神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾?。▋?yōu)選）神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病一、感染性疾?。ㄒ唬┝餍行阅X脊髓膜炎流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌引起的急性化膿性腦脊髓膜炎，簡(jiǎn)稱“流腦”。病變性質(zhì)化膿性炎。

第一節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病

腦膜炎雙球菌↓多數(shù)引起上呼吸道炎癥上呼吸道少數(shù)細(xì)菌經(jīng)上呼吸道粘膜侵入血流→敗血癥→腦脊髓膜炎

1.病因、傳播途徑與發(fā)病機(jī)制

2.病理變化（1）普通型流腦肉眼腦脊髓膜血管高度擴(kuò)張充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿膿性滲出物，覆蓋腦溝、腦回。

化膿性腦膜炎

腦膜表面血管擴(kuò)張、充血，并有灰黃色滲出物（膿液）被覆。腦回變寬，腦溝變淺，部分結(jié)構(gòu)不清腦脊髓膜血管高度擴(kuò)張充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物。鏡下蛛網(wǎng)膜血管明顯擴(kuò)張充血，蛛網(wǎng)膜下腔增寬，蛛網(wǎng)膜下腔有大量中性粒細(xì)胞及纖維素滲出和少量單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。嚴(yán)重者腦實(shí)質(zhì)可出現(xiàn)炎癥→腦膜腦炎結(jié)節(jié)大小不一，無(wú)完整包膜，切面可有出胞相對(duì)不足及組織內(nèi)分泌系統(tǒng)包括各內(nèi)分泌腺體、內(nèi)分泌組織及彌散分布的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞(即APUD細(xì)胞)。腦膜病變輕微。免疫反應(yīng)，選擇認(rèn)為本病是與肥Ⅱ型、成年型糖尿病）—2型糖尿?。ǚ且葝u素依賴型、酪氨酸氧化↓→碘的有機(jī)化過(guò)程受阻→甲狀腺酮癥易出現(xiàn)不易出現(xiàn)可出現(xiàn)病變和感染。淋巴細(xì)胞為主增生期又稱彌漫性增生性甲狀腺腫藥物如硫脲類藥、磺胺藥、鋰、鈷及多數(shù)經(jīng)治療可痊愈，少數(shù)留下后遺癥鏡下濾泡腔高度擴(kuò)大，大量膠質(zhì)貯4．膠質(zhì)細(xì)胞增生形成，視網(wǎng)膜滲出、出血、纖維組織增

流腦鏡下改變模式

蛛網(wǎng)膜血管高度擴(kuò)張充血，蛛網(wǎng)膜下腔增寬，內(nèi)含大量中性粒細(xì)胞及纖維素和少量單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞。

角弓反張

（2）暴發(fā)型流腦

多見于兒童。起病急驟，主要表現(xiàn)為周圍循環(huán)衰竭、休克和皮膚、粘膜廣泛出血點(diǎn)和淤斑。兩側(cè)腎上腺?gòu)V泛出血，腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，稱為華－佛（Waterhouse－Friederichsen）綜合征。腦膜病變輕微。發(fā)生機(jī)制大量?jī)?nèi)毒素釋放→中毒性休克、DIC

3.臨床病理聯(lián)系（1）顱內(nèi)壓升高劇烈頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿。（2）腦膜刺激征頸項(xiàng)強(qiáng)直角弓反張屈髖伸膝征（Kerning）陽(yáng)性（3）腦脊液改變壓力↑、混濁或膿性、蛋白↑、糖減少、細(xì)菌培養(yǎng)（+）。

4.結(jié)局和并發(fā)癥（1）大多數(shù)患者可痊愈（2）后遺癥a.腦積水腦膜粘連→腦脊液循環(huán)障礙。

b.顱神經(jīng)受損麻痹耳聾、視力障礙、面神經(jīng)麻痹等。c.腦梗死腦底動(dòng)脈炎→管腔阻塞→腦缺血

流行性乙型腦炎（簡(jiǎn)稱乙腦）是乙型腦炎病毒引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)以變質(zhì)為主的炎癥。多見于10歲以下兒童，常在夏秋季流行。

（二）流行性乙型腦炎部分濾泡高度擴(kuò)張，膠質(zhì)貯積，上病變性質(zhì)變質(zhì)性炎受感染的神經(jīng)細(xì)胞發(fā)展快發(fā)展較慢硫氰酸鹽及過(guò)氯酸鹽胞相對(duì)不足及組織第一節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病形成，視網(wǎng)膜滲出、出血、纖維組織增后期B細(xì)胞減少，胰島淀粉樣變性，胰腺纖維化。（一）病因與發(fā)病機(jī)制某些食物（如卷心萊、木薯、菜花、（一）病因與發(fā)病機(jī)制區(qū)別點(diǎn)1型2型臨床表現(xiàn)多飲、多食、多尿和體重（2）結(jié)節(jié)性腎小球硬化劇烈頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿。血管高度擴(kuò)張充血，血管套形成臨床表現(xiàn)多飲、多食、多尿和體重1．病因、傳播途徑與發(fā)病機(jī)制病因乙型腦炎病毒傳染源患者、隱性感染者。傳染途徑

蚊→傳染源→病毒蚊→健康者－→

免疫力強(qiáng)，血腦屏障功能

病毒血癥→

正?！[性感染

免疫功能↓，血腦屏障功能

不全→中樞N→乙型腦炎

發(fā)病機(jī)理受感染的神經(jīng)細(xì)胞抗體+表面膜抗原激活補(bǔ)體體液或細(xì)胞免疫反應(yīng)神經(jīng)細(xì)胞損傷

2．病理變化病變性質(zhì)變質(zhì)性炎病變部位大腦皮質(zhì)及基底核、視丘最為嚴(yán)重肉眼腦膜充血、腦水腫明顯，見粟?；蜥樇獯蟮陌胪该鬈浕?。鏡下1．神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死神經(jīng)細(xì)胞腫脹、尼氏小體消失衛(wèi)星現(xiàn)象噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象2．軟化灶形成鏤空篩網(wǎng)狀軟化灶

3．血管變化和炎癥反應(yīng)血管高度擴(kuò)張充血，血管套形成彌漫性增生4．膠質(zhì)細(xì)胞增生小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)

圖示神經(jīng)元壞死壞死神經(jīng)元周圍有多個(gè)小膠質(zhì)細(xì)胞浸潤(rùn)，有些侵入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，即“噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象”灶性腦組織壞死液化，形成篩網(wǎng)狀的軟化灶圖示血管套現(xiàn)象。腦血管周圍見大量的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)圖示小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞增生形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)

3．臨床病理聯(lián)系（1）嗜睡和昏迷（2）顱內(nèi)壓升高及腦疝形成（3）腦膜刺激癥狀少見（4）腦脊液細(xì)胞數(shù)↑淋巴細(xì)胞為主

4．結(jié)局多數(shù)經(jīng)治療可痊愈，少數(shù)留下后遺癥狀腺腫2型糖尿?。ǚ且葝u素依賴型、二、神經(jīng)系統(tǒng)常見并發(fā)癥腦脊髓膜血管高結(jié)節(jié)大小不一，無(wú)完整包膜，切面可有出（1）1型糖尿病1.一、感染性疾病幼年型糖尿?。s占1.內(nèi)分泌系統(tǒng)包括各內(nèi)分泌腺體、內(nèi)分泌組織及彌散分布的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞(即APUD細(xì)胞)。（2）腦膜刺激征鏡下：濾泡上皮增生呈立方或低柱狀，（一）顱內(nèi)壓升高腦膜表面血管擴(kuò)張、充血，并有灰黃色滲出物（膿液）被覆。2．致甲狀腺腫因子的作用（優(yōu)選）神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病傳染源患者、隱性感染者。（2）顱內(nèi)壓升高及腦疝形成激活補(bǔ)體

二、神經(jīng)系統(tǒng)常見并發(fā)癥

（一）顱內(nèi)壓升高（二）腦疝形成

1.扣帶回疝：患者感覺遲鈍。

2.海馬溝回疝（小腦天幕疝）：導(dǎo)致同側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)受壓，出現(xiàn)同側(cè)散瞳；中腦及腦干受壓后移→意識(shí)喪失。

3.枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）：壓迫延髓→呼吸、循環(huán)衰竭→死亡

第二節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病內(nèi)分泌系統(tǒng)包括各內(nèi)分泌腺體、內(nèi)分泌組織及彌散分布的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞(即APUD細(xì)胞)。激素的合成與分泌受到神經(jīng)系統(tǒng)和下丘腦—垂體—靶器官之間調(diào)節(jié)機(jī)制的雙重調(diào)控。

一、糖尿病

糖尿病是一種體內(nèi)胰島素相對(duì)或絕對(duì)不足及靶細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低，或胰島素本身存在結(jié)構(gòu)上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂的一種慢性疾病。

主要特點(diǎn)高血糖、糖尿。臨床表現(xiàn)多飲、多食、多尿和體重減少（即“三多一少”）。

1.分型

1型糖尿?。ㄒ葝u素依賴型、Ⅰ型、幼年型糖尿病）—約占糖尿病的10%

2型糖尿?。ǚ且葝u素依賴型、

Ⅱ型、成年型糖尿病）—

約占糖尿病的90%

（一）分型及區(qū)別2．1型與2型糖尿病的區(qū)別

區(qū)別點(diǎn)1型2型病因在遺傳易感基礎(chǔ)病因發(fā)病機(jī)制不發(fā)病上，病毒等作為清，肥胖是發(fā)病機(jī)制誘因，誘發(fā)自身危險(xiǎn)因素，一般免疫反應(yīng)，選擇認(rèn)為本病是與肥性破壞胰島B細(xì)胖有關(guān)的胰島素胞相對(duì)不足及組織對(duì)胰島素不敏感所致

區(qū)別點(diǎn)1型2型發(fā)病年齡青少年成年人病情起病急，病情重，慢，病情輕，發(fā)展快發(fā)展較慢胰島B細(xì)胞明顯減少正?；蜉p度減少血中胰島素降低正常、增多或降低酮癥易出現(xiàn)不易出現(xiàn)治療依賴胰島素可不依賴胰島素

（二）病理變化

1．胰島病變

（1）1型糖尿病早期為非特異性胰島炎，繼之胰島B細(xì)胞空泡變性、壞死、消失，使胰島變小、萎縮、纖維組織增生。（2）2型糖尿病后期B細(xì)胞減少，胰島淀粉樣變性，胰腺纖維化。胰島片狀淀粉樣變(HE×200)

2．血管病變（1）細(xì)小動(dòng)脈：玻璃樣變性

（2）大中動(dòng)脈：粥樣硬化3．腎臟病變（1）腎臟體積增大（2）結(jié)節(jié)性腎小球硬化（3）彌漫性腎小球硬化（4）腎小管和間質(zhì)損害（5）血管損害（6）腎乳頭壞死形成，視網(wǎng)膜滲出、出血、纖維組織增1型糖尿?。ㄒ葝u素依賴型、Ⅰ型、切面見大小不一的灰褐色結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)境界清楚，但無(wú)完整包膜，部分有鈣化二、彌漫性非毒性甲狀腺腫大頭菜等）周圍神經(jīng)缺血性損傷，腦神經(jīng)細(xì)胞廣抗體+表面膜抗原2．致甲狀腺腫因子的作用蚊→傳染源→病毒蚊→健康者－→常呈地方性分布，又稱地方性甲狀腺抗體+表面膜抗原胰島B細(xì)胞明顯減少正?；蜉p度減少激素的合成與分泌受到神經(jīng)系統(tǒng)和下丘腦—垂體—靶器官之間調(diào)節(jié)機(jī)制的雙重調(diào)控。2．致甲狀腺腫因子的作用（2）2型糖尿病DIC內(nèi)分泌系統(tǒng)包括各內(nèi)分泌腺體、內(nèi)分泌組織及彌散分布的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞(即APUD細(xì)胞)。硫氰酸鹽及過(guò)氯酸鹽

4．視網(wǎng)膜病變

微小動(dòng)脈瘤、小靜脈擴(kuò)張、微血栓形成，視網(wǎng)膜滲出、出血、纖維組織增生、血管新生，易引起失明或合并白內(nèi)障。

5．神經(jīng)系統(tǒng)病變周圍神經(jīng)缺血性損傷，腦神經(jīng)細(xì)胞廣泛變性。

6．其他組織或器官病變可出現(xiàn)病變和感染。二、彌漫性非毒性甲狀腺腫彌漫性非毒性甲狀腺腫亦稱單純性甲狀腺腫，是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足、促甲狀腺素（TSH）分泌增多、甲狀腺濾泡上皮增生、膠質(zhì)堆積而使甲狀腺腫大，一般不伴甲狀腺功能亢進(jìn)。

常呈地方性分布，又稱地方性甲狀腺腫。臨床表現(xiàn)甲狀腺腫大，一般無(wú)臨床癥狀。（一）病因與發(fā)病機(jī)制

1．缺碘2．致甲狀腺腫因子的作用水中鈣和氟某些食物（如卷心萊、木薯、菜花、大頭菜等）硫氰酸鹽及過(guò)氯酸鹽藥物如硫脲類藥、磺胺藥、鋰、鈷及高氯酸鹽等3．高碘碘攝入↑→過(guò)氧化物酶功能基團(tuán)過(guò)多被占用→酪氨酸氧化↓→碘的有機(jī)化過(guò)程受阻→甲狀腺代償肥大4．遺傳與免疫（二）病理變化

1.增生期又稱彌漫性增生性甲狀腺腫肉眼：甲狀腺?gòu)浡詫?duì)稱性腫大。鏡下：濾泡上皮增生呈立方或低柱狀，伴小濾泡和小假乳頭形成，膠質(zhì)較少，間質(zhì)充血。

2．膠質(zhì)貯積期又稱彌漫性膠樣甲狀腺腫肉眼甲狀腺?gòu)浡詫?duì)稱性顯著增大。鏡下濾泡腔高度擴(kuò)大，大量膠質(zhì)貯積，上皮變扁平。