腦血管疾病影像學(xué)診斷課件演示文稿本文檔共96頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分（優(yōu)選）腦血管疾病影像學(xué)診斷課件本文檔共96頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分學(xué)習(xí)難點(diǎn)本節(jié)學(xué)習(xí)中的難點(diǎn)：腦梗死、腦出血各期的ＣＴ及MRI表現(xiàn)腦血管畸形、內(nèi)動(dòng)脈瘤的影像學(xué)表現(xiàn)

本文檔共96頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分一、腦梗死（cerebralinfarction）血管阻塞引起腦組織缺血、壞死分類缺血性、出血性、腔隙性本文檔共96頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分（一）動(dòng)脈閉塞性腦梗死病因動(dòng)脈粥樣硬化栓塞（血栓、脂肪、空氣）血管炎低血壓本文檔共96頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分臨床與病理病理細(xì)胞毒性水腫血管源性水腫腦組織缺血壞死臨床突然發(fā)病感覺和/或運(yùn)動(dòng)障礙本文檔共96頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（1）血管造影腦血管狹窄或閉塞：50%血流緩慢，循環(huán)時(shí)間延長，動(dòng)脈排空延遲逆血流、無灌注區(qū)、動(dòng)靜脈短路本文檔共96頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分大腦中動(dòng)脈閉塞（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分大腦中動(dòng)脈閉塞溶栓治療后（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（2）CT表現(xiàn)（＜24小時(shí)）50～60%正常早期征象致密動(dòng)脈征：為大腦中動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、椎動(dòng)脈或其他大動(dòng)脈密度增高，CT值77～89Hu（42～53Hu）島帶征：島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界面消失豆?fàn)詈溯喞：蛎芏葴p低本文檔共96頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（3）CT表現(xiàn)（＞24小時(shí)）腦質(zhì)密度：閉塞血管供血區(qū)低密度，同時(shí)累及灰白質(zhì)，大小和形狀與閉塞血管有關(guān)；1～2周密度減低且均勻，邊界較清；2～3周，梗死區(qū)水腫消失、吞噬細(xì)胞浸潤成為等密度，“模糊效應(yīng)”；1～2月，軟化灶水腫和占位：1～2周最明顯腦萎縮：腦室、腦溝擴(kuò)大增強(qiáng)：3天～６周，2～3周最明顯；腦回、斑片、團(tuán)塊狀；BBB破壞、新生毛細(xì)血管、過度灌注本文檔共96頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分動(dòng)脈閉塞性腦梗死起病1小時(shí)（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分動(dòng)脈閉塞性腦梗死起病4小時(shí)（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分左側(cè)基底節(jié)梗死（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分出血性腦梗死（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（4）MRI（＜24小時(shí)）正常血管流空信號(hào)消失動(dòng)脈增強(qiáng)：3/4皮質(zhì)梗塞T1WI腦腫脹T2WI高信號(hào)（＞8小時(shí)）10～20%陰性數(shù)分鐘本文檔共96頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（5）MRI（＞24小時(shí)）信號(hào)：T1WI低信號(hào)，T2WI高信號(hào)；2～3周“模糊效應(yīng)”；1～2月軟化灶水腫和占位：1～2周最明顯增強(qiáng)動(dòng)脈增強(qiáng)消失鄰近腦膜強(qiáng)化：1～3天腦實(shí)質(zhì)強(qiáng)化：數(shù)周本文檔共96頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分動(dòng)脈閉塞性腦梗死MRI新序列彌散加權(quán)成像（diffusionweightedimaging，DWI）灌注加權(quán)成像（perfusionweightedimaging，PWI）腦缺血半暗帶（ischemicpenumbra）PWI-DWI本文檔共96頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分右顳葉、基底節(jié)區(qū)梗死（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分腦梗死模糊效應(yīng)期腦回狀強(qiáng)化（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分右側(cè)大腦半球梗死

大腦中動(dòng)脈供血區(qū)（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分右側(cè)大腦半球梗死

大腦中動(dòng)脈供血區(qū)（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分右側(cè)大腦半球梗死

大腦前動(dòng)脈供血區(qū)（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分小腦后下動(dòng)脈梗死（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分出血性

腦梗死（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分診斷和鑒別診斷診斷閉塞血管供血區(qū)異常密度/信號(hào)同時(shí)累及灰白質(zhì)腦回狀強(qiáng)化MRI優(yōu)于CT鑒別腫瘤（星形細(xì)胞瘤、轉(zhuǎn)移瘤）膿腫脫髓鞘本文檔共96頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分（二）腔隙性腦梗死

（lacunarinfarction）腦穿支小動(dòng)脈閉塞好發(fā)于基底節(jié)和丘腦區(qū)，也見于小腦、腦干，常多發(fā)直徑多在10～15mmCT兩側(cè)基底節(jié)丘腦區(qū)多發(fā)小低密度灶MRI長T1長T2信號(hào)本文檔共96頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分左側(cè)丘腦腔隙性腦梗死（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分二、顱內(nèi)出血

（intracranialhemorrhage）腦實(shí)質(zhì)出血分創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性非創(chuàng)傷性腦出血，包括：高血壓、動(dòng)脈瘤、血管畸形、血液病和腦瘤等，以高血壓性腦出血（hypertensiveintracerebralhemorrhage）最常見本文檔共96頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分（一）高血壓性腦出血病理與臨床微小動(dòng)脈瘤、玻璃樣變性80%發(fā)生在大腦半球，以基底節(jié)區(qū)、丘腦最常見；20%在小腦、腦干和腦葉病理分期急性期（1周內(nèi)）吸收期（第2周～2月）囊變期（>2月）本文檔共96頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（CT）血腫演變：均勻高密度影（60～80Hu）；3～7天，高密度影向心性縮小，密度減低；1月，等或低密度灶；2個(gè)月，腦脊液樣囊腔破入腦室和/或蛛網(wǎng)膜下腔：１～３周水腫和占位：2周最明顯，2月消失增強(qiáng)：3天～6月，2周～2月，完整或不完整的環(huán)影，相當(dāng)于原血腫的大小和形狀，血腦屏障破壞、血液過度充盈、肉芽組織形成本文檔共96頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分右側(cè)丘腦血腫破入腦室系統(tǒng)

2周后血腫吸收（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分左側(cè)丘腦血腫(圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分左側(cè)豆?fàn)詈搜[2周后吸收（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分右側(cè)基底節(jié)區(qū)血腫

破入腦室系統(tǒng)（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）超急性期（24小時(shí)）含氧Hb不影響T1、T2；富含蛋白的血漿T1低、等信號(hào)；T2高、混雜信號(hào)急性期（3天）脫氧HbT1等；T2低信號(hào)本文檔共96頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）亞急性期（3天～4周）細(xì)胞內(nèi)MetHb（周邊），脫氧Hb（中心）：T1周高中低，T2低信號(hào)細(xì)胞外稀釋MetHb（周邊），脫氧Hb（中心）：T1和T2均周高中低信號(hào)細(xì)胞外稀釋MetHb：T1和T2均高信號(hào)本文檔共96頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）慢性期（≥4周）軟化灶（水）+含鐵血黃素、鐵蛋白：T1低，T2高信號(hào)，黑環(huán)水吸收僅殘留含鐵血黃素、鐵蛋白：T1和T2均為低信號(hào)，以T2明顯本文檔共96頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分腦內(nèi)血腫MRI信號(hào)演變T1WIT2WI含氧Hb等或低高脫氧Hb等極低細(xì)胞內(nèi)MetHb高極低細(xì)胞外、稀釋MetHb高高含鐵血黃素、鐵蛋白低低本文檔共96頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分含氧Hb，T1WI等信號(hào)，T2WI高信號(hào)，周邊可見少量脫氧Hb呈低信號(hào)超急性血腫（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分含氧HbT1WI等，T2WI略高超急性血腫（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分脫氧Hb(中心)細(xì)胞內(nèi)MetHb(周邊)亞急性早期血腫（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分外周細(xì)胞外MetHb，中心脫氧HbT1WI、T2WI周高中低信號(hào)亞急性早期血腫（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分細(xì)胞外、稀釋MetHbT1WI、T2WI均高信號(hào)周邊水腫減輕亞急性晚期

血腫（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分左側(cè)丘腦血腫

1年后（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分（二）蛛網(wǎng)膜下腔出血

（Subarachnoidhemorrahage）顱內(nèi)血管破裂，血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔病因動(dòng)脈瘤破裂（51%）高血壓（15%）血管畸形（6%）外傷本文檔共96頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分臨床與病理病理無菌性腦膜炎腦血管痙攣腦積水血腫壓迫臨床劇烈頭疼、腦膜刺激征、血性腦脊液本文檔共96頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（CT）腦池、腦溝密度增高，鑄型部位：提示出血?jiǎng)用}間接征象腦積水、腦水腫、腦梗死腦內(nèi)血腫、腦室內(nèi)血腫、腦疝本文檔共96頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）急性期：T1稍高T2稍低信號(hào)亞急性期：T1高信號(hào)慢性期：T2低信號(hào)敏感性不如CT本文檔共96頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分三、腦血管畸形為血管形態(tài)學(xué)異常，是引起蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦內(nèi)出血的原因之一分為：動(dòng)靜脈畸形、靜脈畸形、海綿狀血管瘤和毛細(xì)血管擴(kuò)張癥四型，以動(dòng)靜脈畸形最常見本文檔共96頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分年齡：72%在40歲前起病部位：85%幕上，15%幕下98%單發(fā)，多發(fā)者見于Wyburn-Mason和Rendu-Osler-Weber綜合征（一）動(dòng)靜脈畸形

（arterio-venousmalformation，AVM）本文檔共96頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分臨床與病理由一條或多條供血?jiǎng)用}、畸形血管團(tuán)、一條或多條引流靜脈組成，引流至靜脈或靜脈竇，有時(shí)可見動(dòng)靜脈直接交通畸形血管團(tuán)內(nèi)血流緩慢易形成血栓，管壁發(fā)育不良易出血，血栓及管壁可鈣化周圍腦組織常萎縮和膠質(zhì)增生，腦水腫、鈣化、出血、梗塞本文檔共96頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（1）平片：可能發(fā)現(xiàn)畸形血管鈣化，呈斑點(diǎn)狀、雙弧形或環(huán)形血管造影：為一支或幾支擴(kuò)張迂曲的粗大供血?jiǎng)用}導(dǎo)入呈粗線團(tuán)狀相互纏繞的迂曲畸形血管，并見粗大導(dǎo)出靜脈引入靜脈竇。病變于動(dòng)脈期全部顯影本文檔共96頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（2）CT平掃：邊界不清混雜密度病灶（等或高密度的點(diǎn)、線狀血管影，高密度鈣化，血管間為等密度的腦質(zhì)或低密度軟化灶）周圍無水腫和占位表現(xiàn)常有萎縮改變鄰近腦室的動(dòng)靜脈畸形可突入腦室，類似占位病變破裂形成血腫多位置表淺，形狀不規(guī)則，也可破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔本文檔共96頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（3）CT增強(qiáng)：病變區(qū)呈點(diǎn)、線狀明顯強(qiáng)化血管影，可見血管團(tuán)及引流血管少數(shù)病例平掃僅顯示低密度，增強(qiáng)后才顯示血管團(tuán)和引流血管本文檔共96頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（4）MRI：直接顯示病變區(qū)呈簇團(tuán)形、扭曲擴(kuò)張的葡萄狀或蜂窩狀流空血管團(tuán)，還可見供血?jiǎng)用}、引流靜脈及并發(fā)的出血、血栓。MRA可直接顯示供血?jiǎng)用}、畸形血管團(tuán)、引流靜脈本文檔共96頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分左額葉AVM（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分左額葉

AVM（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分左額葉AVM（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分左額葉AVM（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分（二）海綿狀血管瘤

（cavernousangioma）占腦內(nèi)血管畸形7%80%位于幕上（髓質(zhì)、皮髓質(zhì)交界、基底節(jié)），也可見于小腦、腦干、脊髓本文檔共96頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分臨床與病理病理：擴(kuò)張、襯有內(nèi)皮的竇樣間隙構(gòu)成，其間無腦組織瘤內(nèi)出血100%50%多發(fā)臨床：無癥狀或癲癇本文檔共96頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（CT）平掃：圓形或類圓形高密度，均一或不均，常鈣化；出血時(shí)出現(xiàn)水腫和占位表現(xiàn)增強(qiáng)：輕度～明顯強(qiáng)化，與鈣化和血栓形成有關(guān)

本文檔共96頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）因反復(fù)多次出血而呈混雜信號(hào)，可見含鐵血黃素黑環(huán)，呈“爆米花”狀，為其特征性表現(xiàn)梯度回波序列最敏感，病灶呈低信號(hào)本文檔共96頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分橋腦被蓋海綿狀血管瘤（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分多發(fā)海綿狀

血管瘤（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分多發(fā)海綿狀

血管瘤（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分（三）靜脈畸形靜脈性血管瘤（venousangioma）大腦大靜脈畸形（malformationofGalenvein）本文檔共96頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分靜脈性血管瘤病理：多條細(xì)小擴(kuò)張的髓靜脈和一條或多條引流靜脈組成，其間有正常腦組織，少有出血，約1/3合并海綿狀血管瘤部位：鄰近腦室的深部白質(zhì)，以側(cè)腦室額角周圍和小腦半球最常見癥狀：多無癥狀，偶然發(fā)現(xiàn)本文檔共96頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（DSA）靜脈期可見擴(kuò)張的髓靜脈糾集，導(dǎo)入粗大的引流靜脈，呈“海蛇頭”征（Medusahead）。70%導(dǎo)入表淺靜脈，22%導(dǎo)入室管膜下靜脈，引流靜脈進(jìn)入靜脈竇處常狹窄本文檔共96頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（CT）平掃無異常發(fā)現(xiàn)或僅表現(xiàn)為邊界不清的局限性略高密度區(qū)增強(qiáng)后可見點(diǎn)、線狀強(qiáng)化的血管影引流至皮層或室管膜下，為擴(kuò)張的髓靜脈和/或引流靜脈本文檔共96頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）擴(kuò)張的髓靜脈和引流靜脈呈流空信號(hào)，少數(shù)引流靜脈T2WI呈高信號(hào)與慢血流有關(guān)，增強(qiáng)可提高病變顯示率本文檔共96頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分左側(cè)小腦半球

靜脈性血管瘤

（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分靜脈性血管瘤

合并海綿狀血管瘤

（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分靜脈性血管瘤

合并海綿狀血管瘤

（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分

Galen靜脈畸形Galen靜脈動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張，分三種類型脈絡(luò)叢或四疊體的AVF直接引流至原始胚胎性Galen靜脈（新生兒先天性心衰、巨腦、腦積水）丘腦或中腦的AVM直接引流至Galen靜脈硬膜靜脈竇閉塞，引起繼發(fā)性Galen靜脈擴(kuò)張

本文檔共96頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（CT）平掃三腦室后上大腦大靜脈池內(nèi)等或高密度腫塊，其內(nèi)可有血栓，壁可見鈣化；腦積水；腦室周圍白質(zhì)軟化（不規(guī)則低密度影，可伴點(diǎn)狀鈣化）增強(qiáng)后腫塊明顯強(qiáng)化，并可見擴(kuò)張的供血?jiǎng)用}、引流靜脈（竇）本文檔共96頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）擴(kuò)張的Galen大靜脈呈流空信號(hào)，其內(nèi)可有血栓使信號(hào)不均，周圍可見扭曲的異常流空血管本文檔共96頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分Galen靜脈畸形（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分Galen靜脈畸形（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分Galen靜脈畸形（圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分四、動(dòng)脈瘤（aneurysm）顱內(nèi)動(dòng)脈局灶性異常擴(kuò)大，蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要原因之一年齡：約1/3在20～40歲發(fā)病，1/2在40歲以后發(fā)病男：女=2：3本文檔共96頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分臨床與病理分類：粟粒狀、囊狀、梭形、假性、夾層動(dòng)脈瘤部位：前循環(huán)約占顱內(nèi)動(dòng)脈瘤90%，椎基底動(dòng)脈占10%20%多發(fā)，女性多見臨床：不破裂多無癥狀；破裂后出血、SAH本文檔共96頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（1）平片：少數(shù)動(dòng)脈瘤壁呈弧形、環(huán)形鈣化。海綿竇段較大動(dòng)脈瘤壓迫蝶鞍和前床突為鞍旁型蝶鞍改變，頸動(dòng)脈管段動(dòng)脈瘤可致頸動(dòng)脈管擴(kuò)大或伴巖骨破壞。眼動(dòng)脈瘤可使視神經(jīng)孔擴(kuò)大本文檔共96頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期一\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)（2）血管造影：直接顯示動(dòng)脈瘤的大小、形狀、數(shù)目、位置及與腦血