肺血栓栓塞癥例第一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五患者女性54歲，主因間斷心前區(qū)不適、乏力1月，加重伴暈厥半月入院。1月前出現(xiàn)心前區(qū)不適、乏力癥狀，乏力表現(xiàn)為四肢乏力，并有氣短。無胸痛，休息后可緩解。半月前加重，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為“冠心病心梗？”。未作溶栓、介入等處理。應(yīng)用肝素、阿司匹林等藥物抗凝、抗血小板聚集治療。癥狀緩解不明顯，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院第二天出現(xiàn)暈厥。住院半月，乏力癥狀仍不緩解。遂出院。在我院入院前2天，暈厥再發(fā)。遂以“暈厥原因待查”收入我病區(qū)。第二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五兩次暈厥特點：突然神昏，意識喪失，二便失禁。無抽搐、口吐白沫等癥狀。持續(xù)1分鐘左右可蘇醒。入院后檢查：查體：Bp130/80mmHg，P89次/分。雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音，心律齊，肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音大于主動脈瓣聽診區(qū)。腹部（—），雙下肢無水腫。右下肢輕度靜脈曲張。心電圖：竇性心律，非特異性ST段抬高。V1—V3導(dǎo)聯(lián)T波雙向、倒置。第三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五血液檢查：總膽固醇7.17mmol/L，甘油三脂3.52mmol/L。其余（含血氣分析）未見明顯異常。心臟彩超示：LVIDd32mmLVIDs22mmRV24mmPA26mmEDV40mlESV15mlSV25mlEF62%HR109次/分CO2.7L/分

右室增大，主肺動脈內(nèi)徑增寬，左室腔較小，輕度肺動脈高壓，肺動脈輕度反流，二尖瓣輕度反流，三尖瓣中度反流，左室收縮功能正常，舒張功能減低，心輸出量及每搏量減低。

第四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五分析：1.患者女性，有乏力、暈厥病史。2.心臟超聲提示右室大、左室小，考慮血流動力學(xué)障礙。3.追問病史，患者自病情加重以來，活動后即氣短、乏力，甚至上樓梯時登上3級臺階即有氣短、乏力發(fā)作，但可平臥，休息后氣短、乏力即改善，但不能完全消除。與心衰情況不符，心電圖也不支持心肌缺血導(dǎo)致的暈厥、氣短、乏力?？紤]：肺栓塞？進(jìn)一步查D-二聚體排除。第五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五D—二聚體示：6823.23ng/ml。高度懷疑肺栓塞可能。急查增強(qiáng)肺CT。肺CT結(jié)果示：

兩肺動脈主干遠(yuǎn)端及兩側(cè)上肺動脈、下肺動脈主干及主要分支內(nèi)可見充盈缺損，幾乎占據(jù)整個管腔。

結(jié)論：肺動脈栓塞。診斷明確，查雙下肢靜脈彩超未見明顯血栓征象。遂急行肺動脈內(nèi)溶栓、碎栓術(shù)。第六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五第七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五第八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五第九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五第十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五術(shù)后治療：一般治療：吸氧、監(jiān)護(hù)。應(yīng)用藥物改善心肌代謝、抑制心室重塑。給予美托洛爾，降低心率，延長心室舒張期，使回流至左心的血量增加。給予地高辛，不但可降低心率，延長心室舒張期，還可增加心臟每搏輸出量。第十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五抗凝治療：1.低分子肝素6400u，皮下注射2/日。2.華法林1.5mg，1/日。隨INR調(diào)節(jié)用量。有些基因突變的患者，華法林S-對映體代謝減慢，對小劑量華法林極為敏感。3.輔助用藥：通心絡(luò)膠囊4粒，3/日，用以活血化瘀。第十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五抗凝治療同時，監(jiān)測INR，待INR升至2.0—3.0之間時，停用低分子肝素。只用華法林抗凝。保持INR在2.0—3.0之間。服用華法林6個月。復(fù)查心臟彩超：

LVIDd47mmLVIDs30mmRV19mmPA29mmEDV100mlESV34mlSV66mlEF66%HR72次/分CO4.8L/分

二、三尖瓣輕度反流，左室收縮功能正常，舒張功能減低。第十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五患者乏力、氣短、暈厥未再作。查INR3.01。此時華法林用量為6.75mg，1/日。減量為6mg，1/日。出院繼續(xù)服用。第十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五急性肺血栓栓塞癥(APTE)已成為我國心血管常見、多發(fā)疾?。籔E誤診率驚人，高達(dá)70%-80%；在美國，僅1/3死亡病例在死亡前得到確診，僅6.5%的病例得到及時治療；PE具有高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率、高誤診率、高漏診率、低檢出率、低治療率的特點。近年來，隨著急診醫(yī)療人員對PE的警惕性及診斷、治療水平的提高，肺栓塞的確診率、治療率上升，誤診率、死亡率下降。第十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五肺栓塞(PE)：是內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。肺血栓栓塞(PTE)：是指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征，占肺栓塞的絕大多數(shù)，通常所稱的PE即指PTE。肺梗死(PI)：肺栓塞后，如果其支配區(qū)域的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死。第十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五大塊肺栓塞：是指肺栓塞2個肺葉或以上，或小于2個肺葉伴血壓下降(體循環(huán)收縮壓＜90mmHg，或下降超過40mmHg/5分鐘)。次大塊肺栓塞：是指肺栓塞導(dǎo)致右室功能減退。第十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五深靜脈血栓形成(DVT)：是引起PTE的主要血栓來源，DVT多發(fā)于下肢或者骨盆深靜脈，脫落后隨血流循環(huán)進(jìn)入肺動脈及其分支，PTE常為DVT的合并癥。靜脈血栓栓塞癥(VTE)：由于PTE與DVT在發(fā)病機(jī)制上存在相互關(guān)聯(lián)，是同一種疾病病程中兩個不同階段的不同臨床表現(xiàn)，因此統(tǒng)稱為VTE。第十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五經(jīng)濟(jì)艙綜合征(ECS)是指由于長時間空中飛行，靜坐在狹窄而活動受限的空間內(nèi)，雙下肢靜脈回流減慢、血流淤滯，從而發(fā)生DVT和(或)PTE，又稱為機(jī)艙性血栓形成。長時間坐車旅行也可以引起DVT和(或)PTE，所以廣義的ECS又稱為旅行者血栓形成。第十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五易栓傾向除factorVleiden等導(dǎo)致易栓癥外，還發(fā)現(xiàn)ADRB2和LPL基因多態(tài)性與VTE獨立相關(guān)，非裔美國人VTE死亡率高于白人也提示遺傳因素是重要的危險因素。第二十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五肺栓塞死亡率隨著年齡增加而增加；肺栓塞發(fā)病率無性別差異；肥胖患者VTE發(fā)病率為正常人群的2～3倍；腫瘤患者VTE發(fā)病率為非腫瘤人群的2倍等，獲得性危險因素在VTE發(fā)病機(jī)制中起重要作用。第二十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五第二十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五Dutch研究采用臨床診斷評價評分表對臨床疑診肺栓塞患者進(jìn)行分層(見表4)，該評價表具有便捷、準(zhǔn)確的特點。其中低度可疑組中僅有5％患者最終診斷為肺栓塞。急性肺栓塞的流程見圖1。第二十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五第二十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五第二十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五

輕者幾無任何癥狀，重者可導(dǎo)致肺血管阻力突然增加，肺動脈壓升高，心輸出量下降，嚴(yán)重時因冠狀動脈和腦動脈供血不足，導(dǎo)致暈厥甚至死亡。血流動力學(xué)改變右心功能不全心室間相互作用呼吸功能第二十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五癥狀呼吸困難；胸痛；暈厥；煩躁咯血；咳嗽；心悸80％以上的肺栓塞患者沒有任何癥狀而易被臨床忽略。第二十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五癥狀當(dāng)肺栓塞引起肺梗死時，臨床上可出現(xiàn)“肺梗死三聯(lián)征”，表現(xiàn)為：①胸痛；②咯血；③呼吸困難。由于低氧血癥及右心功能不全，可出現(xiàn)缺氧表現(xiàn)。因上述癥狀缺乏臨床特異性，給診斷帶來一定困難，應(yīng)與心絞痛、主動脈夾層、腦卒中及肺炎等疾病相鑒別。第二十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五體征主要是呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)體征呼吸頻率增加(超過20次/分)；心率加快(超過90次/分)、血壓下降及發(fā)紺；頸靜脈充盈或異常搏動提示右心負(fù)荷增加；下肢靜脈檢查發(fā)現(xiàn)一側(cè)大腿或小腿周徑較對側(cè)增加超過1cm，或下肢靜脈曲張；第二十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五體征肺部聽診濕啰音及哮鳴音，胸腔積液陽性等；肺動脈瓣區(qū)可出現(xiàn)第2心音亢進(jìn)或分裂，三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音；APTE致急性右心負(fù)荷加重，可出現(xiàn)肝臟增大、肝頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。第三十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五肺栓塞臨床綜合征

急性肺栓塞可分為三類綜合征，有助于估計預(yù)后和指導(dǎo)治療方案的制定(見表3)。其中大塊肺栓塞易導(dǎo)致心源性休克和多器官功能衰竭。腎功能不全、肝功能不全和精神緊張是常見臨床表現(xiàn)，是需要緊急處理的急癥。第三十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五肺栓塞臨床綜合征第三十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五動脈血氣分析血漿D-二聚體心電圖超聲心動圖胸部X線平片核素肺通氣/灌注顯像CT肺動脈造影

磁共振肺動脈造影

肺動脈造影下肢深靜脈檢查

確診手段第三十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五動脈血氣分析：是診斷APTE的篩選性指標(biāo)。應(yīng)以患者就診時臥位、未吸氧、首次動脈血氣分析的測量值為準(zhǔn)，特點為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡動脈血氧分壓差[P(A-a)O2]增大及呼吸性堿中毒。值得注意的是，血氣分析的檢測指標(biāo)不具有特異性，據(jù)統(tǒng)計，約20%確診為APTE的患者血氣分析結(jié)果正常。第三十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五血漿D-二聚體：敏感度達(dá)92%～100%，特異度僅為40%～43%。血漿D-二聚體測定的主要價值在于能排除APTE。D-二聚體若低于500μg/L可排除APTE；高度可疑APTE的患者不主張做此檢查，因為對于該類患者，無論血漿D-二聚體檢測結(jié)果如何，都不能排除APTE，均需進(jìn)行CT肺動脈造影等重要評價檢查。第三十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五心電圖：對APTE的診斷無特異性。胸前導(dǎo)聯(lián)V1-V4及肢體導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段壓低和T波倒置；部分病例可出現(xiàn)SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置)；完全或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯；第三十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五ECG示SIQIIITIIIRBBBI導(dǎo)II導(dǎo)III導(dǎo)第三十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五ECG示V1－V4導(dǎo)T波倒置V1V3V2V4第三十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五超聲心動圖：直接征象能看到肺動脈近端或右心腔血栓，但陽性率低，如同時患者臨床表現(xiàn)符合PTE，可明確診斷。間接征象多是右心負(fù)荷過重的表現(xiàn)，如右心室壁局部運(yùn)動幅度下降，右心室和(或)右心房擴(kuò)大，三尖瓣反流速度增快以及室間隔左移運(yùn)動異常，肺動脈干增寬等。第三十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五胸部X線平片：異常率約占80%。肺血管紋理變細(xì)、稀疏或消失肺野局部浸潤影以胸膜為基底的實變影(Hampton’s隆起)患側(cè)膈肌抬高胸腔積液右下肺動脈干增寬或伴截斷征肺動脈段膨隆右心室增大第四十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五第四十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五CT肺動脈造影：直接征象為肺動脈內(nèi)低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之內(nèi)(軌道征)，或者呈完全充盈缺損，遠(yuǎn)端血管不顯影；間接征象包括肺野楔形密度增高影條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴(kuò)張及遠(yuǎn)端血管分布減少或消失等。第四十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五CT肺動脈造影是診斷PTE的重要無創(chuàng)檢查技術(shù)，敏感性為90%，特異性為78%～100%。低?；颊呷绻鸆T結(jié)果正常，即可排除PTE；高?；颊撸珻T肺動脈造影結(jié)果陰性并不能除外單發(fā)的亞段肺栓塞，則需進(jìn)一步結(jié)合下肢靜脈超聲、肺通氣灌注掃描或肺動脈造影等檢查明確診斷。第四十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五CTA檢查第四十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五肺動脈造影：是診斷肺栓塞的“金標(biāo)準(zhǔn)”，其敏感性為98%，特異性為95%～98%。直接征象有肺動脈內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲；在其他檢查難以肯定診斷時，如無禁忌證，應(yīng)果斷進(jìn)行造影檢查。第四十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五下肢深靜脈檢查：90%PTE患者栓子來源于下肢DVT，70%PTE患者合并DVT。由于PTE和DVT關(guān)系密切，且下肢靜脈超聲操作簡便易行，因此下肢靜脈超聲在PTE診斷中的價值應(yīng)引起臨床醫(yī)師的重視。對懷疑PTE患者應(yīng)檢測有無下肢DVT形成。第四十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五可疑患者推薦行加壓靜脈超聲成像(CUS)檢查，即通過探頭壓迫觀察等技術(shù)診斷下肢靜脈血栓形成，靜脈不能被壓陷或靜脈腔內(nèi)無血流信號為DVT的特定征象。CUS診斷近端血栓的敏感性為90%，特異性為95%。第四十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五急性肺栓塞需根據(jù)病情嚴(yán)重程度制定相應(yīng)的治療方案，因此必須迅速準(zhǔn)確地對患者進(jìn)行危險度分層，為制定相應(yīng)的治療策略提供重要依據(jù)。危險度分層主要根據(jù)臨床表現(xiàn)、右室功能不全征象、心臟血清標(biāo)記物(腦鈉肽、N末端腦鈉肽前體、肌鈣蛋白)進(jìn)行評價。第四十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五第四十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五第五十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五第五十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五高危、非高危PE患者診斷策略不同，因此，患者就診時必須加以鑒別；肺動脈造影一直被作為診斷方法，但有創(chuàng)，費用高，而且有時難以開展；目前診斷主要依靠無創(chuàng)性影像學(xué)方法，綜合利用血漿D-二聚體測定，下肢CUS，肺通氣/灌注顯像，增強(qiáng)CT，結(jié)合臨床PE可能性進(jìn)行綜合評定。第五十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五對高度疑診或者確診的APTE患者，應(yīng)密切監(jiān)測患者的生命體征，適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑，胸痛者予止痛藥治療。合并下肢深靜脈形成的患者應(yīng)絕對臥床至達(dá)到抗凝治療有效(保持國際標(biāo)準(zhǔn)化比值在2.0左右)方可，保持大便通暢，避免用力。應(yīng)用抗生素控制下肢血栓性靜脈炎和預(yù)防肺栓塞并發(fā)感染。動態(tài)監(jiān)測心電圖、動脈血氣分析。第五十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五對有低氧血癥的患者，采用鼻導(dǎo)管或面罩吸氧。當(dāng)合并呼吸衰竭時，可使用機(jī)械通氣。應(yīng)用機(jī)械通氣中應(yīng)盡量減少正壓通氣對循環(huán)系統(tǒng)的不良影響。確診以后盡可能避免應(yīng)用其它有創(chuàng)的檢查手段，以免在抗凝或溶栓治療過程中出現(xiàn)局部大出血。第五十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五右心功能不全、心排血量下降但血壓尚正常的患者，可給予具有一定肺血管擴(kuò)張作用和正性肌力作用的藥物；若出現(xiàn)血壓下降，可增大劑量或使用其他血管加壓藥物。血管活性藥物在靜脈注射負(fù)荷量后(多巴胺3～5mg，去甲腎上腺素1mg)，持續(xù)維持。對于液體負(fù)荷療法需謹(jǐn)慎，過多液體負(fù)荷可能會加重右心室擴(kuò)張并進(jìn)而影響心排血量。第五十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五高度疑診或確診APTE的患者應(yīng)立即予抗凝治療?？鼓委煴仨毘浞?，否則將嚴(yán)重影響療效，導(dǎo)致血栓復(fù)發(fā)率明顯增高。HirshJ,GuyattG,AlbersGW,etal.Antithromboticandthrombolytictherapy:AmericanCollegeofChestPhysiciansEvidence-BasedClinicalPracticeGuidelines(8thEdition).Chest,2008,133:110S–112S.第五十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五首先予2000～5000IU或按80IU/kg靜脈注射，繼之以18IU/kg/h持續(xù)靜脈滴注。在開始治療后的最初24小時內(nèi)需每4～6小時測定部分凝血活酶時間(APTT)1次，并根據(jù)該測定值調(diào)整普通肝素的劑量(表7)，每次調(diào)整劑量后3小時測定APTT，使APTT盡快達(dá)到并維持于正常值的1.5～2.5倍。治療達(dá)到穩(wěn)定水平后，改為每日測定APTT1次。第五十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五應(yīng)用普通肝素可能會引起血小板減少癥(heparin-inducedthrombocytopenia，HIT)，故在使用普通肝素的第3～5日必須復(fù)查血小板計數(shù)，若較長時間使用普通肝素，應(yīng)在第7～10日和14日復(fù)查。治療2周后則較少出現(xiàn)血小板減少癥。出現(xiàn)血小板計數(shù)迅速或持續(xù)降低超過30%，或血小板計數(shù)小于100×109/L，應(yīng)立即停用普通肝素，一般停用10日內(nèi)血小板數(shù)量開始逐漸恢復(fù)。第五十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五第五十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五根據(jù)體重給藥，如100IU/kg/次，皮下注射每日1～2次。使用該藥的優(yōu)點是無需監(jiān)測APTT。嚴(yán)重腎功能不全的患者在初始抗凝時使用普通肝素是更好的選擇(肌酐清除率<30ml/min)，因為普通肝素不經(jīng)腎臟代謝。嚴(yán)重出血傾向的患者，也應(yīng)使用普通肝素進(jìn)行初始抗凝，一旦出血可用魚精蛋白迅速糾正。第六十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五其他APTE患者，都可使用皮下注射低分子量肝素進(jìn)行抗凝。低分子量肝素的分子量較小，HIT發(fā)生率較普通肝素低，可在療程大于7天時每隔2～3天檢查血小板計數(shù)。建議普通肝素、低分子量肝素至少應(yīng)用5天，直到臨床癥狀穩(wěn)定方可停藥。對于大塊肺栓塞、髂靜脈及(或)股靜脈血栓患者，約需用至10天或者更長時間。第六十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五使用低分子肝素一般情況下無需監(jiān)測。但對腎功能不全的患者需謹(jǐn)慎使用低分子量肝素，并應(yīng)根據(jù)抗Ⅹa因子活性來調(diào)整劑量，當(dāng)抗Ⅹa因子活性在0.6～1.0IU/ml范圍內(nèi)推薦皮下注射每日2次，當(dāng)抗Ⅹa因子活性在1.0～2.0IU/ml范圍內(nèi)推薦皮下注射每日1次。第六十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五選擇性Ⅹa因子抑制劑，目前在我國上市有磺達(dá)肝癸鈉和利伐沙班等藥物，其適應(yīng)癥均為預(yù)防骨科術(shù)后靜脈血栓形成等。因此批準(zhǔn)劑量也是預(yù)防血栓形成的劑量。目前國內(nèi)還沒有這些藥物治療肺栓塞的經(jīng)驗。近期美國FDA增加了磺達(dá)肝癸鈉治療者可能出現(xiàn)APTT延長相關(guān)的出血事件、出現(xiàn)血小板減少的警示。第六十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五病人需要長期抗凝應(yīng)首選華法林。華法林是一種維生素K拮抗劑，它通過抑制依賴維生素K凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的合成而發(fā)揮抗凝作用。初始通常與低分子量肝素聯(lián)合使用，起始劑量為2.5～3.0mg/d，3～4日后開始測定國際標(biāo)準(zhǔn)化比值，當(dāng)該比值穩(wěn)定在2.0～3.0時停止使用低分子量肝素，繼續(xù)予華法林治療。第六十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五危險因素可短期內(nèi)消除，如口服雌激素、短期制動、創(chuàng)傷和手術(shù)等，抗凝治療3個月即可；對于栓子來源不明的首發(fā)病例，給予抗凝治療至少6個月；第六十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五APTE合并深靜脈血栓形成患者需長期抗凝；特發(fā)性或合并凝血因子異常的深靜脈血栓形成導(dǎo)致的APTE需長期抗凝；復(fù)發(fā)性肺血栓栓塞癥或合并慢性血栓栓塞性肺高壓的患者，需長期抗凝；腫瘤合并APTE患者抗凝治療至少6個月，部分病例也需長期抗凝治療。第六十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五適用于危及生命伴休克的急性大塊肺栓塞，或肺動脈主干、主要分支完全堵塞，且有溶栓治療禁忌證或溶栓等內(nèi)科治療無效的患者。血栓摘除術(shù)應(yīng)在主肺動脈和葉肺動脈內(nèi)進(jìn)行，而不可因追求血管造影的結(jié)果在段肺動脈中也進(jìn)行，當(dāng)血流動力學(xué)改善后就應(yīng)終止操作。第六十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五適應(yīng)證有：①下肢近端靜脈血栓，但抗凝治療禁忌或抗凝治療出現(xiàn)并發(fā)癥者；②下肢近端靜脈大塊血栓溶栓治療前；③經(jīng)充分抗凝治療后肺栓塞復(fù)發(fā)者；④伴有血流動力學(xué)不穩(wěn)定的大塊肺栓塞；⑤行導(dǎo)管介入治療或肺動脈血栓剝脫術(shù)者；⑥伴嚴(yán)重肺動脈高壓或肺源性心臟病患者。第六十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期五早期并發(fā)癥如濾器植入部位血栓形成的發(fā)生率為10％；晚期DVT發(fā)