病理學局部血液循環(huán)障礙

第三章局部血液循環(huán)障礙

HemodynamicDisordersandAbnomalitiesofBloodSupply

正常血循的功能1.輸送氧氣和各種營養(yǎng)物質2.

運走二氧化碳和代謝廢物本章主要介紹1.血量的改變充血，淤血，缺血2.血管內容物的改變血栓形成，栓塞，梗死3.血管壁的改變出血，水腫，積液本章介紹內容在人類疾病譜中占重要地位

第一節(jié)充血和淤血

HyperemiaandCongestion

充血和淤血都是指局部組織血管內血液含量的增多。一、充血(Hyperemia)器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱動脈性充血，簡稱充血(hyperemia)。原因神經(jīng)興奮性改變→小動脈擴張?！匆弧党Ｒ姷某溲愋?TypesofHyperemia)分為生理性和病理性。1.生理性為適應器官和組織生理需要和代謝增強而發(fā)生的充血，稱為生理性充血。如進食后胃腸充血。2.病理性炎性充血側支性充血某一動脈由于血栓形成、栓塞或腫瘤壓迫等原因，使側支擴張，增加血液流量，以供應相應的組織器官。

減壓后性充血（二）病變及后果大體器官體積增大，表面充血，鮮紅色，溫度升高。鏡下小動脈和毛細血管擴張，充滿血液。后果通常無不良后果，但高血壓病腦易出血。二、淤血（Congestion)器官或局部組織靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內稱淤血（congestion）。(一)原因(Causes)1.靜脈受壓腫瘤壓迫，妊娠，肝硬化2.靜脈腔阻塞血栓形成，瘤栓3.心力衰竭左心肺淤血，右心體循環(huán)淤血（二）病變及后果病變大體器官體積增大，重量增加，包膜緊張，暗紫紅色（皮膚粘膜叫紫紺），溫度降低。鏡下小靜脈和毛細血管擴張，充滿血液。可伴有組織水腫和出血。第五節(jié)梗死Infarction栓子大小不同，結果不同。〈二〉脂肪栓塞（fatembolism）局部組織對缺氧的敏感程度。大體檢查左下肢浮腫，以膝關節(jié)以下為顯著，左腳面有一外傷愈合的小瘢痕。發(fā)展過程:靜脈損傷→靜脈炎→血栓形成→肺主動脈大分枝栓塞→猝死〈二〉脂肪栓塞（fatembolism）鏡下主要由血小板及少量纖維蛋白構成。脫落形成栓子導致栓塞。鈣化血栓內有鈣鹽的沉積形成堅硬的質塊。（二）熟悉病理性萎縮的原因。第五節(jié)梗死Infarction大體梗死區(qū)色蒼白，有一定的形狀（腎、脾），如扇形、三角形等。最后，壞死組織機化形成瘢痕。鏡下新鮮時見紅細胞，后期含鐵血黃素沉積。Thismyocardialinfarctionisabout3to4daysold.1）肺出血性梗死(pulmanaryhemorrhagicinfarct)（多見于肺淤血時）長期肝淤血→纖維組織增生，質地變硬，→淤血性肝硬化(congestivelivercirrhosis)。鏡下小動脈和毛細血管擴張，充滿血液。后果1.淤血性水腫（CongestiveEdema)。形成積液2.淤血性出血(CongestiveHemorrhage)。形成含鐵血黃素細胞3.實質細胞變性、壞死。4.纖維組織增生→器官變硬→淤血性硬化(congestivesclerosis)。肺動脈栓塞（pulmonaryEmbolism)肺動脈內血栓栓塞:根據(jù)為肺動脈主干及大分枝為暗紅色凝血塊樣物，無光澤，表面粗糙，質脆與肺動脈壁無粘連，鏡下為紅色血栓,機化，無慢性肺淤血肝小葉外圍匯管區(qū)附近肝細胞脂肪變性。激活的凝血酶和凝血因子濃度升高。不僅導致組織壞死，同時伴有細菌感染的炎癥反應，則形成敗血性梗死?！慈笛耗绦栽龈?Hypercoagulability)（高凝狀態(tài)）常見部位心瓣膜和動脈的血栓、延續(xù)性血栓的頭部。大體體積增大，重量增加，包膜緊張，暗紅色。1粘附反應（adhesion):血小板粘附于局部膠原2.機化、再通由新生肉芽組織取代血栓的過程稱為血栓機化(thrombusorganization)。貧血性梗死（anemicinfarct）2）腸出血性梗死(hemorrhagicinfarctofintestin)（多發(fā)生于腸扭轉、腸套疊、嵌頓疝等情況下）〈一〉血栓栓塞（thromboembolism）后果取決于部位及脂滴數(shù)量，若大量920g進入肺，引起窒息。再通使已阻塞的血管重新部分恢復血流的過程稱為再通(recanalization)。梗死灶的質地取決于壞死的類型。原因神經(jīng)興奮性改變→小動脈擴張。器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱動脈性充血，簡稱充血(hyperemia)。〈一〉心血管內皮細胞的損傷(TypesofHyperemia)查體:左下肢浮腫外，其它未見明顯異常。第一章細胞和組織的適應與損傷血管內容物的改變血栓形成，栓塞，梗死4.病理學局部血液循環(huán)障礙肺動脈內血栓栓塞:根據(jù)為肺動脈主干及大分枝為暗紅色凝血塊樣物，無光澤，表面粗糙，質脆與肺動脈壁無粘連，鏡下為紅色血栓,機化，無慢性肺淤血血流緩慢，局部缺氧，內皮細胞壞死脫落，膠原暴露→激活凝血系統(tǒng)。機理血流中斷后，梗死區(qū)組織腫脹，擠壓間質血管，使梗死區(qū)保持貧血狀態(tài)，呈灰白色。鏡下細胞結構消失，組織輪廓可見。〈三〉血液凝固性增高(Hypercoagulability)（高凝狀態(tài)）血栓形成的條件123。鏡下梗死灶中肺組織壞死伴彌漫性出血。循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞。概念器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死*（infarction）。鏡下主要由纖維蛋白組成。(一)原因(Causes)二、血栓形成過程及血栓的形態(tài)（三）重要器官的淤血(congestionoforgans)肺淤血*PulmonaryVenousCongestion（多見于左心衰竭）大體肺體積增大，重量增加，包膜緊張，顏色暗紅，溫度下降，切面擠壓流出淡紅色泡沫狀液體。急性肺淤血鏡下肺泡壁毛細血管擴張，充滿血液，肺泡壁變厚。肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內充滿水腫液及紅細胞。慢性肺淤血（ChronicPulmonaryCongestion）鏡下1.肺泡壁毛細血管擴張，肺泡壁變厚和纖維化。2.肺泡腔內含淡紅色水腫液及紅細胞。3.可見大量含有含鐵血黃素的巨噬細胞，稱為心衰細胞（HeartFailure)。4.長期肺組織淤血→纖維組織增生，質地變硬，（含鐵血黃素）→褐色硬化(BrownDuration)。鈣化血栓內有鈣鹽的沉積形成堅硬的質塊。血栓形成的條件123。指大量空氣迅速進入血循環(huán)或原溶解于血液內的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管，稱為氣體栓塞。交叉性栓塞右心和腔靜脈栓子，右心壓力升高，通過先天性房室間隔缺損到左心，進體循環(huán)（一）掌握充血概念、類型以及全身性淤血的病理改變、后果，血栓形成與血栓的概念、形態(tài)、類型、血栓的結局，栓塞與栓子的概念、栓子運行的途徑、栓塞的類型及其后果，梗死的概念、梗死形成的原因和條件、梗死的類型及病理變化。2）腸出血性梗死(hemorrhagicinfarctofintestin)（多發(fā)生于腸扭轉、腸套疊、嵌頓疝等情況下）第五節(jié)梗死Infarction概念器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死*（infarction）。量血小板梁)，靠近血管壁處有肉芽組織長慢性肝淤血(ChronicHepticVenousCongestion)原因神經(jīng)興奮性改變→小動脈擴張。鏡下新鮮時見紅細胞，后期含鐵血黃素沉積。（三）了解出血的概念、病變及后果梗死的顏色貧血性白色，出血性紅色。大體梗死區(qū)色蒼白，有一定的形狀（腎、脾），如扇形、三角形等。靜脈腔阻塞血栓形成，瘤栓血栓形成的條件123。大量紅細胞，少處為混合血栓結構(可見少病理學局部血液循環(huán)障礙器官體積增大，表面充血，鮮紅色，溫度升高?，F(xiàn)病史半年前于工地施工中，不慎左腳被釘子刺傷，當時局部感染化膿，下肢紅腫，約2周后逐漸恢復，此后左小腿又有數(shù)次疼痛和腫脹。（二）外出血咯血嘔血、便血、尿血，淤點淤斑12cm等。左股靜脈大部分變粗變硬。2.肝淤血*(HepticCongestion)（多見于右心衰竭）急性肝淤血(AcuteHepticCongestion)大體體積增大，重量增加，包膜緊張，暗紅色。鏡下1.肝小葉中央靜脈及周圍肝竇擴張，充滿紅細胞，嚴重時可有小葉中央肝細胞萎縮、壞死。2.肝小葉外圍匯管區(qū)附近肝細胞脂肪變性。慢性肝淤血(ChronicHepticVenousCongestion)大體肝切面出現(xiàn)紅黃相間的狀似檳榔切面的條紋，稱為檳榔肝(nutmegLiver)。鏡下1.肝小葉中央肝竇高度擴張淤血、出血、肝細胞萎縮，甚至壞死消失。2.肝小葉周邊部肝細胞脂肪變性。3.長期肝淤血→纖維組織增生，質地變硬，→淤血性肝硬化(congestivelivercirrhosis)。檳榔肝（nutmegliver）*慢性肝淤血時，小葉中央靜脈及周圍肝竇擴張淤血，肉眼呈暗紅色，肝小葉周邊肝細胞脂肪變性，肉眼呈淡黃色，因此，肝切面呈紅黃相間的檳榔狀花紋，稱為檳榔肝（nutmegliver）。

第二節(jié)出血

Hamorrhage

概念血液從血管或心腔逸出，稱為出血。一、病因和發(fā)病機制〈一〉破裂性出血（機械損傷、臟器破裂、腫瘤侵蝕、靜脈破裂等）〈二〉漏出性出血（血管通透性增加）漏出性出血的原因1.血管壁的損害；缺氧、感染、中毒等。2.血小板減少或功能障礙再障、白血病等3.凝血因子缺乏血友病等二、病理變化（一）內出血血液積聚體腔稱積血、組織內局限性大量出血稱血腫（hematoma)。（二）外出血咯血嘔血、便血、尿血，淤點淤斑12cm等。大體新鮮時呈紅色，后期呈棕黃色。鏡下新鮮時見紅細胞，后期含鐵血黃素沉積。三、后果與出血的量、出血速度及出血時間有關。Alocalizedcollectionofbloodoutsidethevascularsystemwithintissuesisknownasahematoma.

第三節(jié)血栓形成Thrombosis

概念在活體心臟和血管內，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質塊的過程，稱為血栓形成（thrombosis）。所形成的固體質塊稱為血栓（thrombus)一、血栓形成的條件和機制〈一〉心血管內皮細胞的損傷1.暴露內皮下膠元→激活凝血因子XII→啟動內源性凝血過程。2.

損傷內皮細胞釋放組織因子→激活凝血因子VII→啟動外源性凝血過程。3.

激活血小板。鏡下梗死灶中肺組織壞死伴彌漫性出血。1粘附反應（adhesion):血小板粘附于局部膠原與血管分布有關，如脾、腎、肺等呈三角形或扇形，心不規(guī)則形腸節(jié)段性。循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞。供血血管的類型雙重血循，吻合支。血量的改變充血，淤血，缺血Hereishemorrhagicpulmonaryinfarctioninapatientwithapulmonarythromboembolustoamediumsizedpulmonaryartery.常見部位心瓣膜和動脈的血栓、延續(xù)性血栓的頭部。第三章局部血液循環(huán)障礙反應帶早期充血、出血，晚期炎細胞浸潤、纖維組織增生。肺淤血*PulmonaryVenousCongestion肺動脈內血栓栓塞:根據(jù)為肺動脈主干及大分枝為暗紅色凝血塊樣物，無光澤，表面粗糙，質脆與肺動脈壁無粘連，鏡下為紅色血栓,機化，無慢性肺淤血血小板減少或功能障礙再障、白血病等指大量空氣迅速進入血循環(huán)或原溶解于血液內的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管，稱為氣體栓塞。取決于梗死灶的大小、部位及有無細菌感染等因素。局部組織對缺氧的敏感程度。量血小板梁)，靠近血管壁處有肉芽組織長鈣化血栓內有鈣鹽的沉積形成堅硬的質塊。血小板活化表現(xiàn)反應1粘附反應（adhesion):血小板粘附于局部膠原2釋放反應（releasereaction)血小板釋出ADP纖維蛋白原纖維連結蛋白血小板第九因子3粘集反應（aggregation)血栓素A2促使更多血小板粘即成團；纖維蛋白原成為纖維蛋白網(wǎng)。〈二〉血流狀態(tài)的改變(Alterationofnormalbloodflow)（主要是指血流緩慢及渦流形成）

1.血流緩慢及渦流時，血小板可從軸流進入邊流，增加了與內膜接觸機會和粘附內膜的可能性。

2.激活的凝血酶和凝血因子濃度升高。

3.血流緩慢，局部缺氧，內皮細胞壞死脫落，膠原暴露→激活凝血系統(tǒng)。靜脈比動脈發(fā)生血栓多4倍〈三〉血液凝固性增高(Hypercoagulability)（高凝狀態(tài)）1.遺傳性高凝狀態(tài)第五因子基因突變2獲得性高凝狀態(tài)（1.）產后或術后大出血→補充大量幼稚血小板→高粘性。（2.）大面積燒傷，失血漿→血液濃縮→粘度↑。（3.）癌癥、胎盤早剝→釋出大量組織凝血因子。

二、血栓形成過程及血栓的形態(tài)〈一〉形成過程〈二〉類型和形態(tài)(MorphologyandTypesofThrombus)1.

白色血栓（palethrombus）大體:灰白、粗糙，質硬，與管壁粘連緊密不易脫落。鏡下主要由血小板及少量纖維蛋白構成。常見部位心瓣膜和動脈的血栓、延續(xù)性血栓的頭部。檳榔肝（nutmegliver）*三、梗死對機體的影響和結局由血栓或血栓的一部分脫落引起的栓塞稱為血栓栓塞。一、梗死形成的原因和條件病理學局部血液循環(huán)障礙鏡下由紅細胞、白細胞、血小板及纖維蛋白組成。纖維蛋白原成為纖維蛋白網(wǎng)。大體早期梗死區(qū)輕度隆起，暗紅色轉灰白色。〈二〉漏出性出血（血管通透性增加）大體檢查左下肢浮腫，以膝關節(jié)以下為顯著，左腳面有一外傷愈合的小瘢痕。2）腸出血性梗死(hemorrhagicinfarctofintestin)（多發(fā)生于腸扭轉、腸套疊、嵌頓疝等情況下）大體肝切面出現(xiàn)紅黃相間的狀似檳榔切面的條紋，稱為檳榔肝(nutmegLiver)。大量紅細胞，少處為混合血栓結構(可見少〈四〉羊水栓塞（amnioticfluidembolism)〈二〉血流狀態(tài)的改變(Alterationofnormalbloodflow)（主要是指血流緩慢及渦流形成）白色血栓（palethrombus）大體:灰白、粗糙，質硬，與管壁粘連緊密不易脫落。檳榔肝（nutmegliver）*2.混合血栓（mixedthrombus）大體:呈紅白相間的花紋狀。鏡下由紅細胞、白細胞、血小板及纖維蛋白組成。常成為靜脈延續(xù)血栓的體部和附壁血栓。3.紅色血栓（redthrombus）大體:呈暗紅色。鏡下主要由紅細胞組成。常成為靜脈延續(xù)血栓的尾部，質脆易脫落。大體新鮮時呈紅色，后期呈棕黃色。（一）掌握充血概念、類型以及全身性淤血的病理改變、后果，血栓形成與血栓的概念、形態(tài)、類型、血栓的結局，栓塞與栓子的概念、栓子運行的途徑、栓塞的類型及其后果，梗死的概念、梗死形成的原因和條件、梗死的類型及病理變化。激活的凝血酶和凝血因子濃度升高。3.1粘附反應（adhesion):血小板粘附于局部膠原栓子大小不同，結果不同。第三章局部血液循環(huán)障礙

HemodynamicDisordersandAbnomalitiesofBloodSupply填空栓塞的類型1—2—345。敗血性梗死（septicinfarct）發(fā)展過程:靜脈損傷→靜脈炎→血栓形成→肺主動脈大分枝栓塞→猝死2.血栓形成的條件123。心力衰竭左心肺淤血，右心體循環(huán)淤血供血血管的類型雙重血循，吻合支。器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱動脈性充血，簡稱充血(hyperemia)。2個月前左小腿疼痛腫脹達到膝關節(jié)周圍，收入院治療癥狀有所減輕。肝小葉外圍匯管區(qū)附近肝細胞脂肪變性。生理性為適應器官和組織生理需要和代謝增強而發(fā)生的充血，稱為生理性充血。梗死灶的質地取決于壞死的類型。查體:左下肢浮腫外，其它未見明顯異常。白色血栓（palethrombus）量血小板梁)，靠近血管壁處有肉芽組織長4.

透明血栓（hyalinethrombus）大體:只能在顯微鏡下見到，又稱微血栓(microthrombus)。鏡下主要由纖維蛋白組成。多見于DIC。.Disseminatedintravascularcoagulation(DIC)isaconsequenceofwidespreadactivationofthecoagulationsystemthroughendothelialinjuryand/orreleaseofthromboplasticsubstancesintothecirculation三、血栓的結局1.軟化、溶解、吸收2.機化、再通由新生肉芽組織取代血栓的過程稱為血栓機化(thrombusorganization)。再通使已阻塞的血管重新部分恢復血流的過程稱為再通(recanalization)。3.鈣化血栓內有鈣鹽的沉積形成堅硬的質塊。在靜脈內稱靜脈石。（一）掌握充血概念、類型以及全身性淤血的病理改變、后果，血栓形成與血栓的概念、形態(tài)、類型、血栓的結局，栓塞與栓子的概念、栓子運行的途徑、栓塞的類型及其后果，梗死的概念、梗死形成的原因和條件、梗死的類型及病理變化。臨床診斷:急死、死因不清問答簡述慢性肺淤血、肝淤血的病理學變化。Hereishemorrhagicpulmonaryinfarctioninapatientwithapulmonarythromboembolustoamediumsizedpulmonaryartery.肺動脈內血栓栓塞:根據(jù)為肺動脈主干及大分枝為暗紅色凝血塊樣物，無光澤，表面粗糙，質脆與肺動脈壁無粘連，鏡下為紅色血栓,機化，無慢性肺淤血敗血性梗死（septicinfarct）肝小葉外圍匯管區(qū)附近肝細胞脂肪變性?！慈笛耗绦栽龈?Hypercoagulability)（高凝狀態(tài)）心肌梗死(Myocardiuminfarct)鏡下觀察到母體肺小動脈和毛細血管內羊水成分，包括角化上皮、胎毛、胎脂、胎糞小體和粘液。大體:只能在顯微鏡下見到，又稱微血栓(microthrombus)。血流緩慢及渦流時，血小板可從軸流進入邊流，增加了與內膜接觸機會和粘附內膜的可能性。概念器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死*（infarction）。遺傳性高凝狀態(tài)第五因子基因突變〈二〉類型和形態(tài)(MorphologyandTypesofThrombus)血管內容物的改變血栓形成，栓塞，梗死貧血性梗死（anemicinfarct）最后，壞死組織機化形成瘢痕。一、血栓形成的條件和機制血栓形成的條件123。不僅導致組織壞死，同時伴有細菌感染的炎癥反應，則形成敗血性梗死。四、血栓對機體的影響有利1.止血和預防出血。2.防止炎癥擴散。不利1.阻塞血管腔。2.脫落形成栓子導致栓塞。3.心瓣膜變形。4.廣泛性出血。

第四節(jié)栓塞

Embolism

概念在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質，隨血流運行至遠處阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞（embolism）。阻塞血管的異常物質稱為栓子(embolus)。栓子有多種類型，最常見的是血栓栓子。一、栓子的運行途徑基本與血流方向一致。但有例外。1.靜脈系統(tǒng)及右心栓子→肺動脈大小不等分支的栓塞。2.主動脈系統(tǒng)及左心的栓子→栓塞各器官的小動脈內，如腦、脾、腎、四肢等3.門靜脈系統(tǒng)的栓子→肝內門靜脈的分支的栓塞。4.交叉性栓塞右心和腔靜脈栓子，右心壓力升高，通過先天性房室間隔缺損到左心，進體循環(huán)5.逆行性栓塞下腔靜脈內血栓，腹壓升高，血栓逆行至肝腎。腦梗死為液化性，呈囊狀。血流緩慢，局部缺氧，內皮細胞壞死脫落，膠原暴露→激活凝血系統(tǒng)。腦梗死為液化性，呈囊狀。量血小板梁)，靠近血管壁處有肉芽組織長白色血栓（palethrombus）生理性為適應器官和組織生理需要和代謝增強而發(fā)生的充血，稱為生理性充血。3.肺動脈主干及兩大分枝內:大部分為紅色血栓結〈二〉脂肪栓塞（fatembolism）肝小葉外圍匯管區(qū)附近肝細胞脂肪變性。纖維蛋白原成為纖維蛋白網(wǎng)。二、淤血（Congestion)大體早期梗死區(qū)輕度隆起，暗紅色轉灰白色。（一）掌握萎縮的概念、病理性萎縮的分類以及形態(tài)變化與影響，化生的概念，可逆性損傷（變性）的概念、分類，不可逆損傷（壞死）的概念、病因、病理變化、類型、結局。再通使已阻塞的血管重新部分恢復血流的過程稱為再通(recanalization)。鈣化血栓內有鈣鹽的沉積形成堅硬的質塊。白色血栓（palethrombus）〈二〉血流狀態(tài)的改變(Alterationofnormalbloodflow)（主要是指血流緩慢及渦流形成）鏡下小動脈和毛細血管擴張，充滿血液。概念器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死*（infarction）。腎及脾梗死(Infarctsofkidneyandspleen)血栓形成的條件123。二、栓塞的類型及對機體的影響〈一〉血栓栓塞（thromboembolism）由血栓或血栓的一部分脫落引起的栓塞稱為血栓栓塞。1.肺動脈栓塞（pulmonaryEmbolism)栓子95%來自下肢深靜脈。栓子大小不同，結果不同。小栓子伴肺嚴重淤血時→局部梗死。大栓子栓塞于肺動脈主干或大分支→肺卒中。2.大循環(huán)的動脈栓塞栓子多來自左心及動脈系統(tǒng)的附壁血栓。主要部位為腦腸腎脾。肝小葉周邊部肝細胞脂肪變性。敗血性梗死（septicinfarct）2.遺傳性高凝狀態(tài)第五因子基因突變大體:只能在顯微鏡下見到，又稱微血栓(microthrombus)。（三）了解出血的概念、病變及后果〈一〉心血管內皮細胞的損傷左肺小動脈分枝內血凝塊樣物仍為紅色〈二〉脂肪栓塞（fatembolism）三、血栓的結局血小板減少或功能障礙再障、白血病等在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質，隨血流運行至遠處阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞（embolism）。血流緩慢及渦流時，血小板可從軸流進入邊流，增加了與內膜接觸機會和粘附內膜的可能性。(TypesofHyperemia)多發(fā)生于組織結構較致密，側枝循環(huán)不豐富的器官，如心、腎、脾等。（二）外出血咯血嘔血、便血、尿血，淤點淤斑12cm等。Alocalizedcollectionofbloodoutsidethevascularsystemwithintissuesisknownasahematoma.〈一〉血栓栓塞（thromboembolism）量血小板梁)，靠近血管壁處有肉芽組織長左股靜脈大部分變粗變硬。（二）外出血咯血嘔血、便血、尿血，淤點淤斑12cm等。一、充血(Hyperemia)〈三〉血液凝固性增高(Hypercoagulability)（高凝狀態(tài)）〈二〉類型和形態(tài)(MorphologyandTypesofThrombus)鏡下觀察到母體肺小動脈和毛細血管內羊水成分，包括角化上皮、胎毛、胎脂、胎糞小體和粘液。1粘附反應（adhesion):血小板粘附于局部膠原申請病理解剖:要求查明死亡原因二、淤血（Congestion)血栓形成:左腳釘子刺傷→靜脈炎→(血栓形成條件)靜脈管內膜損傷→血栓形成。〈三〉血液凝固性增高(Hypercoagulability)（高凝狀態(tài)）鏡下由紅細胞、白細胞、血小板及纖維蛋白組成。慢性肝淤血時，小葉中央靜脈及周圍肝竇擴張淤血，肉眼呈暗紅色，肝小葉周邊肝細胞脂肪變性，肉眼呈淡黃色，因此，肝切面呈紅黃相間的檳榔狀花紋，稱為檳榔肝（nutmegliver）。肺動脈的主干及兩大分枝內均被凝血塊樣的團塊堵塞，該團塊呈暗紅色無光澤，表面粗糙、質脆，與肺動脈壁無粘連。心力衰竭左心肺淤血，右心體循環(huán)淤血交叉性栓塞右心和腔靜脈栓子，右心壓力升高，通過先天性房室間隔缺損到左心，進體循環(huán)Thismyocardialinfarctionisabout3to4daysold.大體檢查左下肢浮腫，以膝關節(jié)以下為顯著，左腳面有一外傷愈合的小瘢痕。器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱動脈性充血，簡稱充血(hyperemia)。血小板減少或功能障礙再障、白血病等〈二〉脂肪栓塞（fatembolism）循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞。多見于長骨粉碎性骨折或嚴重脂肪組織挫傷→脂滴→進入靜脈。后果取決于部位及脂滴數(shù)量，若大量920g進入肺，引起窒息?！慈禋怏w栓塞（gasembolism）:指大量空氣迅速進入血循環(huán)或原溶解于血液內的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管，稱為氣體栓塞。1.

空氣栓塞靜脈損傷破裂，100ml迅速進入靜脈，引起猝死2.

氮氣栓塞（減壓?。此摹笛蛩ㄈ╝mnioticfluidembolism)鏡下觀察到母體肺小動脈和毛細血管內羊水成分，包括角化上皮、胎毛、胎脂、胎糞小體和粘液?！次濉灯渌ㄈ毦⒛[瘤、寄生蟲及其蟲卵等。

第五節(jié)梗死Infarction

概念器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死*（infarction）。一、梗死形成的原因和條件〈一〉梗死形成的原因1.

血栓形成最常見。2.

動脈栓塞3.

動脈痙攣4.血管受壓閉塞〈二〉梗死形成的條件1.

供血血管的類型雙重血循，吻合支。2.局部組織對缺氧的敏感程度。二、梗死的病變及類型(ClassificationofInfarcts)〈一〉梗死的形態(tài)特征1.梗死灶的形狀與血管分布有關，如脾、腎、肺等呈三角形或扇形，心不規(guī)則形腸節(jié)段性。2.梗死灶的質地取決于壞死的類型。如腎梗死為凝固性，后期干燥質硬。腦梗死為液化性，呈囊狀。3.梗死的顏色貧血性白色，出血性紅色?！炊倒Ｋ李愋透鶕?jù)梗死灶內含血量的多少和有無合并細菌感染，分為三種類型貧血性、出血性和敗血性。1.貧血性梗死（anemicinfarct）多發(fā)生于組織結構較致密，側枝循環(huán)不豐富的器官，如心、腎、脾等。機理血流中斷后，梗死區(qū)組織腫脹，擠壓間質血管，使梗死區(qū)保持貧血狀態(tài)，呈灰白色。病理變化大體梗死區(qū)色蒼白，有一定的形狀（腎、脾），如扇形、三角形等。或不規(guī)則形（心）。鏡下屬于凝固性壞死，細胞死亡，組織輪廓存在。1.腎及脾梗死(Infarctsofkidneyandspleen)大體早期梗死區(qū)輕度隆起，暗紅色轉灰白色。梗死灶形狀與動脈血液阻斷區(qū)域一致，呈圓錐形，切面呈楔形，其底位于器官表面，尖端指向器官門部，梗死灶周圍有反應帶。鏡下細胞結構消失，組織輪廓可見。反應帶早期充血、出血，晚期炎細胞浸潤、纖維組織增生。最后，梗死區(qū)機化。2.腦梗死(InfarctofBrain)（腦軟化）3.心肌梗死(Myocardiuminfarct)Thisistheleftventricularwallwhichhasbeensectionedlengthwisetorevealalargerecentmyocardialinfarction.Thismyocardialinfarctionisabout3to4daysold.Thereisanextensiveacuteinflammatorycellinfiltrate.2.出血性梗死(hemorrhagicinfarct)多發(fā)生于肺、腸。梗死區(qū)常有明顯的出血現(xiàn)象，故名。又稱紅色梗死。（1）形成條件（除動脈血流中斷外）1）嚴重淤血影響動脈側枝循環(huán)的建立，阻礙吻合支的血流。2）組織疏松壞死組織不能把血液擠出梗死灶。3）雙重血循環(huán)形成機理（見下圖）（2）常見類型1）肺出血性梗死(pulmanaryhemorrhagicinfarct)（多見于肺淤血時）大體多發(fā)生于肺下葉外周部，局部腫脹，呈暗紫紅色，錐形或楔形，尖端朝向肺門。鏡下梗死灶中肺組織壞死伴彌漫性出血。最后，壞死組織機化形成瘢痕。Hereishemorrhagicpulmonaryinfarctioninapatientwithapulmonarythromboembolustoamediumsizedpulmonaryartery.4天前左下肢腫脹，疼痛加重，并有發(fā)冷發(fā)燒。大體梗死區(qū)色蒼白，有一定的形狀（腎、脾），如扇形、三角形等。與血管分布有關，如脾、腎、肺等呈三角形或扇形，心不規(guī)則形腸節(jié)段性。指大量空氣迅速進入血循環(huán)或原溶解于血液內的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管，稱為氣體栓塞。(TypesofHyperemia)一、梗死形成的原因和條件白色血栓（palethrombus）血栓形成的條件123。鏡下主要由紅細胞組成。發(fā)展過程:靜脈損傷→靜脈炎→血栓形成→肺主動脈大分枝栓塞→猝死鏡下梗死灶中肺組織壞死伴彌漫性出血。（二）熟悉病理性萎縮的原因。血流緩慢，局部缺氧，內皮細胞壞死脫落，膠原暴露→激活凝血系統(tǒng)。第四節(jié)栓塞Embolism左股靜脈大部分變粗變硬。肝小葉中央靜脈及周圍肝竇擴張，充滿紅細胞，嚴重時可有小葉中央肝細胞萎縮、壞死?；旌涎ǎ╩ixedthrombus）局部組織對缺氧的敏感程度。指大量空氣迅速進入血循環(huán)或原溶解于血液內的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管，稱為氣體栓塞。概念器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死*（infarction）。血流緩慢，局部缺氧，內皮細胞壞死脫落，膠原暴露→激活凝血系統(tǒng)。長期肝淤血→纖維組織增生，質地變硬，→淤血性肝硬化(congestivelivercirrhosis)。2）腸出血性梗死(hemorrhagicinfarctofintestin)（多發(fā)生于腸扭轉、腸套疊、嵌頓疝等情況下）大體梗死灶呈節(jié)段性暗紅色，腸壁增厚，腸腔內充滿渾濁的暗紅色液體。鏡下腸壁各層組織壞死及彌漫性出血。3.敗血性梗死（septicinfarct）含細菌的栓子阻塞血管引起。不僅導致組織壞死，同時伴有細菌感染的炎癥反應，則形成敗血性梗死。三、梗死對機體的影響和結局（一）梗死對機體的影響取決于梗死灶的大小、部位及有無細菌感染等因素。（二）梗死的結局病例男，24歲，工人現(xiàn)病史半年前于工地施工中，不慎左腳被釘子刺傷，當時局部感染化膿，下肢紅腫，約2周后逐漸恢復，此后左小腿又有數(shù)次疼痛和腫脹。2個月前左小腿疼痛腫脹達到膝關節(jié)周圍，收入院治療癥狀有所減輕。4天前左下肢腫脹，疼痛加重，并有發(fā)冷發(fā)燒。昨日開始咳嗽，咳痰，今晨咳痰帶有少量血液，無胸痛。查體:左下肢浮腫外，其它未見明顯異常。今日下午2點15分左右患者由廁所回病房途中大叫一聲倒在地上，醫(yī)務人員趕到時見患者四肢痙攣、顏面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，搶救無效，于2點50分死亡。臨床診斷:急死、死因不清申請病理解剖:要求查明死亡原因解剖記錄摘要A1138，身長174厘米，體重60.6公斤大體檢查左下肢浮腫，以膝關節(jié)以下為顯著，左腳面有一外傷愈合的小瘢痕。剖開左腿見左股動脈及其分支無明顯異常改變。左股靜脈大部分變粗變硬。從腘窩至卵圓孔一段股靜脈內完全被凝固的血液成分堵塞，該血液凝固物長約40厘米與血管壁連接不緊密，大部分呈暗紅色，表面粗糙，質較脆，有處呈灰白色與血管連接緊密。肺動脈的主干及兩大分枝內均被凝血塊樣的團塊堵塞，該團塊呈暗紅色無光澤，表面粗糙、質脆，與肺動脈壁無粘連。左肺內較小的動脈分枝內也