危重癥患兒血糖監(jiān)測及其臨床意義【摘要】目的觀察危重癥患兒血糖變化特點(diǎn)及其臨床意義。方法對50例危重癥患兒采用葡萄糖氧化酶法測定血糖。結(jié)果多器官功能衰竭(多衰組)和單器官功能衰竭(單衰組)、臨終組患兒血糖均高于正常對照組(),其中多衰組患兒血糖升高尤為明顯,與臨終組及單衰組患兒比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義()。結(jié)論高血糖是危重癥患兒應(yīng)激狀態(tài)下常出現(xiàn)的代謝紊亂。危重癥患兒血糖變化可作為重癥監(jiān)護(hù)病房判斷病情和預(yù)后的輔助指標(biāo)。

【關(guān)鍵詞】血糖;危重癥;臨床分析;兒童

危重癥患兒可能存在過度或持續(xù)的應(yīng)激反應(yīng),并導(dǎo)致代謝紊亂、血糖升高。筆者將50例危重癥患兒的血糖進(jìn)行了檢測,并對其血糖變化特點(diǎn)及其疾病嚴(yán)重程度的關(guān)系進(jìn)行了探討，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

臨床資料2006～2008年本院重癥監(jiān)護(hù)室收治的危重癥患兒50例，其中男31例，女19例;年齡2個月至7歲。病情危重程度診斷標(biāo)準(zhǔn)均符合1995年全國危重病學(xué)術(shù)會議通過的多器官功能衰竭的診斷評分標(biāo)準(zhǔn)[1]，其中呼吸系統(tǒng)疾病26例,循環(huán)系統(tǒng)疾病6例,神經(jīng)系統(tǒng)疾病8例,消化系統(tǒng)疾病4例,泌尿系統(tǒng)疾病3例,血液系統(tǒng)疾病3例。將50例患兒分為：(1)單器官功能衰竭(簡稱單衰組)31例,其中呼吸衰竭13例,心力衰竭10例,腎功能衰竭3例,胃腸功能衰竭3例,腦功能衰竭2例;(2)多器官功能衰竭(簡稱多衰組)12例,其中呼衰合并心衰6例,心衰合并呼衰胃腸功能衰竭腦功能衰竭3例,呼衰合并腦功能衰竭2例,腎衰合并腦功能衰竭1例;(3)臨終死亡(簡稱臨終組)7例。正常對照組為隨機(jī)選擇的40例健康兒童，其中男24例，女16例;年齡3個月至7歲。兩組患兒年齡、性別、體質(zhì)量差異均無統(tǒng)計學(xué)意義()，所有患兒為排除糖尿病及大劑量或長期使用糖皮質(zhì)激素者。

方法正常對照組早晨8時空腹采血,危重癥患兒進(jìn)入監(jiān)護(hù)室后立即采血,多數(shù)患兒采血于輸液治療前,少數(shù)患兒在搶救過程中采血。輸注液體含葡萄糖濃度均小于%,輸注速度1～4mL/(kg·h)。血糖由葡萄糖氧化酶法測定，全血血糖mmol/L為高血糖。

統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，檢測數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩樣本均數(shù)采用t檢驗(yàn)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

危重癥患兒各組血糖測定結(jié)果單衰組血糖為(±)mmol/L，多衰組血糖為(±)mmol/L，臨終組血糖為(±)mmol/L，三組患兒血糖升高較正常對照組(±)mmol/L高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=，，，均),其中多衰組患兒血糖升高尤明顯,與單衰組及臨終組患兒比較有統(tǒng)計學(xué)意義(t=，，均)。

器官功能衰竭患兒血糖與預(yù)后的關(guān)系隨血糖的升高,與器官功能衰竭患兒的預(yù)后密切相關(guān),當(dāng)血糖15mmol/L時病死率可達(dá)60%以上，見表1。表150例器官功能衰竭患兒血糖與預(yù)后關(guān)系

3討論

多器官功能衰竭患兒處于高度應(yīng)激狀態(tài),可呈現(xiàn)高代謝、高分解為特征的代謝紊亂。本文顯示危重癥患兒血糖升高明顯高于正常對照組,其中以多衰組患兒血糖升高更為明顯。且血糖的升高與器官功能衰竭患兒的預(yù)后密切相關(guān),當(dāng)血糖15mmol/L時病死率可達(dá)60%以上。由此可見,高血糖是危重癥患兒應(yīng)激狀態(tài)下常出現(xiàn)的代謝紊亂,病情越危急,應(yīng)激越強(qiáng),血糖升高越明顯,預(yù)后越差。這與應(yīng)激狀態(tài)下兒茶酚胺分泌增加使糖原分解加快或血中高血糖、素皮質(zhì)醇類物質(zhì)水平增高,糖原異生的作用增強(qiáng)有關(guān),也與胰島反應(yīng)差,胰島分泌減少或受體器官對胰島素的敏感性下降有關(guān)。高血糖可導(dǎo)致滲透性利尿,滲透性利尿可加速多種電解質(zhì)的丟失,嚴(yán)重高血糖和水丟失導(dǎo)致血漿滲透壓上升,使細(xì)胞脫水,加重組織缺氧和酸中毒,同時也能導(dǎo)致神經(jīng)元脫水，腦組織血管內(nèi)皮細(xì)胞破壞和神經(jīng)髓鞘斷裂,增加死亡危險性。Ashwal等報道了20例危重兒血糖與預(yù)后的關(guān)系,發(fā)現(xiàn)死亡組患兒入院時血糖均明顯高于預(yù)后良好組。因而危重癥患兒血糖變化與疾病危重程度及預(yù)后關(guān)系密切,注意及控制過度應(yīng)激反應(yīng)對患兒十分有利。

本組患兒經(jīng)積極治療原發(fā)病,控制葡萄糖的輸入,血糖值隨原發(fā)病治療好轉(zhuǎn)逐漸恢復(fù)正常,有10例重度高血糖患兒應(yīng)用小劑量胰島素治療。但Vardi等對12例應(yīng)激性高血糖兒童進(jìn)行1年隨訪,發(fā)現(xiàn)其中4例以后發(fā)展為1型糖尿病,可能是1型糖尿病胰島β細(xì)胞功能減低的早期反映,因而由應(yīng)激誘發(fā)的一過性高血糖,不能診斷為糖尿病,應(yīng)長期隨訪,并檢測谷氨酸脫羧酶等抗體,對預(yù)測1型糖尿病有幫助。

【參考文獻(xiàn)】

[1]中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)會急救學(xué)組.第四屆全國小兒急救醫(yī)學(xué)研討會紀(jì)要[J].中華兒科雜志，1995，33(6)：370373.

顏純,王慕遜.小兒內(nèi)分泌學(xué)[M].2版，北京：人民衛(wèi)生出版社,2006：472480.

沈洪.急診醫(yī)學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,2008：175176.

AshwalS,SchniderS,TomasiL,etimplicationsofhyperglycemiaandreducedcerebralbloodflowinchildhoodneardowning[J].Neurology,1990，40(5)：820822.

VardiP，ShehadeN,EtzioniA,ethypergly