2023急性心肌炎的診治進(jìn)展（完整版）急性心肌炎是非缺血性病因引起的心肌組織的炎性疾病，癥狀出現(xiàn)時(shí)間不超過3個(gè)月。較多見于年輕患者，但各年齡段均可發(fā)病。心肌炎病因包括病毒感染（冠狀病毒、流感病毒等）、自身免疫性疾病（如系統(tǒng)性紅斑狼瘡）、藥物（如免疫檢查點(diǎn)抑制劑）和疫苗（如mRNA新冠疫苗或天花疫苗），臨床表現(xiàn)和預(yù)后差異大。強(qiáng)調(diào)及時(shí)治療，有發(fā)展為急慢性心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)。目前尚無敏感且特異的無創(chuàng)性診斷檢查可確診，心血管磁共振成像（CMR）和心內(nèi)膜心肌活檢（EMB）非常重要。近期，〃例/雜志發(fā)表了一篇綜述，共納入1982年1月1日至2022年12月7日期間發(fā)表的98篇文獻(xiàn)，總結(jié)了目前有關(guān)急性心肌炎診斷和治療的證據(jù)。流行病學(xué)急性心肌炎最常見的病因是病毒感染,約18%?80%的患者有流感樣癥狀、呼吸道癥狀和胃腸道癥狀等前驅(qū)癥狀。在納入651例急性心肌炎患者的2個(gè)注冊(cè)研究中，7%的受試者患有自身免疫性疾病引起的心肌炎。約1%接受免疫檢查點(diǎn)抑制劑治療的癌癥患者出現(xiàn)急性心肌炎。根據(jù)以色列衛(wèi)生保健組織數(shù)據(jù)庫,在接種新冠BNT162b2mRNA疫苗的250萬人中有54人患急性心肌炎，更常見于16-29歲的男性。根據(jù)納入4200多萬人的英國數(shù)據(jù)庫，新冠感染者接種疫苗后患急性心肌炎的風(fēng)險(xiǎn)較低（RR5.97vs圖2.根據(jù)簡單或復(fù)雜表型分層的成人急性心肌炎患者的管理方法急性心肌炎并發(fā)傳導(dǎo)障礙，包括2度和3度房室傳導(dǎo)阻滯，或室性心律失常，如持續(xù)性室性心動(dòng)過速和室顫，可能需要起搏器、抗心律失常藥物（如胺碘酮）或除顫。在LVEF正常或接近正常者出現(xiàn)晚期傳導(dǎo)異常的心肌炎，可能由萊姆病、免疫檢查點(diǎn)抑制劑或結(jié)節(jié)病引起。應(yīng)進(jìn)行病因治療。對(duì)于LVEF降低且血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者，建議使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、加阻斷劑、鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑、血管緊張素受體?腎素抑制劑和鈉■葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)體2抑制劑治療心力衰竭。嚴(yán)重LV收縮功能障礙者通常需要使用去甲腎上腺素、腎上腺素或米力農(nóng)等正性肌力藥物，或臨時(shí)機(jī)械性循環(huán)支持，如主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏、體外膜氧合或主動(dòng)脈內(nèi)軸流泵。多中心注冊(cè)研究報(bào)告接受機(jī)械循環(huán)支持的暴發(fā)性心肌炎患者短期無移植物存活率為66%-76%o如果2至3周后仍未脫離臨時(shí)機(jī)械循環(huán)支持，則可考慮長期LV輔助裝置或緊急心臟移植。確診心肌炎后接受心臟移植患者的長期預(yù)后與其他病因相似。部分患者在心臟移植后心肌炎復(fù)發(fā)，例如5%的心臟結(jié)節(jié)病患者和8%的巨細(xì)胞性心肌炎患者出現(xiàn)復(fù)發(fā)。皮質(zhì)類固醇治療急性心肌炎存在爭議，尚無高質(zhì)量證據(jù)支持這一治療方式。只有1項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)評(píng)估了免疫抑制對(duì)急性心肌炎的療效，與常規(guī)心衰治療（n=47）相比，潑尼松聯(lián)合硫嚶瞟吟或環(huán)抱素治療24周（n=64）并未顯著改善死亡率。年輕人群中，由急性心肌炎引起的心源性猝死發(fā)生率約為6%-10%o對(duì)于心肌炎后室性心律失常風(fēng)險(xiǎn)較高者，如最初表現(xiàn)為室性心動(dòng)過速或經(jīng)組織學(xué)證實(shí)為心臟結(jié)節(jié)病或巨細(xì)胞性心肌炎者，可考慮植入植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）。高強(qiáng)度體育鍛煉可能會(huì)加重心肌炎，指南建議在診斷后3-6個(gè)月內(nèi)限制競技運(yùn)動(dòng)或劇烈體育活動(dòng)。在診斷急性心肌炎后的6個(gè)月隨訪中，臨床醫(yī)生可能會(huì)測量肌鈣蛋白水平并進(jìn)行ECG動(dòng)態(tài)監(jiān)測、超聲心動(dòng)圖和CMR檢查,以評(píng)估心臟功能、殘余心肌水腫和心肌瘢痕的大?。▓D2）。通常在恢復(fù)活動(dòng)前需要進(jìn)行平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，但沒有臨床試驗(yàn)證據(jù)支持這一建議。特殊類型心肌炎的治療系統(tǒng)性自身免疫性疾病所致心肌炎通常采用皮質(zhì)類固醇作為一線治療，對(duì)于表現(xiàn)復(fù)雜的患者，可保留較高劑量或額外的免疫抑制治療（圖2）。免疫檢查點(diǎn)抑制劑相關(guān)心肌炎停止免疫檢查點(diǎn)抑制劑治療，并開始大劑量靜脈注射皮質(zhì)類固醇，治療免疫檢查點(diǎn)抑制劑相關(guān)的急性心肌炎。其他治療包括抗胸腺細(xì)胞球蛋白、阿巴西普和阿侖單抗，但沒有臨床試驗(yàn)證明療效。巨細(xì)胞心肌炎采用免疫抑制治療，包括抗胸腺細(xì)胞球蛋白、環(huán)泡霉素阻斷T細(xì)胞浸潤心肌，聯(lián)合大劑量靜脈注射甲基強(qiáng)的松龍。一些低質(zhì)量證據(jù)表明免疫抑制治療對(duì)巨細(xì)胞心肌炎患者有潛在獲益，但尚無隨機(jī)臨床試驗(yàn)證據(jù)。結(jié)節(jié)病致心肌炎結(jié)節(jié)病引起的急性心肌炎通常采用皮質(zhì)類固醇治療。甲氨蝶吟是對(duì)皮質(zhì)類固醇無反應(yīng)的結(jié)節(jié)病和心肌炎的二線治療藥物。其他二線或類固醇治療包括硫喋噫吟和抗腫瘤壞死因子抑制劑。嗜酸細(xì)胞性心肌炎通常采用皮質(zhì)類固醇治療伴嗜酸性粒細(xì)胞浸潤的心肌炎，但無隨機(jī)試驗(yàn)證據(jù)。對(duì)136例非嗜酸性粒細(xì)胞增多綜合征繼發(fā)的嗜酸性粒細(xì)胞心肌炎病例進(jìn)行的系統(tǒng)分析表明，與未接受任何免疫抑制治療相比，皮質(zhì)類固醇與較低的住院死亡率相關(guān)(9.9%vs65.7%,P<0.001)。皮質(zhì)類固醇以外的特定治療以相關(guān)臨床疾病為依據(jù)，如嗜酸性粒細(xì)胞增多性肉芽腫病

伴多血管炎、蠕蟲感染（如弓形蟲?。┖褪人嵝粤＜?xì)胞增多綜合征的骨髓增生性變體（表1和表3）。表3.成人急性心肌炎的潛在療法Therapiesb*jc^onutnicnesorrecommendjitionsb.Xpert，'Therapiesb*jc^onutnicnesorrecommendjitionsb.Xpert，'GxrtbirutE2*ilhIVpu5ofEMptfMow<1000mgfor3d)jndastefunceM1mgAflHhemod/fwncimUtMitr?fVATG.1mg/g.vMMllyiynstedo$f?orMcycto^onnetw<eJ(Uy(l>9?ttroughl?v?KISO-250naAnL)AlterfutwetherapyioATG:hfMe?Cwwnib(int?-(052jnlibody).J$glrdxrat30m)MtwodyiunxsUbilityWcyctoipomctwiceW9Ktr€u^?kveK1$0-28m0imhocytK4ttmjourditK(procntngwithKuteHF/fukniAMBatedoncuereportsandaweitnn&myocarditis1mit>MIVpubeso<meth)<pceditso(one<500-1000fkw3dxnuime^xeM\mgA>9couldbeconsidered8MdrvtdualtusesMKhylprE…tone functonidncrfruMiw<r10%>.maUae(￡10%).moon<xe<210%>.niko4inlectKm(s10X).Mne(M0%XhyperglycerrM(1%-1OUX?net.nscmnudX-lO%).3rtgm02bU，w(<1%Xhypert?n$M>n 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rtKtkon(?10KXreactMXiNiofSU(210%).ttrumveknns(￡10%).hypotemxn(￡10X).jn^ioedenu.pevKM<RfS(>10%).penE"Mau(K10%XMadKh?(?lO%>.giftrcMitMti(ulupwt({10K).MdphMcnenMt^ity(?10X)ZnunemPMorecommenMif11conJuctaxidnlurtunceKMrtftortdby14dafternimwionAttvcvuttoni；ATG.acwth^ocytcgtobulnAVB.JtnoMcmncuUrblockAttvcvuttoni；ATG.acwth^ocytcgtobulnAVB.JtnoMcmncuUrblock；BSA.bo^ywrfKeare*CD.duttcrofdfferamuoartCHA4.cytotoxicTfnphocytanegen4；HEShyptreotrophaedrome：HF.2nniur?:HFp￡F,21withpftwntd—tionfrxunfV.imrMnotA;MG.in<fMiou$vmunofMxAn.IVSOlMtventrtcuUrsyMokdysfunctKnMTT.MyocjcditRTrwtmertTM.MYTHS,MyooditnTherapyWthStcroKh.PM.pxe?Tukrr.SC.MkUircixa；andSLLsyiternkipusefythemrtouB.VA.ventncdjrjnhytlmA?SpcoActrexmenteftocytuwdonrandomadcintcjltnAanoOvMatebtxxknceofjd*ECeventsvm??nfiuntfynxuterchroncxkvwiBtrxon.RcponedmDdcnceo^jdveneevertsrefen90ctrcncuu(^Vevjienceofthe4dver5eevetXw?vricroMi急性心肌炎的預(yù)后急性心肌炎死亡率約為1%?7%。無并發(fā)癥急性心肌炎的住院死亡率約為0%,而有并發(fā)癥急性心肌炎的患者住院期間死亡率或5年時(shí)心臟移植率分別約為12%和15%。在174例經(jīng)組織學(xué)證實(shí)的急性心肌炎患者中，左室和右室衰竭均與死亡或心臟移植有關(guān)。在納入163例經(jīng)組織學(xué)證實(shí)的暴發(fā)性心肌炎患者的回顧性研究中，伴有心源性休克的暴發(fā)性心肌炎在住院60天和7年后的估計(jì)死亡率或心臟移植率分別為28%和48%,與死亡率增加或心臟移植相關(guān)的因素為QRSEMB巨細(xì)胞性心肌炎、初始ECG間期大于120ms、以及除主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏外的臨時(shí)機(jī)械循環(huán)支持（表1）。在156例室性心律失常的急性心肌炎患者中，與心源性猝死和室性心律失常相關(guān)的特征包括持續(xù)性室性心動(dòng)過速、＞2個(gè)心肌節(jié)段纖維化以及初始CMR無水腫。在19-90個(gè)月的隨訪期內(nèi)，心肌炎復(fù)發(fā)或室性心律失常發(fā)生率約為3%-9%。在374例心肌炎患者中，與無室間隔纖維化者相比，室間隔纖維化與較高的心源性猝死、ICD治療、復(fù)蘇性心臟驟?；蛞蛐牧λソ咦≡海?6%vs8%）相關(guān)。在一項(xiàng)納入183例心肌炎患者的研究中,95%發(fā)生心源性猝死的患者出現(xiàn)心肌纖維化，而非心源性猝死的患者為41%。在97例急性心肌炎患者中，36例橋?；蜃儺悾ㄓ绕涫荄SP）者在5年時(shí)死亡、室性心律失常和復(fù)發(fā)性心肌炎風(fēng)險(xiǎn)為62.3%,而非變異者為17.5%。54例因新冠肺炎和急性心肌炎住院患者中，120天死亡率為6.6%。接種mRNA新冠疫苗后，急性心肌炎患者死亡率約為1%。在一項(xiàng)納入122例急性心肌炎病例的藥物警戒研究中，免疫檢查點(diǎn)抑制劑相關(guān)心肌炎與高達(dá)50%的死亡率相關(guān)。兒童急性心肌炎兒童急性心肌炎的發(fā)病率約為每年每10萬人2例。據(jù)估計(jì)，41%?69%的患兒在發(fā)病前有病毒前驅(qū)癥狀。遺傳變異似乎與心肌炎風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。在20例經(jīng)組織學(xué)證實(shí)的表現(xiàn)為LV擴(kuò)張的心肌炎患兒（中位年齡1.4歲）中,22%具有致病性遺傳變異,包括DSP和TTN基因。213名5歲以上兒童中,72%-80%的急性心肌炎患兒為男孩。小兒急性心肌炎最常見的癥狀是乏力（25%-70%）、胃腸道癥狀（惡心/嘔吐或腹痛；28%-48%），呼吸困難（22%-25%）。胸痛發(fā)生率約為24%-42%。約31%-58%發(fā)熱先于心肌炎出現(xiàn)。兒童心肌炎的診斷通?；诩♀}蛋白水平升高、ECG變化以及超聲心動(dòng)圖結(jié)果。ECG和超聲心動(dòng)圖結(jié)果與在成人相似。CMR和EMB并不常用。兒童急性心肌炎的鑒別診斷包括川崎病、嚴(yán)重膿毒癥、特發(fā)性心肌病、原發(fā)性室性心律失常和兒童新冠肺炎相關(guān)多系統(tǒng)炎癥綜合征。在中低收入國家，鑒別診斷包括風(fēng)濕性心臟炎。目前尚無高質(zhì)量的證據(jù)指導(dǎo)兒童急性心肌炎的治療。靜脈注射免疫球蛋白常用于伴有心功能不全或室性心律失常的急性心肌炎患兒。約25%的心肌炎患兒使用經(jīng)驗(yàn)性皮質(zhì)類固醇治療，但沒有臨床試驗(yàn)證據(jù)支持。在898名心肌炎兒童中，約2%-13%死亡或需要心臟移植，預(yù)后因發(fā)病年齡和心肌炎病因而異。在623名因mRNA新冠疫苗相關(guān)心肌炎入院的美國青少年中，心肌炎死亡率為0%（中位年齡16-17歲;35名診斷腸道病毒性心肌炎的新生兒中，男性患病率為88%-91%）-約31%（中位年齡7天；男性患病率71%）。全球每年每10萬人中約有4-14人感染急性心肌炎。一線治療取決于緊急程度、嚴(yán)重程度、臨床表現(xiàn)和病因。皮質(zhì)類固醇常用于特定類型的心肌炎（如嗜酸性粒細(xì)胞浸潤或巨細(xì)胞浸潤）治療，但沒有高質(zhì)量證據(jù)支持。需要進(jìn)行進(jìn)一步隨機(jī)臨床試驗(yàn)，探索急性心肌炎的最佳治療方案。參考文獻(xiàn)AmmiratiE,MoslehiJJ.DiagnosisandTreatmentofAcuteMyocarditis:AReview.JAMA.2023;329(13):1098-1113.doi:10.1001/jama.2023.3371IF:157.335Q111.14）。急性心肌炎的病因存在地區(qū)差異。全球每年約有9600萬人感染登革熱，南亞和東南亞尤為常見。登革熱病毒感染的癥狀包括輕度發(fā)熱和休克綜合征?；诩♀}蛋白升高和超聲心動(dòng)圖異常,巴基斯坦和印度4%-7%的登革熱住院患者報(bào)告有登革熱相關(guān)急性心肌炎。與無心肌炎的登革熱感染患者相比，心肌炎與住院時(shí)間延長和死亡率增加有關(guān)。需要注意的是，嚴(yán)重登革熱特征包括出血和毛細(xì)血管血漿滲漏導(dǎo)致的休克，表現(xiàn)可與急性心肌炎重疊。急性心肌炎常見病因特征見表1。表1.急性心肌炎最常見病因的特征:隊(duì)列研究結(jié)果萋拿垂SSz7注萋拿垂SSz7注病理生理學(xué)心肌炎由感染或非感染因素引起，始于免疫介導(dǎo)的心肌損傷。隨后的免疫細(xì)胞激活導(dǎo)致炎癥進(jìn)展，從而導(dǎo)致心肌病理重塑和功能障礙。8%-16%的心肌炎患者存在與擴(kuò)張型或心律失常型心肌病相關(guān)的致病性遺傳變異。與無基因變異的急性心肌炎患者相比，急性心肌炎心臟橋粒中的致病基因，如橋粒蛋白（DSP）基因，以及心臟肌節(jié)中的致病基因,如TTN基因，與預(yù)后較差相關(guān)。針對(duì)心臟抗原的自身反應(yīng)性T細(xì)胞可促進(jìn)免疫檢查點(diǎn)抑制劑相關(guān)心肌炎。臨床表現(xiàn)在納入2674例心肌炎患者的9個(gè)注冊(cè)研究中，急性心肌炎患者中位年齡通常在30-45歲，約60%?80%為男性。女性發(fā)病年齡較大，中位年齡42?45歲。女性和男性臨床表現(xiàn)相似。約82%?95%的心肌炎患者報(bào)告胸痛,19%?49%報(bào)告呼吸困難,58%?65%出現(xiàn)發(fā)熱，5%?7%出現(xiàn)暈厥。約3%-9%的急性心肌炎患者發(fā)生心源性休克。急性心肌炎臨床表現(xiàn)詳見表1。急性心肌炎的診斷急性心肌炎臨床病史通常包括突發(fā)胸痛、呼吸困難、發(fā)熱和偶爾暈厥。實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果包括高靈敏度肌鈣蛋白和C反應(yīng)蛋白等炎性標(biāo)志物升高、ST-T段心電圖改變和超聲心動(dòng)圖室壁運(yùn)動(dòng)異常，尤其是下壁和側(cè)壁。CMR聯(lián)合或不聯(lián)合EMB可確診急性心肌炎（表2）。對(duì)于出現(xiàn)室性心律失常、2度和3度房室傳導(dǎo)阻滯、對(duì)藥物治療無反應(yīng)的急性心力衰竭或心源性休克者，應(yīng)行EMB以確診，并排除巨細(xì)胞性心肌炎等高危組織學(xué)表現(xiàn)。此外，免疫檢查點(diǎn)抑制劑相關(guān)心肌炎患者可能需要EMB檢查，以評(píng)估使用免疫檢查點(diǎn)抑制劑的額外治療是否恰當(dāng)。大多數(shù)心肌炎可通過CMR診斷。表2.成人疑似急性心肌病患者診斷評(píng)估Table2.DiagnosticAssessmentinAdultPatientsWithSuspectedAcuteMyocarditisDiagnosticassessmentDescriptionVitalsignsandassociatedclinicalsignsAssesshemodynamicstatus：bloodpressure,heartrate,oxygensaturation,temperature,andotherfindingsthatcansuggestetiology(eg,cutaneousrash,diplopia4).MedicalhistoryCheckforrecentrespiratoryinfections,systemicinflammatoryconditions,previousmyocarditis,allergies,asthma,travels,illicitdrugs,drugsincludingclozapineandanticancertherapies,vaccine,food(eg,rawmeatconsumptionb),andfamilyhistoryofmyocarditis,cardiomyopathy,andsuddencardiacdeath.Electrocardiogram(ECG)Approximately62%-96%ofpeoplehaveanabnormalECG.ST-segmentelevationmimickingacutemyocardialinfarctionoccursinapproximately58%ofpeoplewithmyocarditis.11QRSwidth>120ms,second-wthird-degreeatrioventricularblock,andventriculararrhythmiasareassociatedwithhigh-risk.LaboratorytestsIncreaseintroponin,creatinekinase(CK),CK-MB,C-reactiveprotein,differentialwhitebloodcount(eg,eosinophils),hepaticandkidneyfunctiontests,arterialbloodgasanalysis(inpatientswithacuteheartfailure),autoimmunityscreeningifanautoimmunecauseissuspected.SerologyInpatientswithpossibleinfectiouscause,considerantibodiesforHIVandBoaeliaspecies.NasopharyngealswabPolymerasechainreactiontoruleoutSARS-CoV-2orotherrespiratoryviruses,suchasHINIinfluenza,inpatientswithrecentorongoingrespiratorysymptoms.EchocardiogramLeftventricularejectionfractionKnormalinabout75%ofpatients.Typicalfindingsthatcansuggestacutemyocarditis：(1)nondilatedormildlydilatedleftventricle；(2)presenceofinaeasedwallthickness；(3)abnormalechogenicity；(4)generallymildsegmentalhypokinesia(especiallyintheinferior/inferolateralwalls),butsevereformscanpresentseverediffusehypokinesia；(5)diastolicdysfunction；(6)pericardialeffusion；and(7)impairedgloballongitudinalstrain.Coronaryangiography/computedtomographyangiographyMaybeusedifitisnecessarytoexcludecoronaryabnormalitiesorspontaneouscoronaryarterydissectionsorcoronaryarterydiseaseinpatientswithcardiovascularriskfactorsorelderlypatients.CardiacmagneticresonanceThistestmayconfirmthediagnosisofacutemyocarditisbyidentifyingandquantifyingedemaandfibrosisbyspecificsequences.EndomyocardialbiopsyIndicatedinpatientswithacuteheartfailureorcardiogenicshock(fulminantmyocarditis),ventriculararrhythmias,andsecond-orthirddegreeatrioventricularNock(Figurel).ltisthereferencestandardfordiagnosisandallowsforhistologiccturacterization(eg,lymphocytic,eosinophilicmyocarditis,giantcellmyocarditis,excardiacsarcoidosis).Fludeoxyglucose-positronemissiontomographyMayevaluateforsarcoidosiswmyocarditisinpatientswhomayhavesystemicautoimmunedisorders(ie.vasciXitkJes).Preparationwithspecifichigh-fat,no-carbohydratedietforatleast2mealswithafastof12hpriortoscanisrequiredtosuppressnormalmyocardialglucoseutilization,thusavoidingphysiologicalfludeoxyglucoseuptake.,*RashcanbeassociatedwithLymecarditisoralter*eosinophilicmyocarditis.bTheconsumptionofrawmeatcanbeassociatedwithTaxocoracanis-relatedwhitediplopiacanbeassociatedwithmyasthenialikesyndromereportedin eosinophilicmyocarditis.immunecheckpointinhibitor-associatedmyocarditis.與急性心肌炎相關(guān)的因素包括心肌炎或心肌病家族史、最近暴露于氯氮平或免疫檢查點(diǎn)抑制劑等藥物、疫苗（如mRNA新冠肺炎和天花疫苗）、有毒物質(zhì)（如苯丙胺、蝎子咬傷）和某些感染。心肌炎可能發(fā)生于攝入生肉后被寄生蟲感染、前往登革熱流行地區(qū)及萊姆病患者。62%-96%的急性心肌炎患者心電圖檢查結(jié)果異常。約58%-70%的急性心肌炎患者出現(xiàn)類似于急性心肌梗死中觀察到的ST段抬高。約64%-100%的患者高敏肌鈣蛋白I或T水平升高。約54%-99%的患者C反應(yīng)蛋白水平升高。血清學(xué)可鑒別萊姆病心肌炎和HIV相關(guān)心肌炎。超聲心動(dòng)圖、MRI和PET在超聲心動(dòng)圖上，符合心肌炎的變化包括心肌壁厚度增加和心肌回聲異常。心肌炎癥可導(dǎo)致壁厚和顆?；芈暋Ｆ渌兓ㄝp度節(jié)段性運(yùn)動(dòng)功能減退（通常累及下壁和側(cè)壁）、舒張功能障礙和心包積液。最近發(fā)現(xiàn)超聲心動(dòng)圖全局縱向應(yīng)變與急性心肌炎患者在CMR上檢測到的水腫相關(guān)。心肌炎病程早期，LV大小一般正常，約75%的患者LV射血分?jǐn)?shù)（LVEF）保留。在發(fā)病最初幾天內(nèi)，心功能可能會(huì)迅速下降。急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）是疑似心肌炎患者應(yīng)排除的主要診斷。約46%?95%的急性心肌炎成人患者接受冠脈造影或冠脈CT檢查，該人群通常有心血管危險(xiǎn)因素，超聲心動(dòng)圖顯示胸痛伴ST-T改變或節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常。對(duì)于較年輕的個(gè)體，冠脈造影/CT還可排除冠脈解剖異?；蜃园l(fā)性冠脈剝離，例如在妊娠或產(chǎn)后。雖然冠脈CT有助于評(píng)估ACS,但心動(dòng)過速、心律失常和血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，可能會(huì)導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)偽影或較差的圖像質(zhì)量，影響分析結(jié)果。由于其無創(chuàng)性，CMR通常比EMB更受青睞。PET可用于診斷心臟結(jié)節(jié)病伴心肌炎，其特征為示蹤劑在肺、淋巴結(jié)和心肌中攝??；也可用于診斷全身性自身免疫性疾病相關(guān)心肌炎。在這些患者中，觀察到心肌和其他受累器官（如特定血管炎中的主動(dòng)脈壁）中示蹤劑的攝取。心內(nèi)膜活檢診斷心肌炎指南建議將EMB作為不明原因急性心肌病并發(fā)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、晚期房室傳導(dǎo)阻滯或室性心律失?；颊咭约?至2周內(nèi)對(duì)藥物治療無反應(yīng)的患者的一線診斷方法（推薦類別：1,證據(jù)水平：B）（圖1）。當(dāng)臨床懷疑為急性心肌炎時(shí)，EMB診斷敏感性最高。在高達(dá)74%的臨床疑似心肌炎和心源性休克患者中，EMB與心肌炎的組織學(xué)診斷相關(guān)。常規(guī)急性心肌炎的EMB檢查在右心室的熒光鏡引導(dǎo)下進(jìn)行，也可以進(jìn)行電解剖標(biāo)測引導(dǎo)的右側(cè)或左側(cè)EMB,其中EMB由與特定心腔內(nèi)解剖位置相關(guān)的心內(nèi)電激活信號(hào)引導(dǎo)，這可能對(duì)室性心律失?；颊哂袔椭?。PatientpresentswithclinicallysuspectedmyocarditisAbnormalelectrocardiogram：elevationordepressionofST-TsegmentsElevatedtroponinIorTAbnormalechocardiogram：increasedmyocardialwallthicknessandbrightnesswithnormalornearlynormalventriculardimensions,segmentalhypokinesiatypicallyinvolvingtheinferiorandlateralwalls,diastolicdysfunction,andpericardialeffusion圖1.臨床疑似急性心肌炎患者心內(nèi)膜心肌活檢與心臟磁共振的適應(yīng)癥比較心肌炎的組織學(xué)標(biāo)準(zhǔn)稱為Dallas標(biāo)準(zhǔn)，由心肌免疫浸潤、非缺血性肌細(xì)胞死亡和死亡肌細(xì)胞附近的免疫細(xì)胞三重標(biāo)準(zhǔn)組成。歐洲心臟病學(xué)會(huì)心肌炎標(biāo)準(zhǔn)是基于EMB至少存在14/mm2CD45+炎性細(xì)胞，包括至少7/mm2CD3+T細(xì)胞。免疫細(xì)胞通常由淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞組成。組織學(xué)有助于根據(jù)活檢中出現(xiàn)的優(yōu)勢細(xì)胞和特異性細(xì)胞將心肌炎分為淋巴細(xì)胞性心肌炎、嗜酸性粒細(xì)胞性心肌炎、巨細(xì)胞性心肌炎或心臟結(jié)節(jié)病。淋巴細(xì)胞性心肌炎是心肌炎最常見的組織學(xué)類型。大約70%至75%的LV收縮功能障礙患者的心肌浸潤有T淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。嗜酸性心肌炎的特征是嗜酸性細(xì)胞與淋巴細(xì)胞共存。巨細(xì)胞性心肌炎的特征為大量T淋巴細(xì)胞浸潤、多核細(xì)胞和少量嗜酸性粒細(xì)胞。大約3%的急性心肌炎患者有心臟結(jié)節(jié)病。EMB并發(fā)癥通常包括室上性心律失常、穿孔導(dǎo)致的心包積液或心包填塞以及短暫性心臟傳導(dǎo)阻滯。據(jù)每年至少進(jìn)行35?40例EMB的醫(yī)療中心報(bào)告，總并發(fā)癥發(fā)生率為1%或更低。急性心肌炎的治療急性心肌炎的治療主要取決于急性程度、嚴(yán)重程度、臨床表現(xiàn)和病因。急性心肌炎分為復(fù)雜型和非復(fù)雜型。復(fù)雜型心肌炎患者存在LV收縮功能障礙、急性心力衰竭、室性心律失常、晚期房室傳導(dǎo)障礙或心源性休克（圖2）。非復(fù)雜型心肌炎患