急性胰腺炎的診治進展

【關鍵詞】急性胰腺

急性胰腺炎是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎癥反應為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。臨床上，大多數患者的病程呈自限性;20%～30%患者臨床經過兇險?？傮w死亡率為5%～10%。AP臨床上表現(xiàn)為急性、持續(xù)性腹痛，血清淀粉酶活性增高大于或等于正常值上限3倍，影像學提示胰腺有形態(tài)改變，排除其他疾病者。可有其他器官功能障礙。少數病例血清淀粉酶活性正?；蜉p度增高。

1急性胰腺炎病因

急性胰腺炎的病因較多，且存在地區(qū)差異［1］。在確診急性胰腺炎基礎上，應盡可能明確其病因，并努力去除病因，以防復發(fā)。常見病因:膽石癥、酒精、高脂血癥。其他病因:壺腹乳頭括約肌功能不良、藥物和毒物、ERCP術后、十二指腸乳頭旁憩室、外傷性、高鈣血癥、腹部手術后、胰腺分裂、壺腹周圍癌、胰腺癌、血管炎、感染性疾病、自身免疫性疾病、α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等。經臨床與影像、生化等檢查，不能確定病因者稱為特發(fā)性。

2急性胰腺炎的發(fā)病機制

胰酶異常激活學說［2］胰蛋白酶原的活化在AP發(fā)病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的異?；罨l(fā)生在包含有消化酶和溶酶體酶的胞漿空泡小體內，胰蛋白酶原的活化是靠組織蛋白酶B水解N端10個氨基酸來完成的。劈開的區(qū)域稱為胰蛋白酶原活化肽。活化的胰蛋白酶除繼續(xù)激活胰蛋白酶原外還可激活多種消化酶原成為活化的消化酶，如糜蛋白酶、彈力酶、磷脂酶、羧肽酶、激肽釋放酶等，引起酶促反應的級聯(lián)，致使自身消化和胰腺炎。胰蛋白酶抑制劑治療重癥急性胰腺炎正是基于這個理論。

細胞過度激活學說AP時單核巨噬細胞系統(tǒng)激活，其代謝產物過度刺激PMN，使其產生大量的細胞因子、趨化因子和炎癥介質等物質，而且單核巨噬細胞自身能合成和釋放多種細胞因子和炎癥介質。細胞因子和炎性介質不僅作用于胰腺局部，而且可擴展至全身，引起SIRS的發(fā)生［3］。同時，SIRS作為機體的防御反應必然會導致炎性細胞的趨化活動并即時合成和釋放多種細胞因子，還能通過級聯(lián)效應引發(fā)

急性胰腺炎臨床表現(xiàn)腹痛是AP的主要癥狀，位于上腹部，常向背部放射，多為急性發(fā)作，呈持續(xù)性，少數無腹痛?？砂橛袗盒摹I吐。發(fā)熱常源于急性炎癥、壞死胰腺組織繼發(fā)感染或繼發(fā)真菌感染。發(fā)熱、黃疸者多見于膽源性胰腺炎。AP還可具有以下全身并發(fā)癥:心血管系統(tǒng)由于血容量減少、血管擴張和全身性炎癥反應綜合征而出現(xiàn)心動過速和低血壓。呼吸系統(tǒng)則表現(xiàn)為肺不張、左側胸腔積液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔積液的出現(xiàn)與SAP密切相關并提示預后不良。由于視網膜后動脈阻滯可出現(xiàn)普爾夏視網膜病變等少見并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)為視力突然喪失、脫脂棉樣外觀和眼底滲出。泌尿系統(tǒng)可出現(xiàn)少尿和急性腎功能衰竭。橫結腸壞死是SAP的致命性并發(fā)癥。體征上，輕癥者僅為輕壓痛，重癥者可出現(xiàn)腹膜刺激征、腹水。少數患者因脾靜脈栓塞出現(xiàn)門靜脈高壓、脾臟腫大，罕見橫結腸壞死。腹部因液體積聚或假性囊腫形成可觸及腫塊。其他可有相應并發(fā)癥所具有的體征。

輔助檢查

血清酶學檢查強調血清淀粉酶測定的臨床意義，尿淀粉酶變化僅作參考。血清淀粉酶活性高低與病情不呈相關性。患者是否開放飲食或病情程度的判斷不能單純依賴于血清淀粉酶是否降至正常，應綜合判斷。血清淀粉酶持續(xù)增高要注意:病情反復、并發(fā)假性囊腫或膿腫、疑有結石或腫瘤、腎功能不全、巨淀粉酶血癥等。要注意鑒別其他急腹癥引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性測定具有重要臨床意義，尤其當血清淀粉酶活性已經下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性測定有互補作用。同樣，血清脂肪酶活性與疾病嚴重度不呈正相關。

血清標志物推薦使用C-反應蛋白，發(fā)病后72hCRP150mg/L提示胰腺組織壞死可能［4］。動態(tài)測定血清白介素6水平增高提示預后不良。

影像學診斷在發(fā)病初期24～48h行B超檢查，可以初步判斷胰腺組織形態(tài)學變化［5］，同時有助于判斷有無膽道疾病，但受急性胰腺炎時胃腸道積氣的影響，對急性胰腺炎常不能作出準確判斷。推薦CT掃描作為診斷急性胰腺炎的標準影像學方法。必要時行增強CT或動態(tài)增強CT檢查。根據炎癥的嚴重程度分級為A～E級。A級:正常胰腺。B級:胰腺實質改變，包括局部或彌漫的腺體增大。C級:胰腺實質及周圍炎癥改變，胰周輕度滲出。D級:除C級外，胰周滲出顯著，胰腺實質內或胰周單個液體積聚。E級:廣泛的胰腺內、外積液，包括胰腺和脂肪壞死，胰腺膿腫。A～C級:臨床上為輕型急性胰腺炎;D～E級:臨床上為重癥急性胰腺炎［6，7］。

急性胰腺炎臨床分型及診斷

輕癥急性胰腺炎具備急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)和生化改變，而無器官功能障礙或局部并發(fā)癥，對液體補充治療反應良好。Ranson評分3分，或APACHE-Ⅱ評分8分，或CT分級為A、B、C。

重癥急性胰腺炎具備急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)和生化改變，且具下列之一者:局部并發(fā)癥;器官衰竭;Ranson評分≥3分;APACHE-Ⅱ評分≥8分;CT分級為D、E。對臨床上SAP患者中病情極其兇險者冠名為:早發(fā)性重癥急性胰腺炎。其定義為:SAP患者發(fā)病后72h內出現(xiàn)下列之一者:腎功能衰竭;呼吸衰竭;休克;凝血功能障礙［PT70%和APTT45s］;敗血癥;全身炎癥反應綜合征。SAP的病理分期。SteerML將SAP的病理過程分為:第一期，胰腺內消化酶的激活和胰腺細胞的損傷;第二期，胰腺內炎癥因子反應和不同程度胰腺細胞壞死;第三期，胰腺進一步損傷和胰外改變，如SIRS和ARDS。SAP的病理生理分期。SAP可分為3期:一期，全身炎癥反應期:自發(fā)病至2周左右，此期的特點主要是損傷因素作用于人體造成全身過渡的炎癥反應，常出現(xiàn)休克及多臟器功能不全;二期，全身感染期:2周～2個月左右，以全身細菌感染、深部真菌感染或雙重感染為主要臨床表現(xiàn);三期，殘余感染期:時間為2～3個月，或更長。主要表現(xiàn)為全身營養(yǎng)不良，存在后腹膜殘腔，常有引流不暢，伴有消化道瘺。

診斷臨床上不使用病理性診斷名詞“急性水腫性胰腺炎”或“急性壞死性胰腺炎”，除非有病理檢查結果。臨床上廢棄“急性出血壞死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”、“急性胰腺蜂窩炎”等名稱。臨床上急性胰腺炎診斷應包括病因診斷、分級診斷、并發(fā)癥診斷，例如:急性胰腺炎，急性胰腺炎。必須強調臨床表現(xiàn)在診斷急性胰腺炎中的重要地位。持續(xù)性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像學改變，排除其他疾病，可以診斷本病。臨床上應注意一部分急性胰腺炎患者從“輕癥急性胰腺炎”轉化為“重癥急性胰腺炎”可能。因此，必須對病情作動態(tài)觀察。除Ranson指標、APACHE-Ⅱ指標外，其他有價值的判別指標有:體重指數超過28kg/m2;胸膜滲出，尤其是雙側胸腔積液;72h后CRP150mg/L，并持續(xù)增高等均為臨床上有價值的嚴重度評估指標。

4急性胰腺炎的治療

急性胰腺炎的早期處理

發(fā)病初期的處理和監(jiān)護目的是糾正水、電解質紊亂，支持治療，防止局部及全身并發(fā)癥。內容包括:血常規(guī)測定、尿常規(guī)測定、大便隱血測定、腎功能測定、肝臟功能測定、血糖測定、心電監(jiān)護、血壓監(jiān)測、血氣分析、血清電解質測定、X線胸片、中心靜脈壓測定。動態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。記錄24h尿量和出入量變化。上述指標可根據患者具體病情作相應選擇。常規(guī)禁食，對有嚴重腹脹、麻痹性腸梗阻者應進行胃腸減壓。在患者腹痛減輕/消失、腹脹減輕/消失、腸道動力恢復或部分恢復時可以考慮開放飲食［8］，開始以碳水化合物為主，逐步過渡至低脂飲食，不以血清淀粉酶活性高低作為開放飲食的必要條件。

補液補液量包括基礎需要量和流入組織間隙的液體量。應注意輸注膠體物質和補充微量元素、維生素。

鎮(zhèn)痛疼痛劇烈時考慮鎮(zhèn)痛治療。在嚴密觀察病情下，可注射鹽酸哌替啶。不推薦應用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，如阿托品、654-2等，因前者會收縮Oddi括約肌，后者則會誘發(fā)或加重腸麻痹。

抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應用生長抑素及其類似物可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，主張在重癥急性胰腺炎治療中應用。奧曲肽用法:首次劑量推注，繼以25～50μg/h維持治療［9，10］。生長抑素制劑用法:首次劑量250μg，繼以250μg/h維持;停藥指證為:臨床癥狀改善、腹痛消失和血清淀粉酶活性降至正常［11］。H2受體拮抗劑和質子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，除此之外，還可以預防應激性潰瘍的發(fā)生，因此，主張在重癥急性胰腺炎時使用。主張蛋白酶抑制劑早期、足量應用，可選用加貝酯等制劑。

血管活性物質的應用由于微循環(huán)障礙在急性胰腺炎，尤其重癥急性胰腺炎發(fā)病中起重要作用，推薦應用改善胰腺和其他器官微循環(huán)的藥物，如前列腺素E1制劑、血小板活化因子拮抗劑、丹參制劑等［12～16］。

抗生素應用對于輕癥非膽源性急性胰腺炎不推薦常規(guī)使用抗生素。對于膽源性輕癥急性胰腺炎，或重癥急性胰腺炎應常規(guī)使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要為革蘭陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌?？股氐膽脩裱?抗菌譜為革蘭陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強、有效通過血胰屏障三大原則。故推薦甲硝唑聯(lián)合喹諾酮類藥物為一線用藥，療效不佳時改用伊木匹能或根據藥敏結果，療程為7～14天，特殊情況下可延長應用。要注意胰外器官繼發(fā)細菌感染的診斷，根據藥敏選用抗生素。要注意真菌感染的診斷，臨床上無法用細菌感染來解釋發(fā)熱等表現(xiàn)時，應考慮到真菌感染的可能，可經驗性應用抗真菌藥，同時進行血液或體液真菌培養(yǎng)。

營養(yǎng)支持輕癥急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需腸內或腸外營養(yǎng)。重癥急性胰腺炎患者常先施行腸外營養(yǎng)，一般7～10天，對于待病情趨向緩解，則考慮實施腸內營養(yǎng)。將鼻飼管放置Treitz韌帶以下開始腸內營養(yǎng)，能量密度為/ml，如能耐受則逐步加量。應注意補充谷氨酚胺制劑。一般而言，SAP患者需要的熱量為8000～10000kJ/d，50%～60%來自糖，15%～20%來自蛋白，20%～30%來自脂類，對于高脂血癥患者，應減少脂肪類物質的補充。先給予要素飲食，從小劑量開始，20～30ml/h，如果能量不足，可輔以腸外營養(yǎng)，并觀察患者的反應，如能耐受，則逐漸加大劑量，最大可達100ml/h。進行腸內營養(yǎng)時，應注意患者的腹痛、腸麻痹、腹部壓痛等胰腺炎癥狀、體征是否加重，并定期復查電解質、血脂、血糖、總膽紅素、血清白蛋白水平、血常規(guī)及腎功能等，以評價機體代謝狀況，調整腸內營養(yǎng)的劑量。AP時的高分解代謝導致脂肪、蛋白質的迅速消耗，體重下降。營養(yǎng)支持是AP整體治療的一部分，在病程的早期即應開始。非SAP患者不需要空腸營養(yǎng)或靜脈營養(yǎng)，一般在病程的4天內即能進食。SAP患者應給予全胃腸外營養(yǎng)或腸內營養(yǎng)。目前，英國或歐洲大陸更趨向于對此類患者給予早期腸內營養(yǎng)。病程的第3或4天，經內鏡或在X線引導下給患者置入鼻空腸管，并給予半量要素飲食。能量密度變?yōu)?ml，如能耐受，逐漸增量至全能營養(yǎng)配方。傳統(tǒng)的觀點認為胰腺炎急性期不應進食，包括任何形式的腸內營養(yǎng)，否則會使病情惡化。美國一組對輕型AP的研究表明腸內營養(yǎng)與TPN對AP的治療效果差異無顯著性，但鼻腸喂養(yǎng)者費用和并發(fā)癥發(fā)生率大大降低。Kalfarentzos等研究一組38例SAP的治療，比較TPN與腸內營養(yǎng)治療，患者的平均APCHEⅡ評分為分，CRP均280mg/L，兩組間ICU時間、住院時間、死亡率均相似，但腸內營養(yǎng)組的費用是TPN組的1/3。假如腸內營養(yǎng)不能耐受，就必須行TPN治療，營養(yǎng)液中應包括糖、蛋白、脂類，只有高脂血癥患者不能使用脂類供能。熱能的需要量可根據Harris-Benedict公式計算，再乘上應激系數，也可用間接熱能測定儀測定熱能的需要量。一般而言，SAP患者需要的熱量為8000～10000kJ/d，50%～60%來自糖，15%～20%來自蛋白，20%～30%來自脂類。

預防和治療腸道衰竭對于SAP患者，應密切觀察腹部體征及排便情況，監(jiān)測腸鳴音的變化。及早給予促腸道動力藥物，包括生大黃、硫酸鎂、乳果糖等;給予微生態(tài)制劑調節(jié)腸道菌群:應用谷氨酚胺制劑保護腸道黏膜屏障。同時可應用中藥，如皮硝外敷。病情允許下，盡可能盡早恢復飲食或腸內營養(yǎng)對預防腸道衰竭具有重要意義。

中醫(yī)中藥單味中藥，如生大黃［17］，和復方制劑，如清胰湯、大承氣湯加減被臨床實踐證明有效［18，19］。

急性膽源性胰腺炎的內鏡治療推薦在有條件的單位［20］，對于懷疑或已經證實的ABP，如果符合重癥指標和有膽管炎、黃疸、膽總管擴張，或最初判斷是單純型胰腺炎，但在保守治療中病情惡化的，應ERCP下行鼻膽管引流或EST。

重癥胰腺炎早期并發(fā)癥的診斷與治療ARDS:ARDS是全身炎癥或原發(fā)性肺損傷的后果，肺泡內充滿炎癥滲出物影響氣體交換，X線胸片常顯示兩肺彌漫性浸潤。有時，ARDS與心源性肺水腫很難區(qū)別，一般而言，心源性肺水腫PCWP18mmHg。ARDS的治療主要為氣管插管和機械通氣，機械通氣情況下，應注意壓力、容量相關的肺損傷，潮氣量應10ml/kg，最高吸氣壓應35cmH2O。推薦行PEEP治療，以防肺泡塌陷，降低FiO2。急性腎功能衰竭:急性胰腺炎時，低血壓、低血容量致腎臟血流灌注減少或腎小管壞死，誘發(fā)急性腎功能衰竭。急性腎小管壞死可能與缺血、炎癥損傷對腎小管細胞的破壞有關。臨床的特點是急性少尿，有以下指標存在即可診斷急性腎功能衰竭:①血清肌酐升高44μmol/L或高于基礎值的50%;②肌酐清除率減少50%;③需要透析治療。對于區(qū)分腎前性少尿與腎性少尿，排鈉分數的測定可能有幫助，一般而言，F(xiàn)ENa1%表示存在腎前性原因，F(xiàn)ENa2%提示腎臟實質的損傷。治療上主要是支持治療，保持血流動力學指標的穩(wěn)定，必要時透析治療。低血壓:急性胰腺炎或SIRS的患者容易出現(xiàn)低血壓，并伴隨高動力循環(huán)狀態(tài)，全身血管阻力降低、血管擴張、心輸出量增加，患者表現(xiàn)為心率加快、脈搏加快、四肢溫暖，這與血容量不足所致的低動力型休克不同。處理原則是嚴密監(jiān)測血流動力參數、輸液，必要時可用血管活性藥物。DIC:DIC是急性胰腺炎的罕見并發(fā)癥，炎癥釋放的組織因子激活凝血系統(tǒng)導致血管內凝血，血小板及凝血因子的消耗又導致血小板減少、凝血時間延長，出血危險隨之增加;膠原纖維蛋白的出現(xiàn)易使紅細胞破裂，外周血中可見紅細胞的碎片、破裂的紅細胞;纖維蛋白原水平理論上應該下降，但炎癥反應又使其增高，故一般在正常范圍內。DIC的處理非常困難，應該請血液病的醫(yī)生一同參與，有血栓形成時應考慮肝素治療。代謝性腦病:SIRS時的腦病是腦缺血引起，患者表現(xiàn)為意識障礙，可出現(xiàn)腦電圖的變化。處理主要是維持血液循環(huán)，避免使用影響神志的藥物。預后與缺血嚴重程度有關。胰性腦病常被描述為譫妄，也可有語言障礙及肢體僵硬，確切的發(fā)病機制尚不清楚，可能是血液循環(huán)障礙的結果，也可能是一種獨立的疾病或一種極度譫妄。

急性胰腺炎的中期治療指急性胰腺炎發(fā)病1周之后，此期主要矛盾轉為臟器功能衰竭與壞死胰腺的感染。如起病第1個月治療后，重要臟器功能不全未能恢復，此類患者的并發(fā)癥發(fā)生率、死亡率將升高，而且感染的發(fā)生又將影響臟器功能。有關此期的研究常將注意力集中在壞死組織有無感染，并認為無菌性壞死不需外科手術治療。然而，無菌性壞死的患者中一部分病例會出現(xiàn)新的臟器功能衰竭并致不良后果，這部分患者可能是細針穿刺的結果不準確，對此部分患者可考慮手術治療。同時，無菌性壞死的患者行手術治療，確實有部分患者能獲得好處，出現(xiàn)呼吸、心、腎等臟器功能的改善。

急性胰腺炎后期的處理急性胰腺炎的后期并發(fā)癥包括胰瘺、胃腸瘺、假性囊腫形成、胰腺膿腫及血管并發(fā)癥。CT、MRI、US、血管造影、消化道鋇餐造影、ERCP等影像學檢查可發(fā)現(xiàn)以上并發(fā)癥。一般而言，增強CT評價急性胰腺炎并發(fā)癥最準確，該方法能區(qū)分胰腺的水腫與壞死，并能發(fā)現(xiàn)大部分的并發(fā)癥。如靜脈內使用造影劑有禁忌，增強MRI可替代增強CT。ERCP、血管造影對胰膽管、血管并發(fā)癥的診斷更好，US則是隨訪急性液體積聚或假性囊腫的最常用方法。

急性胰腺炎的手術問題急性胰腺炎臨床表現(xiàn)為急劇的發(fā)作性上腹痛、惡性嘔吐伴隨血淀粉酶或脂肪酶升高，診斷常較明確，還可以通過CT、MRI作進一步檢查。對可疑病例，可行腹腔穿刺，對鑒別胃腸穿孔有積極意義，真正需要手術來幫助診斷的情況極少。假如意外地在手術中發(fā)現(xiàn)胰腺炎，應行膽囊切除術，并進行術中膽管造影，膽總管如有結石，應予取出［21］，但在此時期，不應對胰腺進行手術處理。愈來愈多的非隨機回顧性病例分析提示無菌性壞死胰腺保守治療效果良好，瑞士的一組大樣本病例回顧性分析顯示起病2周內死亡的病例均未得到常規(guī)的抗生素治療，換而言之，無菌性壞死的胰腺炎抗生素治療的效果是肯定的。有學者認為，強化治療72h病情不好轉，應進行外科手術行腹腔內引流［22～25］，但尚無隨機研究證實這種觀點的正確性。當臨床有敗血癥的依據，普通的微生物檢測又無法明確時，應行CT檢查，必要時進行CT引導下的FNA，穿刺物進行革蘭染色并培養(yǎng)。有明確的感染應積極進行手術引流，清除胰周、壞死處的膿液［26］。如患者不能耐受手術引流，可在CT引導下置管引流，待病情好轉后再清除感染的壞死組織。外科手術的方法:經前腹壁的切口，探查腹腔臟器的壞死與感染，清除壞死組織，一定要探查結腸旁溝、胰周及胰腺。部分患者橫結腸可能受累壞死，遇此情況應行擴大的右半結腸切除術、回腸造口術、結腸黏膜造口術，不可將壞死的橫結腸殘留體內。術后，應進行腹腔灌洗引流，灌洗量不少于1～2L/d，持續(xù)3～4天。30%的患者因感染復發(fā)而需再次手術。術后手術區(qū)域的靜脈出血或滲血是十分棘手的問題，可用凡士林紗布或類似的非粘性材料覆蓋局部，并用大塊紗墊包扎。手術切口可以敞開或縫合，切口處應進行規(guī)范的換藥。如進行再次手術，且無局部出血，可于腹腔內放置多處引流［2，27，28］，每48h換藥1次，直至肉芽增生，傷口愈合，此工作非常麻煩而且費時。開放引流的術式有2種，經前腹壁的路徑或經后腹壁的路徑，那種術式更好，目前尚無法評價，但老年人、有臟器功能衰竭者應盡量選用創(chuàng)傷小的術式。故理論上，如條件允許，應切除膽囊并檢查膽總管有無結石。急性液體積聚發(fā)生于病程早期，胰腺內或胰周或胰腺遠隔間隙液體積聚，并缺乏完整包膜;胰腺壞死增強CT檢查提示無生命力的胰腺組織或胰周脂肪組織;假性囊腫有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚，內含胰腺分泌物、肉芽組織、纖維組織等，多發(fā)生于急性胰腺炎起病4周以后;胰腺膿腫胰腺內或胰周的膿液積聚，外周為纖維囊壁。急性液體積聚、假性囊腫及膿腫的引流:約50%的液體積聚能在4周內自發(fā)吸收，不能吸收者逐漸被包裹形成單腔或多腔的假性囊腫，持續(xù)存在可產生局部壓迫癥狀，致十二指腸或膽總管狹窄，胰體尾部的假性囊腫則壓迫胃。如假性囊腫發(fā)生感染，則肯定形成胰腺或胰周的膿腫。假性囊腫、膿腫的治療原則相同，可行內或外引流。假性囊腫出現(xiàn)嚴重壓迫癥狀時，應行緊急引流減壓術，可通過ERCP將內支架放人破裂的胰管中引流。也可選擇剖腹手術或腹腔鏡手術將囊腫壁與胃腸腔吻合。內引流比外引流更安全。胰腺膿腫的治療效果比壞死組織感染的治療效果要好。膿腫逐漸被包裹，治療原則與假性囊腫相似，但更常采用外引流方式。

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