（優(yōu)選）病理生理學(xué)課件水電解質(zhì)代謝紊亂當(dāng)前第1頁\共有62頁\編于星期三\7點第一節(jié)

正常水鈉代謝體內(nèi)的有機物和無機物大多以水溶液狀態(tài)存在,這種水溶液稱為體液。體液占體重60%。

當(dāng)前第2頁\共有62頁\編于星期三\7點細(xì)胞內(nèi)液（intracellularfluid,ICF):分布于細(xì)胞內(nèi)的液體，它的容量和成分與細(xì)胞的代謝和生理功能密切相關(guān)。(40%)細(xì)胞外液（extracellularfluid,ECF):由細(xì)胞周圍的組織液(5%)與血漿（血管內(nèi)液15%）共同構(gòu)成細(xì)胞外液，是溝通組織細(xì)胞之間和機體與外界環(huán)境之間的媒介。維持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定是必需的。(20%)一、體液的容量和分布當(dāng)前第3頁\共有62頁\編于星期三\7點體液總量的分布因年齡、性別、胖瘦而不同（1）新生兒占體重80％，嬰兒占70％,學(xué)齡兒童占65%,成人60%;（2）脂肪含水量10％～30％，肌肉25％～80％所以瘦人對缺水有更大的耐受力。當(dāng)前第4頁\共有62頁\編于星期三\7點二、體液成分及滲透壓細(xì)胞外液陽離子主要Na+、K+、Ca2+、Mg2+,陰離子主要是Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-及有機酸和蛋白質(zhì)。細(xì)胞內(nèi)液中K+是重要的陽離子,其次是Na+、Ca2+、Mg2+，Na+的濃度遠(yuǎn)低于細(xì)胞外液.陰離子主要是HPO42-、蛋白質(zhì)、HCO3-、Cl-、SO42-。Na+K+當(dāng)前第5頁\共有62頁\編于星期三\7點溶液的滲透壓取決于分子或離子的數(shù)目,體液內(nèi)起滲透作用的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。

細(xì)胞外液滲透壓主要由Na+、Cl-、HCO3-決定.細(xì)胞內(nèi)液滲透壓主要由K+,其次由HPO42-決定。血漿滲透壓：正常值：280～310mmol/l＝等滲>310高滲<280低滲當(dāng)前第6頁\共有62頁\編于星期三\7點（1）晶體滲透壓：低分子溶質(zhì)，維持血細(xì)胞內(nèi)外水份交換和正常形態(tài)。（2）膠體滲透壓：血漿蛋白產(chǎn)生，僅3.33kpa,只占血漿總滲透壓的1/200,卻是維持血管內(nèi)體液量恒定的最主要因素.當(dāng)前第7頁\共有62頁\編于星期三\7點攝入(ml)排出(ml)飲水1000-1300尿量1000-1500食物水700-900皮膚蒸發(fā)500代謝水300呼吸蒸發(fā)350糞便水150合計2000-25002000-25001.水、鈉平衡1.1水平衡三、水、鈉平衡及調(diào)節(jié)當(dāng)前第8頁\共有62頁\編于星期三\7點1.2鈉平衡1.攝入：小腸2.排出：（1）腎“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。（2）汗液當(dāng)前第9頁\共有62頁\編于星期三\7點2.1水的生理功能（1）促進物質(zhì)代謝（2）調(diào)節(jié)體溫（3）潤滑作用（4）是組織器官的成分2.水的生理功能當(dāng)前第10頁\共有62頁\編于星期三\7點2.2鈉的生理功能1.維持細(xì)胞外液的滲透壓；2.參與神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的動作電位的形成；3.參與新陳代謝和生理功能活動。

正常血清鈉離子濃度130-150mmol/L當(dāng)前第11頁\共有62頁\編于星期三\7點(三)水鈉正常代謝的調(diào)節(jié)1.渴覺中樞（渴感調(diào)節(jié)）作用：引起渴感，促進飲水。刺激因素：血漿滲透壓（晶體滲透壓）↑滲透壓感受器：滲透壓感受器主要分布在下丘腦視上核，只要滲透壓變化1～2％，就會有抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH)的釋放。當(dāng)前第12頁\共有62頁\編于星期三\7點2.抗利尿激素（ADH）作用：增加遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水。促釋放因素：（1）血漿滲透壓↑（2）有效循環(huán)血量↓（3）應(yīng)激當(dāng)前第13頁\共有62頁\編于星期三\7點3.醛固酮作用：促進遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+促釋放因素：(1)有效循環(huán)血量↓(2）血Na+降低(3）血K+增高ARRS當(dāng)前第14頁\共有62頁\編于星期三\7點

4.心房鈉尿肽/心鈉素（ANF）作用：（1）減少腎素分泌；（2）拮抗血管緊張素縮血管作用（3）抑制醛固酮的分泌（4）拮抗醛固酮的保鈉作用。促釋放因素：血容量增加當(dāng)前第15頁\共有62頁\編于星期三\7點水鈉代謝紊亂的分類（一）體液容量減少（脫水）1.

低血鈉性細(xì)胞外液減少(低滲性脫水)2.高血鈉性細(xì)胞外液減少(高滲性脫水)3.正常血鈉性細(xì)胞外液減少（等滲性脫水）（二）高鈉血癥1.低容量性高鈉血癥2.高容量性高鈉血癥3.等容量性高鈉血癥（三）體液容量過多

1.

低血鈉性體液容量過多（水中毒）2.正常血鈉性組織間容量過多（水腫）3.

高血鈉性體液容量增多當(dāng)前第16頁\共有62頁\編于星期三\7點第二節(jié)水鈉代謝紊亂一、體液容量減少（脫水）體液容量的明顯減少在臨床上稱為脫水（dehydration）根據(jù)血鈉變化分為：（一）

低血鈉性細(xì)胞外液減少(低滲性脫水)（二）高血鈉性細(xì)胞外液減少(高滲性脫水)（三）正常血鈉性細(xì)胞外液減少（等滲性脫水）當(dāng)前第17頁\共有62頁\編于星期三\7點（一）低血鈉性細(xì)胞外液減少（hypovolemichyponatremia）又稱低滲性脫水（hypotonicdehydration）

體液容量減少，失鈉大于失水，血清鈉濃度小于130mmol/L,血漿滲透壓小于280mmol/L為主要特征的病理變化過程。當(dāng)前第18頁\共有62頁\編于星期三\7點原因和機制1.消化液大量丟失而只補充水2.非顯性失水（汗）增多而只補充水3.大面積燒傷4.經(jīng)腎失鈉（1）藥物的影響排鈉利尿劑（2）疾病的影響急性腎衰多尿期慢性間質(zhì)性腎炎腎小管醛固酮抵抗addison病當(dāng)前第19頁\共有62頁\編于星期三\7點對機體的影響1.體液的變化細(xì)胞外液明顯減少，細(xì)胞內(nèi)液有所上升,易2.明顯的失水體征（脫水征）：3.對尿的影響：（1）尿量變化:早期尿量正常（低滲），重癥病人尿量減少（脫水）（2）尿鈉含量變化：腎臟失鈉引起者表現(xiàn)為尿鈉含量增多；腎外原因引起者表現(xiàn)為尿鈉含量減少。4.一般無口渴感發(fā)生休克。當(dāng)前第20頁\共有62頁\編于星期三\7點防治原則

1.防治原發(fā)病2.補等滲鹽3.防治休克分為三度輕度：丟失Nacl＜0.5g/kg中度：丟失Nacl0.5-0.75g/kg當(dāng)前第21頁\共有62頁\編于星期三\7點（二）高血鈉性體液容量減少體液容量減少，以失水大于失鈉，血漿滲透壓大于310mmol/L，血鈉高于150mmol/L為主要特征，又稱高滲性脫水（hypertonicdehydration）。當(dāng)前第22頁\共有62頁\編于星期三\7點1.原因和機制

（1）飲水不足水源斷絕、不能飲水、退行性病變（2）失水過多1）單純性失水皮膚發(fā)熱、甲亢呼吸過度通氣經(jīng)腎ADH缺乏或抵抗2）失水大于失鈉低滲液喪失當(dāng)前第23頁\共有62頁\編于星期三\7點二、對機體的影響:1.體液的變化細(xì)胞內(nèi)、外液都降低，細(xì)胞內(nèi)液降低更為明顯。2.尿量少，比重高3.渴感明顯4.較少發(fā)生休克5.對腦的影響：腦細(xì)胞脫水，腦出血6.輕度脫水征,脫水熱。分為三度輕度：失水體重2-5%中度：失水體重5-10%重度：失水體重10-15%當(dāng)前第24頁\共有62頁\編于星期三\7點3.防治原則（1）防治原發(fā)病（2）補水，先糖后鹽當(dāng)前第25頁\共有62頁\編于星期三\7點（三）正常血鈉性細(xì)胞外液容量減少水與鈉按其在正常血漿中的濃度比例丟失而引起體液容量減少，血清鈉濃度及血漿滲透壓可維持在正常范圍，但體液容量減少，又稱為等滲性脫水（isovolemichyponatremia)。血清鈉濃度130-150mmol/l血漿滲透壓280-310mmol/l當(dāng)前第26頁\共有62頁\編于星期三\7點1.原因

任何等滲體液丟失早期（1）麻痹性腸梗阻（2）胃腸減壓，胸腹水抽放（3）消化道畸形當(dāng)前第27頁\共有62頁\編于星期三\7點2.對機體的影響輕度時無影響，無明顯的臨床癥狀嚴(yán)重時出現(xiàn)休克、腎衰。3.防治原則1.防治原發(fā)病2.輸?shù)蜐B鹽（1/2-1/3張）當(dāng)前第28頁\共有62頁\編于星期三\7點附：典型病例男，40歲，以吐、瀉伴發(fā)熱、口渴、尿少4天為主訴入院。體格檢查：T38.2℃，BP110/80mmHg，汗少，皮膚黏膜燥。實驗室檢查：血鈉155mmol/L，血漿滲透壓320mOsm/L，尿比重〉1.012。給予5%葡萄糖溶液2500ml/d，兩天后體溫、尿量正常，口不渴，眼窩凹陷，皮膚彈性差，淺表靜脈萎陷，脈搏110次/分，血壓72/25mmHg，血鈉120mmol/L，血漿滲透壓255mOsm/L，尿比重1.010。問題：1.該患者出現(xiàn)了什么類型的水鈉紊亂？2.發(fā)病機制是什么？3.治療中有沒有不當(dāng)之處，若有是什么？當(dāng)前第29頁\共有62頁\編于星期三\7點二、體液容量過多（一）低血鈉性體液容量過多—水中毒（二）正常血鈉性組織間液容量過多—水腫當(dāng)前第30頁\共有62頁\編于星期三\7點水腫(edema)概念 過多液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程稱為水腫。一般不伴有細(xì)胞水腫。分類1.按分布范圍局部水腫、全身水腫2.按發(fā)病原因心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、營養(yǎng)不良性水腫、內(nèi)分泌性水腫、特發(fā)性水腫

3.按水腫液的量

隱性水腫：游離液體增加不明顯，尚無明顯外觀表現(xiàn)的水腫（≤體重10%）。顯性水腫：游離液體明顯增加，出現(xiàn)明顯外觀表現(xiàn)的水腫。當(dāng)前第31頁\共有62頁\編于星期三\7點血管內(nèi)外液體交換示意圖（組織液的生成與回流平衡）當(dāng)前第32頁\共有62頁\編于星期三\7點GFR腎小管的重吸收球管平衡體內(nèi)外液體交換平衡當(dāng)前第33頁\共有62頁\編于星期三\7點1.水腫的發(fā)生機制（1）毛細(xì)血管內(nèi)外液體交換失平衡（組織液生成>回流）1）毛細(xì)血管流體靜壓增高常見原因：靜脈淤血、阻塞、受壓迫；動脈充血2）血漿膠體滲透壓↓常見原因：血漿蛋白減少①蛋白質(zhì)合成障礙②蛋白質(zhì)喪失過多③蛋白質(zhì)分解代謝增強當(dāng)前第34頁\共有62頁\編于星期三\7點3）微血管壁通透性↑

常見原因：①各種炎癥性疾?、谶^敏性疾?、劢M織缺血、缺氧及再灌后④其它4）淋巴回流受阻

常見原因：淋巴管被阻塞,摘除淋巴管當(dāng)前第35頁\共有62頁\編于星期三\7點（2）體內(nèi)外內(nèi)外液體交換失平衡（鈉、水潴留）1）GFR↓

原因①廣泛的腎小球病變→腎小球濾過面積明顯↓②有效循環(huán)血量明顯↓→腎血流量↓當(dāng)前第36頁\共有62頁\編于星期三\7點2）近曲小管重吸收鈉、水↑原因①心鈉素分泌↓②腎血流重新分布腎小球濾過分?jǐn)?shù)（filtrationfraction,FF）↑FF=GFR/RBF（腎血漿流量）當(dāng)前第37頁\共有62頁\編于星期三\7點3）遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉、水↑原因①醛固酮增多②ADH增多當(dāng)前第38頁\共有62頁\編于星期三\7點2.水腫的表現(xiàn)特點及對機體的影響（1）水腫液的性狀①漏出液(transudate)比重<1.015;水腫液的相對密度低1．015；蛋白質(zhì)的含量低于2．5g％;細(xì)胞數(shù)少于500／100m1。②滲出液（exudate）水腫液的相對密度高于1．018；蛋白質(zhì)含量可達(dá)3g％一5g％；可見多數(shù)的白細(xì)胞。當(dāng)前第39頁\共有62頁\編于星期三\7點（2）全身性水腫的分布特點①水腫的分布特點心性水腫：首先出現(xiàn)于低垂部。腎性水腫：首先表現(xiàn)為眼瞼或面部水腫；肝性水腫：腹水為主。②影響水腫分布的因素重力效應(yīng)組織結(jié)構(gòu)特點局部血液動力學(xué)因素當(dāng)前第40頁\共有62頁\編于星期三\7點（3）水腫對機體的影響有利作用：1）稀釋毒素2）運送抗體不利影響：1）細(xì)胞營養(yǎng)障礙2）水腫對器官組織功能活動的影響當(dāng)前第41頁\共有62頁\編于星期三\7點3.常見水腫的特點（1）心性水腫（2）腎性水腫腎病性水腫腎炎性水腫（3）肝性水腫當(dāng)前第42頁\共有62頁\編于星期三\7點第二節(jié)鉀代謝障礙鉀的生理作用1維持細(xì)胞靜息電位2維持新陳代謝3調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)液滲透壓4調(diào)節(jié)酸堿平衡。當(dāng)前第43頁\共有62頁\編于星期三\7點體內(nèi)鉀的來源去路

來源：食物去路：腎臟排泄（90%）“多吃多排，少吃少排，不吃也排”當(dāng)前第44頁\共有62頁\編于星期三\7點一血鉀平衡的調(diào)節(jié)1.維持細(xì)胞內(nèi)外液間鉀分布（1）激素的作用兒茶酚胺（a受體、?受體）、胰島素（2）酸堿平衡狀態(tài)酸中毒、鹼中毒（3）細(xì)胞外液的鉀離子濃度（4）細(xì)胞外液的滲透壓（5）運動（6）機體總鉀量當(dāng)前第45頁\共有62頁\編于星期三\7點2.腎臟排鉀量的調(diào)節(jié)腎小球濾過近曲小管和髓袢對鉀重吸收遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)

當(dāng)前第46頁\共有62頁\編于星期三\7點遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)(1)遠(yuǎn)曲小管和集合管泌鉀機制（2）集合管對鉀重吸收（3）影響因素1）醛固酮2）細(xì)胞外液鉀濃度3）遠(yuǎn)曲小管原尿流速4）酸堿狀態(tài)當(dāng)前第47頁\共有62頁\編于星期三\7點3結(jié)腸排鉀10%由腸道排出。腸上皮細(xì)胞泌鉀。當(dāng)前第48頁\共有62頁\編于星期三\7點二.低鉀血癥(hypokalemia)（一）概念血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。缺鉀（potassiumdeletion）指細(xì)胞內(nèi)鉀的缺失。低鉀和缺鉀常同時發(fā)生，但也可同時發(fā)生。當(dāng)前第49頁\共有62頁\編于星期三\7點（二）原因和機制1.攝入不足2.鉀分布異常（進入細(xì)胞內(nèi)過多）（1）堿中毒（2）藥物作用外源性胰島素；?-R激動劑（3）毒物中毒鋇劑中毒：棉酚中毒

(4)低鉀血癥型周期性麻痹

當(dāng)前第50頁\共有62頁\編于星期三\7點3.丟失過多（1）消化道失鉀（2）皮膚失鉀（3）腎失鉀利尿劑；腎小管性酸中毒；醛固酮增多；鎂缺失遠(yuǎn)端腎單位排鉀增多近端腎單位重吸收鉀減少當(dāng)前第51頁\共有62頁\編于星期三\7點（三）對機體的影響：1.與膜電位異常相關(guān)的障礙（1）對神經(jīng)肌肉的影響主要表現(xiàn)：肌無力、肌麻痹機制：細(xì)胞外鉀低，使[K+]內(nèi)/[K+]外比值升高膜內(nèi)外鉀濃度差增大，鉀外流增加，使靜息電位（Em）負(fù)值增加，Em-Et距離增加肌細(xì)胞興奮性降低，處于超級化阻滯狀態(tài)表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹。

當(dāng)前第52頁\共有62頁\編于星期三\7點（2）對心臟的影響主要表現(xiàn)心肌興奮性增高傳導(dǎo)性下降自律性增高收縮性升高心律失常當(dāng)前第53頁\共有62頁\編于星期三\7點附心肌動作電位各期的離子運動0期:鈉快速內(nèi)流傳導(dǎo)性1期：鉀外流2期:鈣內(nèi)流，鉀外流3期：鉀外流4期：內(nèi)向電流（鈉-鉀交換）自律性

Em-Et距離興奮性當(dāng)前第54頁\共有62頁\編于星期三\7點機制①心肌興奮性↑血鉀↓鉀外流↓→Em負(fù)值↓，Em-Et距離減小→興奮性↑②傳導(dǎo)性

血鉀（明顯）↓↓→鉀外流（明顯）↓↓→Em-Et距離過小→鈉通道失活，鈉內(nèi)流減慢→0期去極化幅度及速度減小→傳導(dǎo)性降低③自律性增高血鉀↓→細(xì)胞膜對鉀通透性↓（血鉀降低，鉀通道對鉀的通透性也降低）→鉀外流↓→心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞4期去極化過程加速使自律性增高當(dāng)前第55頁\共有62頁\編于星期三\7點④收縮性增高血鉀↓→細(xì)胞膜對鈣通透性↑→鈣內(nèi)流加速→興奮-收縮偶聯(lián)，增加收縮性⑤心律失常血鉀↓除可以引起心電圖改變外，引起心肌損害主要表現(xiàn)為心律失常。血鉀↓→自律性↑→產(chǎn)生異位節(jié)律→興奮性↑，3期延長造成超常期延長造成心律失常

當(dāng)前第56頁\共有62頁\編于星期三\7點附：正常心電活動知識非自律細(xì)胞：“泵”轉(zhuǎn)運離子自律細(xì)胞：鉀外流和隨時間而遞增的鈉內(nèi)流決定心臟電生理特性的因素興奮性：靜息電位水平（鉀）閾電位自律性：最大復(fù)極電位水平（鉀）閾電位水平4期去極化速度（鈉鉀）傳導(dǎo)性：0期去極化速度及幅度（鈉）收縮性：細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增高當(dāng)前第57頁\共有62頁\編于星期三\7點2與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害（1）橫紋肌溶解肌肉運動時不能釋放出足夠的鉀，缺血缺氧使肌肉變性壞死。2mmol/L（2）尿濃縮功能障礙腎小管上皮細(xì)胞對ADH的反應(yīng)性降低髓質(zhì)高滲狀態(tài)