn)之一，或心房梗死及心電不穩(wěn)定等原因所致。非陣發(fā)性交界區(qū)性心動(dòng)過(guò)速

常為一過(guò)性的，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響不大，有時(shí)可不處理。緩慢性心律失常包括竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇房阻滯、房室傳

導(dǎo)阻滯，多伴發(fā)于急性下壁心肌梗死，并伴有迷走神經(jīng)張力增高的表現(xiàn)如惡心、嘔吐、低血壓，經(jīng)一般處理，數(shù)目

常可恢復(fù)。這種房室傳導(dǎo)阻滯部位常在希氏束以上，常為可逆的。10%?20%的AMI患者合并有束支傳導(dǎo)阻滯，

嚴(yán)重時(shí)亦可引起三度房室傳導(dǎo)阻滯，阻滯部位常位于希氏束以下，常為廣泛前壁心肌梗死引起，多為不可逆的，可

進(jìn)展發(fā)生猝死?？傊?，前壁心梗常易引起快速性心律失常，下壁心梗易引起緩慢性心律失常

50D

51E

52B下壁心梗由右冠狀動(dòng)脈閉塞引起，可累及竇房結(jié)和房室結(jié)，造成房室傳導(dǎo)阻滯

53D急性心肌梗死一般兩周左右ST段逐漸回到等電位線，若持續(xù)抬高首先考慮室壁瘤形成。多見(jiàn)于左心室，發(fā)生

率5?20%。心臟體檢時(shí)，可見(jiàn)左側(cè)心界擴(kuò)大，心臟搏動(dòng)范圍較廣，可有收縮期雜音

54A肥厚型梗阻性心肌病患者藥物治療主要應(yīng)用Ca2+拮抗劑和B受體阻滯劑，弛緩肥厚的心肌，防止心動(dòng)

過(guò)速及維持正常竇性心律，減輕左心室流出道狹窄和抗室性心律失常

55D

56c穩(wěn)定型心絞痛最常見(jiàn)，指勞力性心絞痛發(fā)作的性質(zhì)在1?3個(gè)月內(nèi)并無(wú)改變，即每日和每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相

同，誘發(fā)疼痛的勞力和情緒激動(dòng)程度相同，每次發(fā)作疼痛的性質(zhì)和部位無(wú)改變，病痛時(shí)限相仿（3~5分鐘），用硝酸

甘油后，也在相同時(shí)間內(nèi)發(fā)生療效

57A惡化型勞力性心絞痛：原為穩(wěn)定型心絞痛的病人，在3個(gè)月內(nèi)疼痛的頻率、程度、時(shí)限、誘發(fā)因素經(jīng)常變動(dòng)，

進(jìn)行性惡化。含硝酸甘油量增多。易發(fā)展為心肌梗死或猝死，亦可經(jīng)治療后逐漸恢復(fù)為穩(wěn)定型

58A初發(fā)勞力性心絞痛過(guò)去未發(fā)生過(guò)心絞痛或心肌梗死，在最近一個(gè)月（或兩個(gè)月）內(nèi)初次發(fā)生勞力性心絞痛。有

過(guò)穩(wěn)定型心絞痛的病人已數(shù)月不發(fā)生疼痛，現(xiàn)再次發(fā)生時(shí)間未到?個(gè)月（或兩個(gè)月內(nèi)）也可列入本型。此型心絞痛

有逐漸加重傾向，以發(fā)生心肌梗死或猝死

59c惡化型勞力性心絞痛：原為穩(wěn)定型心絞痛的病人，在3個(gè)月內(nèi)疼痛的頻率、程度、時(shí)限、誘發(fā)因素經(jīng)常變動(dòng)，

進(jìn)行性惡化。含硝酸甘油量增多。易發(fā)展為心肌梗死或猝死，亦可經(jīng)治療后逐漸恢復(fù)為穩(wěn)定型

60D胸骨后劇烈疼痛，大汗淋漓，血壓下降，心率增快。面色蒼白，四肢冰冷。心電圖示急性廣泛前壁心肌梗死。

考慮為廣泛前壁心梗引起心排血量急劇下降，導(dǎo)致心源性休克

61c漂浮導(dǎo)管可測(cè)定左室舒張末壓增高為休克提供證據(jù)

62E患者急性廣泛前壁心肌梗死，心排血量急劇下降導(dǎo)致心源性休克，表現(xiàn)為大汗淋漓，血壓下降，心率134次/

分。面色蒼白，四肢冰冷；起病3?6小時(shí)內(nèi)，再灌注心肌是最理想有效的治療措施。SHOCK試驗(yàn)表明，對(duì)AMI

并發(fā)心源性休克患者，直接PCI與藥物治療（包括主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏和溶栓治療）比較，可明顯降低6個(gè)月病死率，

故首選直接PTCA術(shù)

63E患者一年來(lái)每于劇烈活動(dòng)時(shí)或飽餐后發(fā)作劍突下疼痛，向咽部放射，持續(xù)數(shù)分鐘可自行緩解，故診斷為冠心病

穩(wěn)定型勞力性心絞痛，2周來(lái)發(fā)作頻繁且有夜間睡眠中發(fā)作已發(fā)展為惡化性心絞痛，即梗死前心絞痛，2小時(shí)來(lái)疼

痛劇烈，不能緩解，向胸部及后背部放射。伴憋悶，大汗應(yīng)首先考慮急性心肌梗死

64D急性心梗起病數(shù)小時(shí)內(nèi)，心電圖可無(wú)異常，數(shù)小時(shí)后才可出現(xiàn)ST段弓背抬高。而肌紅蛋白在起病2小時(shí)內(nèi)即

可增高，肌鈣蛋白I或T起病3~4小時(shí)后即升高。因此心肌酶譜變化較心電圖早

65急性心肌梗死起病3?6小時(shí)內(nèi)，再灌注心肌是最理想有效的治療措施，故選B

66反復(fù)胸痛發(fā)作與勞累及情緒有關(guān)，休息可以緩解為典型心絞痛癥狀，3小時(shí)前出現(xiàn)持續(xù)性疼痛，進(jìn)行性加劇，應(yīng)

考慮急性心肌梗死，氣促，不能平臥，雙肺散在哮鳴音及濕性啰音為左心衰竭的表現(xiàn)，心尖部可聞及川級(jí)收縮期雜

音為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)，故選E

67D

68E急性心肌梗死首先要解除疼痛，有心力衰竭的要積極糾正心衰，嗎啡可鎮(zhèn)靜、止痛，減輕心臟前負(fù)荷；同時(shí)應(yīng)

用速尿，糾正心衰。故選E

69B突發(fā)劇烈心前區(qū)疼痛，胸悶，氣憋，心界向左擴(kuò)大，心尖區(qū)HI級(jí)吹風(fēng)樣收縮期雜音，心律不齊，雙肺底濕性啰

音?該患者有典型心肌梗死臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變以及心肌酶譜異常

70D糾正急性心肌梗死室性心律失常首選利多卡因

71B心電圖胸導(dǎo)ST段弓背向上抬高，并出現(xiàn)異常Q波為急性前壁心肌梗死的表現(xiàn)

72D血清CK-MB水平在心梗4小時(shí)內(nèi)即增高，16~24小時(shí)達(dá)到高峰，3~4天恢復(fù)正常

73C急性心肌梗死并發(fā)室性心律失常時(shí)首選的藥物為利多卡因

74AKillip分級(jí)：用于評(píng)估急性心肌梗死患者的心功能狀態(tài)I級(jí)：無(wú)肺部啰音和第三心音。II級(jí)：肺部有啰音，但

啰音的范圍小于1/2肺野。IH級(jí)：肺部啰音的范圍大于1/2肺野（肺水腫）。

75心肌梗死后綜合征發(fā)生率約10%,于心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺

炎，有發(fā)熱、胸痛等，該患者即出現(xiàn)了心包炎、肺炎，故選D

76E陳舊性廣泛前壁心肌梗死7年病史的老年男性，活動(dòng)后胸悶、心悸、氣短2年，近1周出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困

難。體檢：端坐呼吸，BP160/90mmHg,P120次/分。P2亢進(jìn)，心臟各瓣膜區(qū)未聞及雜音。雙肺底可聞及細(xì)濕

啰音，雙肺散在哮鳴音。急性左心衰竭、心源性哮喘可能性大。V1-V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低005~0ImVo

血清肌鈣蛋白正?？膳懦侔l(fā)急性心肌梗死。無(wú)氣道梗阻、肺動(dòng)脈栓塞、支氣管哮喘的相關(guān)病史和提示

77B卡維地洛是一種多作用的神經(jīng)體液拮抗劑，具有非選擇性a阻滯、B阻滯作用。心功能紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）

分級(jí)IV級(jí)的病人禁用卡維地洛

78E此次發(fā)病無(wú)新發(fā)心肌梗死，故心功能評(píng)價(jià)應(yīng)用NYHA分級(jí)。

I級(jí)：患者有心臟病，但體力活動(dòng)不受限制。一般體力活動(dòng)不引起過(guò)度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。

I］級(jí)：患者有心臟病，以致體力括動(dòng)輕度受限制。休息時(shí)無(wú)癥狀，一般體力活動(dòng)引起過(guò)度疲勞、心悸、氣喘或

心絞痛。

川級(jí)：患者有心臟病，以致體力活動(dòng)明顯受限制。休息時(shí)無(wú)癥狀，但小于-一般體力活動(dòng)即可引起過(guò)度疲勞、心

悸、氣喘或心絞痛。

IV級(jí)：患者有心臟病，休息時(shí)也有心功能不全或心絞痛癥狀，進(jìn)行任何體力活動(dòng)均使不適增加。

該病例休息狀態(tài)（夜間）便出現(xiàn)心衰，所以心功能分級(jí)為NYHA分級(jí)IV級(jí)

79c患者目前血糖42mmol/L,尚不能診斷為糖尿病。血壓控制目標(biāo)為140/90mmHg

80A合并糖尿病的降壓藥選擇中，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑具有改善胰島素抵抗，特別適用于伴心力衰竭或心肌梗

死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者

81D本題屬于精神病學(xué)考題，放在本章是為了與心梗鑒別

82c驚恐發(fā)作患者診斷的首要而為排除心臟疾患

83D驚恐發(fā)作可用抗驚厥藥物

84D冠心病的主要危險(xiǎn)因素包括：年齡、性別；血脂異常；高血壓；吸煙；糖尿病和糖耐量異常。臨床預(yù)防心血管

疾病要從以上因素著手，上述選項(xiàng)中只有D符合要求

85D

86C

第六章

1B原則上應(yīng)將血壓降到患者能最大耐受的水平，目前一般主張血壓控制目標(biāo)值至少V140/90mmHg。老年收縮期

性高血壓的降壓目標(biāo)水平，收縮壓（SBP）140?150mmHg,舒張壓（DBP）<90mmHg但不低于65?70mmHg,舒

張壓降得過(guò)低可能抵消收縮壓下降得到的益處

2A

3c擴(kuò)張型心肌病由于病因未明，預(yù)防較困難。治療主要包括：①休息及避免勞累；②有心力衰竭者治療原則與一般

心力衰竭相同；③對(duì)預(yù)防栓塞性并發(fā)癥可用口服抗凝藥或抗血小板聚集藥；④改善心肌代謝的藥物如維生素C、三

磷酸腺昔、輔酶A、環(huán)化腺甘酸、輔酶Q10等可作為輔助治療；⑤對(duì)長(zhǎng)期心力衰竭，內(nèi)科治療無(wú)效者應(yīng)考慮作心臟

移植。螺內(nèi)酯（安體舒通）可引起血鉀增高，該患者血清鉀65mm01/L,故不適合應(yīng)用。（編者注：本題設(shè)計(jì)欠嚴(yán)

密，AC均不宜應(yīng)用。）

4A

5c原發(fā)性高血壓診斷一旦確立，通常需要終身治療。因?yàn)榻祲褐委煹囊嫣幹饕峭ㄟ^(guò)長(zhǎng)期控制血壓達(dá)到的，所以高

血壓患者需要長(zhǎng)期降壓治療，尤其是高危和極高?；颊?。停服降壓藥后多數(shù)患者在半年內(nèi)又回到原來(lái)的高血壓水平,

這是治療是否有成效的關(guān)鍵，在血壓平穩(wěn)控制1?2年后，可以根據(jù)需要逐漸減少降壓藥品種與劑量

6A高血壓合并發(fā)生過(guò)心肌梗死患者應(yīng)選用ACEI或B受體阻滯劑，預(yù)防心室重構(gòu)。盡可能選擇長(zhǎng)效制劑。美托洛爾

可降低心率，降低血壓，預(yù)防心絞痛，改善心?；颊哳A(yù)后，減少死亡率，降壓作用持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，為長(zhǎng)效制劑

7B患者存在腎功能不全，減少蛋白質(zhì)攝入可使血尿素氮水平下降，還有利于降低血磷，減輕酸中毒

8CACEI類具有改善胰島素抵抗和減少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的高血壓患者具有

相對(duì)較好的療效，特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減退或糖尿病腎病的高血壓患者。高血鉀癥、妊

娠婦女和雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者慎用。鈣拮抗劑可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者，長(zhǎng)期治療時(shí)還有抗動(dòng)

脈粥樣硬化作用。雖然糖尿病不是使用B受體阻滯劑的禁忌癥，但它增加胰島素抵抗，還可能掩蓋和延長(zhǎng)降糖治療

過(guò)程中的低血糖癥，使用時(shí)應(yīng)加以注意。利尿劑適用于輕、中度高血壓，在鹽敏感性高血壓、合并肥胖或糖尿病、

更年期女性和老年人高血壓有較強(qiáng)降壓效應(yīng)。a1受體拮抗藥對(duì)輕、中度高血壓有明確療效

9B

10B維拉帕米口服可出現(xiàn)便秘、腹脹、腹瀉及頭痛等。硝苯地平常見(jiàn)不良反應(yīng)為眩暈、頭痛、心悸、低血壓。普蔡

洛爾不良反應(yīng)可致竇性心動(dòng)過(guò)緩，房室傳導(dǎo)阻滯等。氯沙坦的不良反應(yīng)可出現(xiàn)低血壓?？ㄍ衅绽捎械脱獕?、血糖

降低、高血鉀等不良反應(yīng)

11C尼莫地平較其他鈣拮抗藥親脂性大，故更易通過(guò)血腦屏障，是一強(qiáng)擴(kuò)張腦血管藥。硝苯地平可導(dǎo)致小動(dòng)脈擴(kuò)張。

地爾硫卓是非二氫毗噬類鈣通道阻滯劑，降壓同時(shí)具有改善冠狀動(dòng)脈血流量和控制快速性室上性心律失常作用。

12A地爾硫卓可抑制竇房結(jié)自律性，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)，適用于陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速?？稍黾庸诿}流量，降低血壓,

適用于心絞痛、高血壓的治療。維拉帕米可抑制房室結(jié)傳導(dǎo)，終止房室結(jié)的折返激動(dòng)，治療室上性和房室結(jié)折返激

動(dòng)引起的心律失常較佳，為首選藥。能舒張冠狀血管及外周血管，增加心肌冠脈流量，降低血壓，可用于心絞痛、

高血壓的治療。禁用于嚴(yán)重心衰及中、重度傳導(dǎo)阻滯病人。硝苯地平可舒張冠脈，也舒張外周小動(dòng)脈，主要用于心

絞痛、高血壓、肺動(dòng)脈高壓的治療。尼卡地平是二氫叱咤類鈣通道阻滯劑，降壓作用同時(shí)改善腦血流量，主要用于

高血壓危象或急性腦血管病時(shí)高血壓急癥。氟桂嗪為外周血管擴(kuò)張劑，能直接擴(kuò)張血管

13E主動(dòng)脈狹窄多數(shù)為先天性血管畸形，少數(shù)為多發(fā)性大動(dòng)脈炎所引起，特點(diǎn)為上肢血壓增高而下肢血壓不高或降

低，呈上肢血壓高與下肢血壓不高或降低的反常現(xiàn)象。在肩胛間區(qū)、胸骨旁、腋部可有側(cè)支循環(huán)動(dòng)脈的搏動(dòng)和雜音

或腹部聽(tīng)診有血管雜音。胸部X線攝影可顯示肋骨受側(cè)支動(dòng)脈侵蝕引起的切跡。主動(dòng)脈造影可確定診斷

14D血小板聚集抑制劑包括：阿司匹林、氯毗格雷、雙嘴達(dá)莫等；抗凝藥包括：華法林鈉（香豆素類）、肝素；纖

維蛋白溶解藥包括：尿激酶、鏈激酶、組織性纖溶酶原激活物等

15D

16D高血壓影響心、腦、腎的結(jié)構(gòu)與功能，導(dǎo)致功能衰竭，大量腦出血可危及患者生命

17c高血壓的腦血管病變部位，特別容易發(fā)生在大腦中動(dòng)脈的豆紋動(dòng)脈、基底動(dòng)脈的旁正中動(dòng)脈和小腦齒狀核動(dòng)脈

18B原發(fā)性醛固酮增多癥是由于腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多，腎素-血管緊張素活性受抑，臨床表現(xiàn)為高血壓、

低血鉀、堿血癥、堿性尿?yàn)樘卣鞯慕M繼發(fā)性高血壓。對(duì)同時(shí)有高血壓、低血鉀患者應(yīng)疑為原發(fā)性醛固酮增多癥。

如有高血壓、低血鉀、高尿鉀、堿血癥、堿性尿、醛固酮分泌增高和血漿腎素、血管緊張素活性受抑，則可確診

19E哌陛嗪適用于輕、中度高血壓及并發(fā)腎功能受損者，也有將其列為首選降壓藥之可用于嗜銘細(xì)胞瘤的治療。

主要不良反應(yīng)為首次應(yīng)用時(shí)出現(xiàn)的所謂“首劑現(xiàn)象"，表現(xiàn)為嚴(yán)重的直立性低血壓。a受體阻滯劑分為選擇性及非選

擇性兩類。非選擇性類如酚妥拉明，除用于嗜倍細(xì)胞瘤外，?般不用于治療高血壓

20C硝苯地平可舒張冠脈，也舒張外周小動(dòng)脈，主要用于心絞痛、高血壓、肺動(dòng)脈高壓的治療?？ㄍ衅绽绕溥m用

于合并有糖尿病及胰島素抵抗、左心室肥厚、心力衰竭、急性心肌梗死后的高血壓患者。高血鉀癥、妊娠婦女和雙

側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者禁用。普蔡洛爾用于各種程度的原發(fā)性高血壓，可作為抗高血壓的首選藥單獨(dú)應(yīng)用，對(duì)高血壓伴

有心絞痛、偏頭痛、焦慮癥等選用B受體拮抗藥較為合適。普蔡洛爾降低血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率，高血壓伴有腎病

及老年患者應(yīng)用時(shí)應(yīng)適當(dāng)減量。氫氯睡嗪是治療高血壓的基礎(chǔ)用藥之一，多與其他降壓藥合用

21B主動(dòng)脈狹窄多數(shù)為先天性血管畸形，少數(shù)為多發(fā)性大動(dòng)脈炎所引起，特點(diǎn)為上肢血壓增高而下肢血壓不高或降

低，呈上肢血壓高與下肢血壓不高或降低的反?，F(xiàn)象。在肩胛間區(qū)、胸骨旁、腋部可有側(cè)支循環(huán)動(dòng)脈的搏動(dòng)和雜音

或腹部聽(tīng)診有血管雜音。胸部X線攝影可顯示肋骨受側(cè)支動(dòng)脈侵蝕引起的切跡。主動(dòng)脈造影可確定診斷

22B腎動(dòng)脈狹窄時(shí)，雙腎灌注減少，ACEI降低出球小動(dòng)脈壓力強(qiáng)于入球小動(dòng)脈，從而使腎小球?yàn)V過(guò)壓進(jìn)一步下降,

導(dǎo)致腎損傷

23c急性心肌梗死一般會(huì)有明顯心電圖改變，發(fā)病10小時(shí)CK-MB應(yīng)增高；變異性心絞痛有ST改變。Murphy征陰

性可排除急性膽囊炎，急性心包炎一般不會(huì)出現(xiàn)撕裂樣疼痛。主動(dòng)脈夾層為血液滲入主動(dòng)脈壁中層形成的血腫，并

沿主動(dòng)脈剝離延伸的嚴(yán)重心血管病，高血壓是本病的重要因素。疼痛發(fā)作時(shí)心動(dòng)過(guò)速、血壓更高，可迅速出現(xiàn)夾層

破裂，-開(kāi)始疼痛即達(dá)到高峰，兩肢脈搏血壓可有明顯差別，可有暫時(shí)性下肢癱瘓，偏癱等表現(xiàn)。

24E主動(dòng)脈縮窄以上供血范圍供血增多，血壓增高，可導(dǎo)致頭暈、頭痛，面色潮紅，鼻出血；主動(dòng)脈縮窄以下供血

不足，血壓降低；腎臟供血減少刺激腎素活性增高也是使血壓增高的原因之一

25B

26D主動(dòng)脈夾層指主動(dòng)脈腔內(nèi)的血液通過(guò)內(nèi)膜的破口進(jìn)入主動(dòng)脈壁中層而形成的血腫。臨床特點(diǎn)包括：（1）疼痛夾

層分高時(shí)患者突然發(fā)生劇烈刀割或撕裂樣胸痛，向胸前及背部放射，并隨夾層涉及范圍甚至可以延至腹部、下肢及

頸部等。（2）血壓改變主動(dòng)脈的分支受壓迫或內(nèi)膜裂片堵塞分支時(shí)可出現(xiàn)頸肱或股動(dòng)脈一側(cè)脈搏減弱或消失，兩側(cè)

肢體血壓顯著差別。

27A高血壓按起病的緩急和病程進(jìn)展分為緩進(jìn)型和急進(jìn)型兩類。急進(jìn)型高血壓是血壓突然升高，并伴有視網(wǎng)膜病變

（川級(jí)眼底）。如呈IV級(jí)眼底，有視乳頭水腫，則稱為惡性高血壓。急進(jìn)型高血壓（早期）和惡性高血壓（晚期）

是同一個(gè)發(fā)病過(guò)程的不同階段。

28E擴(kuò)張型心肌病臨床表現(xiàn)為起病緩慢，常見(jiàn)癥狀有極度疲勞、氣促和呼吸困難、端坐呼吸、浮腫和肝大等充血性

心力衰竭癥狀和體征。部分患者發(fā)生栓塞或猝死。主要體征為：心臟擴(kuò)大，奔馬律，常合并各種類型心律失常。心

肌炎可以演化為心肌病。胸部X線檢查心臟陰影明顯增大，心胸比例在50%以上。常有肺淤血。超聲心動(dòng)圖顯示

早期心腔輕度擴(kuò)大。后期各腔室均增大，以左心房和左心室擴(kuò)大明顯，室壁運(yùn)動(dòng)彌漫性減弱，左室射血分?jǐn)?shù)明顯減

低。二、三尖瓣本身并無(wú)病變，但顯示關(guān)閉不全，彩色多普勒顯示二、三尖瓣反流。

29c起立、運(yùn)動(dòng)時(shí)眩暈為肥厚梗阻性心肌病低心排表現(xiàn)；胸骨左緣第3~4肋間可聞粗糙噴射性收縮期雜音，屏氣時(shí)

增強(qiáng)，為左心室流出道狹窄導(dǎo)致。為肥厚型心肌病特點(diǎn)。

30D病毒性心肌炎病變程度輕微者無(wú)癥狀，個(gè)別也可表現(xiàn)為猝死。一般常先有發(fā)熱，全身倦怠感即所謂“感冒'樣癥

狀或惡心、嘔吐等消化道癥狀，然后出現(xiàn)心悸、胸痛、呼吸困難、浮腫甚至Adams-Stokes綜合征。體格檢查發(fā)現(xiàn)與

發(fā)熱程度不平行的心動(dòng)過(guò)速，各種心律失常，可聽(tīng)到第三心音或雜音?；蛴蓄i靜脈怒張、肺部啰音、肝腫大等心力

衰竭體征。重癥可出現(xiàn)心源性休克。胸部X線見(jiàn)心影擴(kuò)大或正常。心電圖ST-T改變及各種心律失常，有Q波者須

要與心肌梗死鑒別。超聲心動(dòng)圖節(jié)段性或彌漫性心室壁運(yùn)動(dòng)障礙。血清心肌肌鈣蛋白T或I、血清肌酸磷酸激酶同

工酶（CK-MB）檢測(cè)增高，血沉增快，C反應(yīng)蛋白增加。血清柯薩奇病毒IgM抗體，用于早期診斷；血清病毒中和抗

體于發(fā)病后3周間兩次血清的抗體滴定度有4倍增高為病毒感染的陽(yáng)性指標(biāo)，但不是肯定的病因診斷指標(biāo)。反復(fù)心

內(nèi)膜心肌活檢有助于本病的診斷和預(yù)后判斷。

31A惡性高血壓病理表現(xiàn)為腎小動(dòng)脈纖維素樣壞死。臨床特點(diǎn)主要為發(fā)病急驟，多見(jiàn)于中、青年人；血壓明顯升高,

舒張壓持續(xù)與130mmHg；頭痛，視力模糊，眼底出血、滲出和乳頭水腫；腎臟損害，可有蛋白尿、血尿和管型尿，

伴腎功能不全

32E庫(kù)欣綜合癥患者糖皮質(zhì)激素分泌過(guò)多，導(dǎo)致向心性肥胖，滿月臉，皮膚紫紋，血壓升高.

33B上肢血壓增高，且明顯高于下肢血壓為主動(dòng)脈縮窄的特點(diǎn)。在肩胛間區(qū)、胸骨旁、腋部可有側(cè)支循環(huán)動(dòng)脈的搏

動(dòng)和雜音或腹部聽(tīng)診有血管雜音

34A鈣通道阻滯劑降壓迅速，作用穩(wěn)定，尤適用于老年人收縮期高血壓。

35D血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑通過(guò)降壓、改善胰島素抵抗、減少尿蛋白發(fā)揮腎臟保護(hù)作用，尤其適用于高血壓合并

糖尿病腎病蛋白尿的患者。

36B

37E血肌酎未達(dá)707nmol/L的透析指征

38C

39C

40D患者為肺心病，右心室肥大及（或）右心房肥大是肺心病心電圖的特征性改變，具體表現(xiàn)為：（1）P波P波高尖

（肺型P波），以H、III、aVF導(dǎo)聯(lián)最明顯；（2）電軸右偏。此外，肺心病常出現(xiàn)肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓、胸導(dǎo)順鐘向轉(zhuǎn)位

等心電圖改變，但這類表現(xiàn)也見(jiàn)于肺氣腫，不能作為診斷肺心病的心電圖改變。ST段弓背向上抬高見(jiàn)于急性心梗,

ST段弓背向下抬高見(jiàn)于心包炎。

第七章

1C慢性房顫史，卜肢疼痛，發(fā)涼，蒼白，首先考慮動(dòng)脈栓塞

2A3個(gè)月前曾發(fā)生股骨頸骨折,發(fā)現(xiàn)高血壓病10年，持續(xù)性呼吸困難10小時(shí)，血壓下降，頸靜脈充盈，P2亢進(jìn)。

心電圖：電軸右偏，SIQHITIII,考慮患者為肺血栓栓塞。血清肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）正常，排除

急性心肌梗死。主動(dòng)脈夾層一般疼痛較劇烈，胸片常顯示縱隔增寬，排除D；心臟各瓣膜區(qū)未聞及雜音和心包摩擦

音，排除急性心包炎。

3B動(dòng)脈栓塞主要由血栓所造成，此外，空氣、脂肪、癌栓以及導(dǎo)管折斷等異物也能成為栓子。栓子的主要來(lái)源如下:

①心源性，如風(fēng)濕性心臟病、冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病及細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時(shí)，心室壁的血栓脫落；人工心臟瓣膜上的

血栓脫落等。②血管源性，如動(dòng)脈瘤或人工血管腔內(nèi)的血栓脫落；動(dòng)脈粥樣斑塊脫落。③醫(yī)源性，動(dòng)脈穿刺插管導(dǎo)

管折斷成異物，或內(nèi)膜撕裂繼發(fā)血栓形成并脫落等。其中以心源性為最常見(jiàn)。栓子可隨血流進(jìn)人腦部、內(nèi)臟和肢體

動(dòng)脈，一般停留在動(dòng)脈分叉處。在周圍動(dòng)脈栓塞中，下肢較上肢多見(jiàn)，依次為股總動(dòng)脈、骼總動(dòng)脈、胭動(dòng)脈和腹主

動(dòng)脈分叉部位；在上肢，依次為肱動(dòng)脈、腋動(dòng)脈和鎖骨下動(dòng)脈。

4c血栓閉塞性脈管炎早期病變主要是肢體局部缺血，此時(shí)缺血原因功能性（痙攣）大于器質(zhì)性（閉塞），其典型癥

狀就是間歇性跛行

5B及心、腦、腎、內(nèi)臟等動(dòng)脈。而周圍型的與脈管炎的臨床癥狀頗為類似。典型癥狀是間歇性跛行和靜息痛，好發(fā)

于60歲以后男性。

6E下肢深靜脈瓣膜功能不全時(shí)靜脈壁薄而均勻，管徑增粗，呈直管樣擴(kuò)張，瓣膜松弛，不能完全對(duì)合，靜脈造影顯

示靜脈全程通暢呈直桶狀

7c原發(fā)性下肢靜脈曲張以大隱靜脈多見(jiàn)，主要病因?yàn)椋红o脈壁軟弱、瓣膜缺陷、淺靜脈壓力升高。對(duì)有癥狀且能耐

受手術(shù)者，高位結(jié)扎、剝脫大隱靜脈，并結(jié)扎功能不全的交通靜脈是根本辦法，其他措施均屬于輔助治療

8B深靜脈血栓形成后若血栓脫落可隨血流進(jìn)入肺動(dòng)脈，引起肺栓塞，大面積肺栓塞易導(dǎo)致死亡，是最嚴(yán)重的并發(fā)癥

9D下肢深部血管瘤術(shù)后，存在血栓形成的可能，活動(dòng)后可造成栓子脫落形成肺動(dòng)脈栓塞，嚴(yán)重者可引起死亡

10B全身麻醉、腫瘤手術(shù)、開(kāi)腹手術(shù)容易產(chǎn)生血液高凝狀態(tài)，增加深靜脈血栓形成的機(jī)率。

11E卜肢深靜脈循環(huán)路徑長(zhǎng)，屬支流速慢，由于重力因素，卜肢靜脈壓力高，易形成血栓。

第八章

IB一般治療劑量下，洋地黃抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對(duì)房室交界區(qū)抑制最明顯，從而降低房室率，可用于房顫的治療

2B二尖瓣狹窄最早出現(xiàn)的病理變化為左房壓增高，繼之左房代償性擴(kuò)張，產(chǎn)生房顫。房顫發(fā)生率隨左房增大和年齡

增長(zhǎng)而增加

3E房顫分急性、慢性兩大類，急性房顫是指房顫病史在3個(gè)月以內(nèi)；慢性房顫是指房顫病史大于3個(gè)月。本觀點(diǎn)與

人衛(wèi)7版《內(nèi)科學(xué)》教材有差異

4A慢性房顫可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。陣發(fā)性房顫常能自行終止急性發(fā)作時(shí)治療的目標(biāo)是減慢快速的

心室率。

5CIA（奎尼丁、普魯卡因胺）、IC（普羅帕酮）或III類（胺碘酮）抗心律失常藥物均可能轉(zhuǎn)復(fù)房顫?？岫】?/p>

誘發(fā)致命性室性心律失常，增加死亡率，目前已很少應(yīng)用。IC類藥物亦可致室性心律失常，嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病患

者不宜使用。胺碘酮致心律失常發(fā)生率最低。

6B口服華法林，使凝血酶原時(shí)間國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）維持在2。?30之間，能安全而有效預(yù)防腦卒中發(fā)

生。不適宜應(yīng)用華法林的患者及無(wú)以上危險(xiǎn)因素的患者，可改用阿司匹林。施行長(zhǎng)期抗凝治療應(yīng)考慮個(gè)體的不同狀

況，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)藥物可能有潛在出血的危險(xiǎn)。房顫持續(xù)不超過(guò)2天，復(fù)律前無(wú)需作抗凝治療。否則應(yīng)在復(fù)律前接受3

周華法林治療。待心律轉(zhuǎn)復(fù)后繼續(xù)治療3?4周。緊急復(fù)律治療可選用靜注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。

7A洋地黃可抑制房室傳導(dǎo)，同時(shí)對(duì)迷走神經(jīng)有興奮作用，故不適用于房室傳導(dǎo)阻滯及病態(tài)竇房結(jié)綜合征的患者。

洋地黃可縮短旁路不應(yīng)期，使心室率加快，因此不適宜預(yù)激綜合征伴心房顫動(dòng)的患者。因洋地黃可抑制房室傳導(dǎo)，

減慢心室率，故快速心房顫動(dòng)是應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)證。

8A洋地黃中毒最重要的反應(yīng)是各類心律失常，最常見(jiàn)者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動(dòng)

過(guò)速，房性期前收縮，心房顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯?？焖俜啃孕穆墒СＳ职橛袀鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)

9A慢性房顫可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。持續(xù)性房顫指發(fā)作持續(xù)24小時(shí)（或48小時(shí)）以上，難以自動(dòng)

轉(zhuǎn)復(fù)到竇性心律的房顫。治療目標(biāo)是恢復(fù)竇性心律，并按發(fā)生血栓栓塞危險(xiǎn)程度選用抗凝劑。

10B由圖看出：P波消失，心律不齊

11CP波消失，代之大小不等的f波”提示房顫，聽(tīng)診特點(diǎn)為：第一心音強(qiáng)弱不等，心律絕對(duì)不齊，脈搏短細(xì)

12B射頻消融可打斷折返環(huán)，根治室上速。且射頻消融治療具有安全、迅速、有效且能治愈心動(dòng)過(guò)速的優(yōu)點(diǎn)?？蓛?yōu)

先考慮應(yīng)用。（《內(nèi)科學(xué)》第7版P192）

13B陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速如患者心功能與血壓正常，可先嘗試刺激迷走神經(jīng)的方法。首選治療藥物為腺背，起效

迅速，如腺昔無(wú)效可改靜注