肌鈣蛋白升高在幾種常見心血管疾病中的臨床意義

㈠肌鈣蛋白的組織分布和生化特點⒈肌鈣蛋白是橫紋?。ㄐ募『凸趋兰。┑慕Y(jié)構(gòu)蛋白,它是一種復合物,含有三個亞單位。肌鈣蛋白C(TnC),分子量18000，能與鈣結(jié)合，肌收縮時活化細絲。肌鈣蛋白I(TnI),分子量21000，有防止肌肉收縮的作用。肌鈣蛋白T（TnT),分子量37000，它能將肌鈣蛋白復合物與原肌球蛋白連結(jié)在一起。它大部分以結(jié)合形式存在于細絲中，僅有約6％以游離的形式存在于細胞漿中。

⒉當肌鈣蛋白釋放入血時被分解為TnT和TnI-TnC復合物，我們臨床上所檢測到的TnI實際上是TnI-TnC的復合物。⒊現(xiàn)已明確，肌鈣蛋白(cTnT、cTnI)在心肌損傷的檢測方面，比CK-MB具有更高的敏感性和特異性。㈡肌鈣蛋白應用的發(fā)展狀況⒈在1992年，Hamm等人首先報道了cTnT是心肌壞死的有效標志物，可用于心肌梗死的診斷。更由于它的持續(xù)時間長，當CK-MB降為正常時，它在心梗的診斷方面更具優(yōu)勢。⒉九十年代中期，cTnT被應用于不穩(wěn)定心絞痛患者的預后評價。Stubbs等人對伴有cTnT升高的不穩(wěn)定心絞痛患者進行了三年的隨訪，發(fā)現(xiàn)其心源性死亡、血管重建術(shù)、非致死性心肌梗死事件的發(fā)生明顯增加。隨后的研究指出，如果急性冠脈綜合征的患者伴有cTnT的升高，則預后更差。⒊隨著研究的深入，肌鈣蛋白已用于心力衰竭、肺栓塞等許多方面。㈢肌鈣蛋白升高在幾種常見心血管疾病中的臨床意義⒈冠狀動脈粥樣硬化性心臟?、臩T段抬高型急性心肌梗死，若肌鈣蛋白升高：①表明梗死的心肌組織面積更大及更廣泛的冠脈內(nèi)血栓形成。②有研究表明，在經(jīng)成功的PCI后一小時之內(nèi)，惡性再灌注心律失常的發(fā)生率明顯升高。原因主要是廣泛的心肌壞死及凝血酶活性升高引起的冠脈內(nèi)血栓負荷增加,導致心肌自律性增加和心室復極延長及不一致。而冠脈內(nèi)血栓形成的致心律失常作用強于冠脈堵塞造成的心肌缺血作用。而在PCI后進行一年的隨訪發(fā)現(xiàn)，嚴重室性心律失常的發(fā)生率在肌鈣蛋白陽性組和陰性組并無明顯區(qū)別，說明成功的PCI可以提高心室的電穩(wěn)定性，進而降低惡性心律失常的發(fā)生率。③其它心臟事件(如心衰)的風險也明顯升高。⑵ST段壓低的急性冠脈綜合征將患者入院時的心電圖與cTnT水平相結(jié)合，可以將患者進行危險分層，對預后進行預測和指導臨床治療。①高?；颊撸╟TnT≥0.10ng／ml和ST段壓低）一半的該類患者為三支病變或左主干病變，使患者發(fā)生心臟事件的風險大大增加，預后很差。該類患者的缺血事件很有可能是由于血管的復雜病變或大血管的血栓形成所造成，故損傷了大面積的心肌。對該類患者及早進行介入治療，可使死亡和心肌梗死的相對風險下降40％。②中危患者（cTnT≥0.10ng／ml或ST段壓低）患者若僅cTnT升高而無ST段壓低，很有可能是有一血栓形成過程，而這僅損傷了一小部分心肌。相反，若患者有ST段壓低而無cTnT升高，更大程度上是該缺血事件由非血栓因素所造成，如增加的心肌耗氧量或冠脈痙攣，這預示著冠脈病變更嚴重的可能性更高。③低?；颊撸╟TnT＜0.10ng／ml并且無ST段壓低）⑶可疑的急性冠脈綜合征和輕度冠狀動脈疾病該類患者的肌鈣蛋白升高很可能是冠脈痙攣所引起，74％的過去認為是假陽性的肌鈣蛋白結(jié)果可以用冠脈痙攣來解釋。與肌鈣蛋白陰性者相比,肌鈣蛋白升高的患者年齡更大、更易發(fā)生在男性、高膽固醇血癥的發(fā)生率低和心電圖傾向于正常。通過長期的隨訪發(fā)現(xiàn)，肌鈣蛋白升高的患者更易發(fā)生非致死性心肌梗死。⒉心力衰竭⑴50%的急性心源性肺水腫的患者(無急性心肌梗死)cTnT出現(xiàn)升高(>0.1ng/ml)；⑵對于心功能Ⅲ-Ⅳ級的慢性心力衰竭患者(據(jù)紐約心臟協(xié)會心功能分級標準),其中有15-18%出現(xiàn)cTnT升高；⑶非缺血原因?qū)е碌穆孕牧λソ呋颊?，其中?3％出現(xiàn)cTnT升高，他們的特點是心功能分級更高、左室EF值更低和死亡率更高；⑷通過研究發(fā)現(xiàn)，在肌鈣蛋白升高組，由于交感神經(jīng)活性的增加和炎癥反應的增強導致血糖水平和白細胞計數(shù)升高，它們對心肌細胞產(chǎn)生直接的毒害作用，促進心肌纖維的降解和細胞死亡。盡管心肌損傷可以被多種病理生理機制所引發(fā)，但它的促進因素是神經(jīng)體液系統(tǒng)的激活和炎癥反應，即通過促進左室重構(gòu)和心內(nèi)膜下缺血、或誘導細胞凋亡而導致心功能惡化；在這項研究中，升高的cTnT的平均值在入院后6和12小時分別為0.39ng/ml和0.46ng/ml，同在非ST段抬高的急性冠脈綜合征中所測定的值相似，說明了嚴重的心肌損傷;⑸因此,c繼Tn搶T可以矩作為巖遠期濟死亡押率的令獨立阻預測拐因子鮮。三鞏年生速存率額在cT碧nT梯<0潔.1慌ng魔/m淚l組為76％，云而在cT注nT升高種組僅桑為29％。⑹以諸上發(fā)遺現(xiàn)表波明：在急猛性心慰力衰鄭竭中澆發(fā)生迫了嚴躬重的辨心肌腫損傷象，可紹能比訪穩(wěn)定牛的慢脹性心逃衰更暈嚴重;這不污僅限范于缺鹿血性朋心臟埋病的拜患者;肌鈣殖蛋白練可作播為心注衰患育者的齊一種揪新的顏標志寶物,用于逐遠期諷風險粒分層射。⒊急戚性肺卸栓塞⑴早姥在19敏39年人彎們就插認識臉到,急性菜肺栓鹿塞可耀以引勾起心番肌缺寧血和數(shù)損傷;⑵動物園模型塑中已靠經(jīng)證楚實,在急丙性肺脊栓塞少過程曉中,冠脈巷血流禿明顯答下降,隨后恨右室嘩收縮吳功能旅下降返。肺動靠脈栓蘿塞可獸以選宿擇性侮地引嗚起供悟應右遵室心關(guān)內(nèi)膜稻下的巖冠脈權(quán)血流舍下降上，從輸而導義致心顏內(nèi)膜船下心腐肌缺廊血和堂梗死樸；⑶臨圣床研呀究也曾已證脆實了級心肌配缺血凈和損請傷在御肺栓革塞患解者（猾冠狀六動脈定正常肝）右火室功峽能不扮全發(fā)堅展過辯程中覺的作樸用。蜘右室并需氧肚量的奴突然捐增加乏、右裝室腔趕內(nèi)壓銹力的瓣升高旱、因缸左室監(jiān)充盈感受阻吉導致彈的心逐排血軌量下妻降和獵內(nèi)皮棕素等若內(nèi)皮烏收縮顏因子佩的釋壯放引棵起的瞇冠脈棋收縮復均造訂成右摘室缺序血和螺損傷者。⑷肌戒鈣蛋塘白在砍急性抬肺栓擴塞中辯的作效用直暮到最鋪近才謹開始辨被研需究。Gi臉an深ni融ti效s等人湊調(diào)查鍵了56例肺竊栓塞棉確診遺患者省，發(fā)愈現(xiàn)18例cT福nT升高牌（≥0.搏1n抽g/夠ml宇)，而氣這18例患跡者均鬼為中垂到大也塊肺盤栓塞諸。cT草nT陽性累組的扯所有安患者括均有其右室雀功能霞不全布，而戰(zhàn)這在cT補nT陰性潑組僅捉占三槳分之戰(zhàn)二。雞另外獨，cT描nT陽性蟻組住蜻院期城間死廉亡率濤更高讓、低盾血壓振時間爛長和朵心源肆性休感克的剝發(fā)生桌率更噴高。因此拌我們瓦可以沃得出韻結(jié)論劈燕，肺色栓塞箱患者cT參nT陽性柄組右舞室收晚縮壓鉗更高怖，更減易發(fā)憑展為梯右室斷擴張渠和心斗源性包休克陶。⑸右水室功襯能不至全是眨肺栓晃塞患騾者近稠期和巡壽遠期出死亡狀率的念強烈罷預測擴因子蠅，而葵中到印大塊些肺栓礦塞更紛有可飯能伴口隨右富室功平能不主全，雞需要明溶栓塊治療埋。通旅過床梳旁超心聲進砍行右槳室功魂能不點全的枯早期蹦監(jiān)測仰，有轟助于與風險搜分層園和治嘴療方易法的圾選擇皇。⑹急性悅肺栓叉塞患住者若蔬肌鈣披蛋白拿升高書，強忠烈提師示右彩室功叼能不酸全,這對粒輕、寺中度鐵右室宅功能趟不全貼或解腰剖學癥上為黎大的架栓塞佩但無騎低氧團血癥擔或低肅血壓組的患編者意翅義更喂大,溶栓果治療謠可能腸更好衰地改泥善他糟們的冰預后默。這揚表明魚，對擔患者籮進行項肌鈣啊蛋白嬌的檢漏測，為對早俊期風檔險分扭層和旱確定蛋右室漆功能嫌不全昆是大布有裨秋益的;⑺肌鈣飼蛋白胃也是劃預測坑較小灣肺栓閑塞患月者病棋情惡愧化的績一種割有效召方法;⑻肌鈣浴蛋白際升高峽的重相要意熊義不網(wǎng)僅在腥于它茅的預霜后價蜓值,還在納于它旺的診捎斷價午值。難關(guān)于浸肺栓查塞最鑄突出榴的問另題可淹能是煙對它梯的誤干診，般尤其壞是當站患者擔的癥匙狀不犯典型貸或?qū)谟诎殡`有基泊礎(chǔ)心蛛肺疾熱病的佛老年黨患者如，如輕若不檢能早亡期診供斷，悉將會種使病串情更奇加惡案化。臨雖然閣不能循據(jù)肌趨鈣蛋待白升欲高即炒診斷麥為急命性肺氣栓塞伶，但公它至渡少可邪以提壯醒臨概床醫(yī)綢生在煙下診疑斷時自早一兩點考饑慮到飼肺栓勤塞，錢并進繭一步昏做必餡需的療確診薪性影勝像檢征查。㈣肌僵鈣蛋拾白輕晚度升村高還逃可見欺于心喬肌炎閘、心酬臟外懲傷、重高血雞壓、短甲低熊、慢療性肌覽炎、備糖尿跪病、番過度蹄緊張絲式、心盼律不擊齊、咬酸血欠癥、絞血液鳳惡性搞腫瘤央、淀規(guī)粉樣糕變性案、癌綢癥化弓療引失起的碗心臟鵲中毒督患者攝。㈤肌槽鈣蛋課白目頓前存拜在的漿局限基性⒈cT慮nT常因知腎衰破而出亞現(xiàn)假住陽性磁；⒉cT混nI比骨骼恰肌Tn立I（sT滋nI)在N端多皇出32個氨挑基酸畫，這耍個差佛異使賺利用驢特異感性抗飛體檢范測cT贈nI可避末免與鋒骨骼故肌Tn疫I產(chǎn)生綁交叉全反應袍。。但是cT年nI極易法水解矛，且鏡在人孩體內(nèi)走的存轉(zhuǎn)在形否式多元種多擾樣，野如以怪復合畫體、桃氧化間、還露原、嚇磷酸撒化等予形式鐮存在宋，因行此存蜂在檢盜