第七章呼吸系統(tǒng)詳解演示文稿當(dāng)前第1頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)優(yōu)選第七章呼吸系統(tǒng)當(dāng)前第2頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第3頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)

Intrapulmonarybronchi

arerelativelylargeconduitsforairwhoselumina(L)arelinedbyatypicalrespiratoryepithelium(E).Thesmoothmuscle(Sm)isfoundbeneaththemucousmembraneanditencirclestheentirelumen.Platesofhyalinecartilage(HC)actastheskeletalsupport,maintainingthepatencyofthebronchus.Theentirestructureissurroundedbylungtissue(LT).

當(dāng)前第4頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)

Bronchiolesmaintaintheirpatentlumen(L)withouttherequirementofacartilaginoussupport,sincetheyareattachedtosurroundinglungtissuebyelasticfibersradiatingfromtheircircumference.Theluminaofbronchiolesarelinedbysimplecolumnartosimplecuboidalepithelium(E),interspersedwithClaracells(CC),dependingonthediameterofthebronchiole.Thelaminapropria(LP)isthinandissurroundedbysmoothmuscle(Sm),whichencirclesthelumen.Bronchioleshavenoglandsintheirwallsandaresurroundedbylungtissue(LT).當(dāng)前第5頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)Thiscastoflungterminoletissue1當(dāng)前第6頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)Thiscastoflungterminoletissue2當(dāng)前第7頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)Normalpulmonarylobule

當(dāng)前第8頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)氣管由內(nèi)向外依次為粘膜、粘膜下層和外膜

漿液性細(xì)胞：核為圓形，位于細(xì)胞偏基底部，基底部胞質(zhì)呈強(qiáng)嗜堿性，頂部胞質(zhì)含許多嗜酸性的分泌顆粒

粘液性細(xì)胞：核扁圓形，居細(xì)胞基底部；大部分胞核幾乎不著色，呈泡沫或空泡狀肺泡表面覆蓋有兩種肺泡上皮細(xì)胞：90%為Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞呈扁盤狀，胞漿稀薄，厚約0.2μm，于光鏡下難以辨認(rèn)，又稱膜狀肺泡上皮細(xì)胞，其與基底膜、CAP內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成氣血屏障

Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞呈圓形或立方形，數(shù)量少，位于Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞之間，能分泌肺表面活性物質(zhì)當(dāng)前第9頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第10頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)Normalalveoli當(dāng)前第11頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第12頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)常見的呼吸系統(tǒng)疾病可歸納為：阻塞性疾病如慢支、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、支氣管哮喘

限制性疾病如呼吸窘迫綜合征、肺塵埃沉著癥和彌漫性肺間質(zhì)纖維化等感染性疾病如鼻炎、鼻竇炎、咽喉炎、支氣管炎、肺炎、肺結(jié)核和流行性感冒等

常見腫瘤如鼻咽癌、喉癌、肺癌

當(dāng)前第13頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)

慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD）是一組由各種原因引起的以肺實(shí)質(zhì)和小氣管受損后，導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加以及肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱，主要有不可逆性氣道阻塞的慢支、肺氣腫，也包括有慢性支氣管阻塞的支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張癥等疾病。當(dāng)前第14頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)慢性支氣管炎chronicbronchitis指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息每年至少持續(xù)3個(gè)月連續(xù)兩年以上可并發(fā)支氣管擴(kuò)張癥、肺氣腫和肺心病

當(dāng)前第15頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)一、病因和發(fā)病機(jī)制多因素長(zhǎng)期綜合作用所致外因病毒和細(xì)菌感染吸煙環(huán)境因素（大氣污染、氣候變化等）過(guò)敏因素內(nèi)因呼吸道局部防御功能受損機(jī)體全身抵抗力降低神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)當(dāng)前第16頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)二、病理變化粘膜上皮的損傷與修復(fù)呼吸道粘液－纖毛排送系統(tǒng)受損，纖毛柱狀上皮變性、壞死脫落，再生的上皮杯狀細(xì)胞增多，并發(fā)生鱗化腺體增生、肥大及粘液腺化生粘膜下腺體增生、肥大和漿液腺上皮發(fā)生粘液腺化生，導(dǎo)致分泌粘液增多支氣管壁其它組織的慢性炎性損傷支氣管壁各層充血、水腫，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。病變反復(fù)發(fā)作可使管壁平滑肌斷裂、萎縮（喘息型者，平滑肌束增生、肥大），軟骨可變性、萎縮或骨化當(dāng)前第17頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)Morphologychangesinchronicbronchitis當(dāng)前第18頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)Thisphotomicrographdemonstratesabronchuswithincreasednumbersofchronicinflammatorycellsinthesubmucosa.Chronicbronchitisdoesnothavecharacteristicpathologicfindings,butisdefinedclinicallyasapersistentproductivecoughforatleastthreeconsecutivemonthsinatleasttwoconsecutiveyears.Mostpatientsaresmokers.Often,therearefeaturesofemphysemaaswell.當(dāng)前第19頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)Aviewdemonstratesthehistologicalchangesofbronchi當(dāng)前第20頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)MarkedGobletCellMetaplasia當(dāng)前第21頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)Chronicbronchitis當(dāng)前第22頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第23頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)臨床病理聯(lián)系咳嗽、咳痰，痰液一般為白色粘液泡沫狀哮鳴音，由于支氣管痙攣引起喘息肺部干濕鑼音時(shí)間肺活量降低并發(fā)支氣管擴(kuò)張、肺氣腫，進(jìn)而發(fā)展為慢性肺源性心臟病。也可并發(fā)支氣管肺炎當(dāng)前第24頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)MucousPlugs(Gross)當(dāng)前第25頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)指肺內(nèi)小支氣管管腔持久的、不可復(fù)性擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚為特征的慢性呼吸道疾病臨床表現(xiàn)（慢性咳嗽、大量膿痰、反復(fù)咯血）可并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和慢性肺源性心臟病支氣管擴(kuò)張癥bronchiectasis當(dāng)前第26頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)一、病因和發(fā)病機(jī)制多繼發(fā)于慢支、支氣管肺炎、肺結(jié)核、腫瘤等，先天性及遺傳性支氣管發(fā)育不全或異常發(fā)病機(jī)制有兩方面支氣管管壁支撐結(jié)構(gòu)受損，彈性回縮力↓管壁周圍炎癥和纖維化對(duì)管壁的牽拉當(dāng)前第27頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)二、病理變化肉眼觀：圓柱狀和囊狀或蜂窩狀，可局限于一個(gè)肺段或肺葉，以左肺下葉最多見。鏡下觀：慢性炎癥改變并不同程度的組織結(jié)構(gòu)破壞當(dāng)前第28頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)

Aviewdemonstratesthefocalareaofdilatedbronchiwithbronchiectasis.Bronchiectasistendstobelocalizedwithdiseaseprocessessuchasneoplasmsandaspiratedforeignbodiesthatblockaportionoftheairways.Widespreadbronchiectasisistypicalforpatientswithcysticfibrosiswhohaverecurrentinfectionsandobstructionofairwaysbymucusthroughoutthelungs.

當(dāng)前第29頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第30頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)Bronchiectasisisseenhere.Therepeatedepisodesofinflammationcanresultinscarring,whichhasresultedinfibrousadhesionsbetweenthelobes.Fibrouspleuraladhesionsarecommoninpersonswhohavehadpastepisodesofinflammationofthelungthatinvolvethepleura.Withextensiveinvolvement,thepleuralspacemaybeobliterated.

當(dāng)前第31頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第32頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)Themidlowerportionofthisphotomicrographdemonstratesadilatedbronchusinwhichthemucosaandwallisnotclearlyseenbecauseofthenecrotizinginflammationwithdestruction.Thisisthemicroscopicappearanceofbronchiectasis.Bronchiectasisisnotaspecificdisease,butaconsequenceofanotherdiseaseprocessthatdestroysairways.

當(dāng)前第33頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)并發(fā)癥及臨床病理聯(lián)系因化膿菌感染，引起肺炎、肺膿腫、肺壞疽、膿胸、膿氣胸因肺組織廣泛纖維化，引起肺A高壓、肺心病慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血可借助支氣管造影或高分辨率CT確診當(dāng)前第34頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第35頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)肺氣腫pulmonaryemphysema指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的末梢肺組織（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含氣量過(guò)多伴肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱、導(dǎo)致肺體積膨大、功能降低的一種疾病狀態(tài)，是支氣管和肺部疾病最常見的合并癥。其發(fā)病在45歲以后隨年齡的增長(zhǎng)而增加，是老年人的一種常見病和多發(fā)病可并發(fā)肺心病當(dāng)前第36頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)一、病因和發(fā)病機(jī)制與小氣道感染、吸煙、空氣污染及塵肺等關(guān)系密切，尤其是慢性阻塞性細(xì)支氣管炎1.支氣管阻塞性通氣功能障礙2.彈性蛋白酶及其抑制物失衡3.吸煙4.老年性肺彈性減退當(dāng)前第37頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)1.支氣管阻塞性通氣功能障礙慢支時(shí)由于炎性滲出物和粘液栓造成支氣管阻塞，細(xì)支氣管炎癥使其管壁增厚，管腔狹窄，同時(shí)炎癥破壞了支氣管壁及肺間質(zhì)的支撐組織。吸氣時(shí)……呼氣時(shí)……當(dāng)前第38頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)2.彈性蛋白酶及其抑制物失衡慢支時(shí)，肺組織內(nèi)滲出的嗜中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞較多，二者釋放大量的彈性蛋白酶和氧自由基。彈性蛋白酶對(duì)支氣管壁和肺泡間隔的彈力蛋白有破壞溶解作用。1-AT是血清、組織液及炎細(xì)胞中多種蛋白水解酶的抑制物。氧自由基可氧化1-AT活性中心的蛋氨酸使之失活，從而對(duì)彈性蛋白酶的抑制減弱，使其活性增強(qiáng)……遺傳性1-AT缺乏的家族，肺氣腫的發(fā)病率比一般人高15倍，主要是全小葉型肺氣腫。當(dāng)前第39頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第40頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)吸煙可引起并促進(jìn)肺氣腫的形成其導(dǎo)致肺組織內(nèi)嗜中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞滲出并釋放彈性蛋白酶↑可形成大量的氧自由基，抑制肺組織內(nèi)1-AT的活性3.吸煙當(dāng)前第41頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第42頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)二、類型肺泡性肺氣腫（也稱阻塞性肺氣腫）

腺泡中央型肺氣腫

與吸煙有關(guān)腺泡周圍型肺氣腫也稱隔旁肺氣腫

全腺泡型肺氣腫囊泡性肺氣腫

與1-抗胰蛋白酶缺乏有關(guān)

間質(zhì)性肺氣腫皮下氣腫其它類型不規(guī)則型肺氣腫疤痕旁肺氣腫肺大泡代償性肺氣腫老年性肺氣腫非真性肺氣腫當(dāng)前第43頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)Thecastofemphysema1當(dāng)前第44頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)Thecastofemphysema2當(dāng)前第45頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)病理變化肉眼觀:氣腫肺的體積顯著膨大，色蒼白，邊緣鈍圓，柔軟而缺少?gòu)椥裕笁汉筮z留壓痕。切面肺組織呈蜂窩狀，觸之捻發(fā)音增強(qiáng)。鏡下觀：肺泡擴(kuò)張，間隔變窄并斷裂，相鄰肺泡互相融合形成較大囊腔。肺泡壁受壓，其內(nèi)的毛細(xì)血管床減少，肺小動(dòng)脈內(nèi)膜呈纖維性增生、肥厚，小、細(xì)支氣管可見慢性炎癥改變。當(dāng)前第46頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第47頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)normallungemphysema當(dāng)前第48頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)Thechestcavityisopenedatautopsytorevealnumerouslargebullaeapparentonthesurfaceofthelungsinapatientdyingwithemphysema.Bullaearelargedilatedairspacesthatbulgeoutfrombeneaththepleura.

Emphysemaischaracterizedbyalossoflungparenchymabydestructionofalveolisothatthereispermanentdilationofairspaces.

當(dāng)前第49頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)CentroacinarEmphysema當(dāng)前第50頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第51頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第52頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)ParaseptalEmphysema當(dāng)前第53頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)PanacinarEmphysema當(dāng)前第54頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)Bullaelung當(dāng)前第55頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第56頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)Thisphotomicrographdemonstrates

emphysema當(dāng)前第57頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)臨床病理聯(lián)系早期，可無(wú)明顯癥狀，隨著病變加重，出現(xiàn)漸進(jìn)性呼氣性呼吸困難，胸悶、氣短。合并呼吸道感染時(shí)，癥狀加重，并出現(xiàn)發(fā)紺、呼吸性酸中毒等阻塞性通氣功能障礙合缺氧癥狀肺功能降低，肺活量下降，殘氣量增加典型體征：桶狀胸，叩診呈過(guò)清音，心濁音界縮小，肋間隙增寬，膈肌下降，觸覺語(yǔ)顫減弱，聽診呼吸音減弱，呼氣延長(zhǎng)X線檢查，肺野透光度增加當(dāng)前第58頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)并發(fā)癥肺源性心臟病及右心衰竭自發(fā)性氣胸及皮下氣腫急性肺感染當(dāng)前第59頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第60頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第61頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)支氣管哮喘系由于各種內(nèi)外因素作用引發(fā)呼吸道過(guò)敏反應(yīng)而導(dǎo)致的以支氣管可逆性痙攣為特征的支氣管慢性炎性疾病。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性喘息，帶有哮鳴音的呼氣性呼氣困難、胸悶、咳嗽等。病因及發(fā)病機(jī)制

大多認(rèn)為與多基因遺傳有關(guān)，并與環(huán)境因素相互作用。當(dāng)前第62頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)

環(huán)境因素主要為某些激發(fā)因素，包括各種吸入物（塵螨、花粉、真菌、二氧化硫等）、多種病原體所致的感染、食物、藥物、氣候變化、妊娠等。

機(jī)制多認(rèn)為與變態(tài)反應(yīng)、氣道炎癥、氣道高反應(yīng)性及神經(jīng)因素等相互作用有關(guān)。過(guò)敏原—機(jī)體—Tc—Th1、Th2及多種IL，Th2釋放IL4、IL5，前者促進(jìn)B細(xì)胞增殖、分化，形成漿細(xì)胞產(chǎn)生IgE，后者選擇性促進(jìn)嗜酸性粒細(xì)胞分化，參與過(guò)敏反應(yīng)。當(dāng)前第63頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)病理變化

肉眼觀：肺組織膨脹，柔軟、疏松而有彈性，支氣管腔內(nèi)有粘稠痰液及粘液栓，管壁增厚，粘膜腫脹充血。鏡下觀：支氣管粘膜上皮杯狀細(xì)胞增多，粘液腺增生及平滑肌肥大，基底膜增厚并發(fā)生玻變，粘膜水腫，支氣管各層見嗜酸、單核、淋巴及漿細(xì)胞浸潤(rùn)。臨床病理聯(lián)系當(dāng)前第64頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)肺塵埃沉著癥簡(jiǎn)稱塵肺，是長(zhǎng)期吸入有害粉塵在肺內(nèi)沉著，引起以粉塵結(jié)節(jié)和肺纖維化為主要病變的常見職業(yè)病。常伴有慢支、肺氣腫和肺功能障礙按粉塵性質(zhì)分為：無(wú)機(jī)和有機(jī)塵肺當(dāng)前第65頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第66頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第67頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第68頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)中美煤礦工人的命價(jià)1:37.5

命價(jià)，是由當(dāng)事人及相關(guān)者對(duì)生命的支付能力和支付意愿決定的。人們的支付能力差距極大，命價(jià)的差距便同樣大。命價(jià)這個(gè)概念，描述了人的生命與稀缺的生存資源之間的關(guān)系，并以生存資源（用貨幣代表）為計(jì)算本位，記載了對(duì)生命的評(píng)價(jià)和實(shí)際發(fā)生的支付。中國(guó)煤礦工人和同等階層美國(guó)人的命價(jià)存在巨大差距。據(jù)有關(guān)資料，不妨把100萬(wàn)美元看做1980年左右美國(guó)煤礦工人的命價(jià)。按照2003年的匯率，中國(guó)煤礦工人12.5條命才頂美國(guó)同行1條命；而算上通貨膨脹率，這一數(shù)字要達(dá)到37.5條。當(dāng)前第69頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)《工人日?qǐng)?bào)》：煤礦工人職業(yè)病問題不容忽視

一位不愿透露姓名的工會(huì)工作者認(rèn)為，雖然國(guó)家出臺(tái)了《職業(yè)病防治法》，但執(zhí)行情況不容樂觀，同時(shí)尚缺乏有效的監(jiān)督。這位工會(huì)工作者呼吁，在重視與加強(qiáng)煤礦安全工作的同時(shí)，不要忽視煤礦職業(yè)病問題，因?yàn)?，煤礦職業(yè)病同樣危害工人生命健康。當(dāng)前第70頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)肺硅沉著癥（硅肺）silicosis因長(zhǎng)期吸入大量含游離SiO2的粉塵沉著于肺部而引起的以硅結(jié)節(jié)形成和肺廣泛纖維化為主要病變的全身性疾病危害十分嚴(yán)重的一種職業(yè)病可并發(fā)肺心病或肺結(jié)核病當(dāng)前第71頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)一、病因和發(fā)病機(jī)制病因—游離SiO2（大小與發(fā)病有關(guān)）發(fā)病機(jī)制機(jī)體對(duì)進(jìn)入肺泡的硅塵微粒的清除途徑肺泡巨噬細(xì)胞吞噬→粘液纖毛系統(tǒng)排出進(jìn)入肺間質(zhì)淋巴系統(tǒng)→肺門淋巴結(jié)進(jìn)入肺泡壁毛細(xì)血管→血液循環(huán)硅肺發(fā)生的幾種學(xué)說(shuō)機(jī)械刺激學(xué)說(shuō)化學(xué)毒性（生物膜）損傷學(xué)說(shuō)免疫學(xué)說(shuō)當(dāng)前第72頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第73頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)硅肺發(fā)生的化學(xué)毒性學(xué)說(shuō)硅塵硅酸氫鍵溶酶體膜通透性或破裂巨噬細(xì)胞崩解自溶H2O巨噬細(xì)胞吞噬其羥基與吞噬溶酶體膜上的磷脂或脂蛋白的氫原子氧自由基當(dāng)前第74頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)二、基本病理變化硅結(jié)節(jié)形成細(xì)胞性結(jié)節(jié)纖維性結(jié)節(jié)玻璃樣變結(jié)節(jié)肺彌漫性間質(zhì)纖維化當(dāng)前第75頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)silicosis當(dāng)前第76頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)硅結(jié)節(jié)（細(xì)胞性）當(dāng)前第77頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)硅結(jié)節(jié)（纖維性）硅結(jié)節(jié)（細(xì)胞性）當(dāng)前第78頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)當(dāng)前第79頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)Anthracoticpigmentordinarilyisnotfibrogenic,butinmassiveamounts(asin"blacklungdisease"incoalminers)afibrogenicresponsecanbeelicitedtoproducethe"coalworker'spneumoconiosis"seenhere.當(dāng)前第80頁(yè)\共有87頁(yè)\編于星期五\21點(diǎn)Bypolarizedlightmicroscopycanbeseentheetiologyformostpneumoconioses(eventhoseincoalminers)--silicacrystals.Hereareseenbrightwhitecrystalsofvaryingsizes.Thes