急性胰腺炎的護(hù)理田麗媛第1頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第2頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月急性胰腺炎（acutepancreatitis）是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺組織自身消化的化學(xué)性炎癥。臨床主要表現(xiàn)為急性上腹痛、發(fā)熱、惡心、嘔吐、血和尿淀粉酶增高，重癥伴腹膜炎、休克等并發(fā)癥。第3頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【病因與發(fā)病機(jī)制】

引起急性胰腺炎的病因較多，我國(guó)以膽道疾病為常見病因，西方國(guó)家則以大量飲酒引起的多見。第4頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1．膽道疾病國(guó)內(nèi)報(bào)道約50%以上的急性胰腺炎并發(fā)于膽石癥、膽道感染或膽道蛔蟲等膽道系統(tǒng)疾病，引起膽源性胰腺炎的因素可能為：第5頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

膽石、感染、蛔蟲Oddi括約肌水腫、痙攣十二指腸壺腹部出口梗阻膽道內(nèi)壓力胰管內(nèi)壓力膽汁逆流入胰管胰管粘膜完整性受損急性胰腺炎消化酶第6頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

膽石在移行過程中損傷膽總管、壺腹部或膽道感染引起Oddi括約肌松弛，使十二指腸液反流入胰管引起急性胰腺炎。

膽道感染時(shí)細(xì)菌毒素、游離膽酸、非結(jié)合膽紅素等，可通過膽胰間淋巴管交通支擴(kuò)散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。第7頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2．胰管阻塞胰管結(jié)石、狹窄、腫瘤或蛔蟲鉆入胰等胰管阻塞，胰管內(nèi)壓過高胰管小分支和胰腺腺泡破裂胰液外溢到間質(zhì)急性胰腺炎第8頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3．酗酒和暴飲暴食大量飲酒和暴飲暴食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括約肌痙攣，十二指腸乳頭水腫，使胰管內(nèi)壓增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。

慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障礙。第9頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月4．其他手術(shù)創(chuàng)傷：腹腔手術(shù)，特別是胰、膽或胃手術(shù)，腹部鈍挫傷等；

內(nèi)分泌與代謝障礙：任何原因引起的高鈣血癥和高脂血癥等；感染：某些急性傳染病如流行性腮腺炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥等；

藥物：某些藥物如噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素等；第10頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

盡管急性胰腺炎病因繁多，多數(shù)可找到致病因素，但仍有8%~25%的病人病因不明。第11頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月病理生理

雖然急性胰腺炎可由多種病因引起但都具有相同的病理生理過程，即一系列胰腺消化酶被激活導(dǎo)致胰腺的自身消化。第12頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月正常胰腺分泌的消化酶有兩種形式：

一種是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等；

另一種是以酶原形式存在的無活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。正常情況下，胰腺合成的胰酶是無活性的酶原。第13頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月在各種病因作用下胰腺自身防御機(jī)制中某些環(huán)節(jié)被破壞，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺發(fā)生自身消化。

近年的研究提示胰腺組織損傷過程中，一系列炎性介質(zhì)，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等，可引起胰腺血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致急性胰腺炎的發(fā)生和發(fā)展。第14頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月病理變化急性水腫型：可見胰腺腫大、分葉模糊、間質(zhì)水腫、充血和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)等改變；

急性壞死型：可見明顯出血，分葉結(jié)構(gòu)消失，胰實(shí)質(zhì)有較大范圍的脂肪壞死，壞死灶周圍有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，病程稍長(zhǎng)者可并發(fā)膿腫、假性囊腫或瘺管形成。第15頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】輕癥急性胰腺炎：

以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預(yù)后良好。

重癥急性胰腺炎：

少數(shù)重者常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高。

第16頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1．癥狀（1）腹痛：為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，

腹痛常位于中上腹，向腰背部呈帶狀放水腫型腹痛一般3~5天后緩解；

出血壞死型腹部劇痛，持續(xù)較長(zhǎng)，由于滲液擴(kuò)散可引起全腹痛。

極少數(shù)病人腹痛極輕微或無腹痛。第17頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（2）惡心、嘔吐及腹脹：起病后多出現(xiàn)惡心、嘔吐，大多頻繁而持久，吐出食物和膽汁，

嘔吐后腹痛并不減輕。

常同時(shí)伴有腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。第18頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（3）發(fā)熱：多數(shù)病人有中度以上發(fā)熱，一般持續(xù)3~5天。

若持續(xù)發(fā)熱一周以上并伴有白細(xì)胞升高，應(yīng)考慮有胰腺膿腫或膽道炎癥等繼發(fā)感染。第19頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（4）水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：多有輕重不等的脫水，嘔吐頻繁者可有代謝性堿中毒。

出血壞死型者可有顯著脫水和代謝性酸中毒，伴血鉀、血鎂、血鈣降低。第20頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（5）低血壓和休克：見于急性壞死型胰腺炎，極少數(shù)病人可突然出現(xiàn)休克，甚至發(fā)生猝死。

亦可逐漸出現(xiàn)，或在有并發(fā)癥時(shí)出現(xiàn)。

其主要原因?yàn)橛行аh(huán)血容量不足、胰腺壞死釋放心肌抑制因子致心肌收縮不良、并發(fā)感染和消化道出血等。第21頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2．體征（1）輕癥急性胰腺炎：腹部體征較輕，多數(shù)有上腹壓痛，但無腹肌緊張和反跳痛，可有腸鳴音減弱。第22頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（2）重癥急性胰腺炎：病人常呈急性重病面容，痛苦表情，

脈搏增快，呼吸急促，血壓下降。

出現(xiàn)急性腹膜炎體征，腹肌緊張，全腹顯著壓痛和反跳痛，伴麻痹性腸梗阻時(shí)有明顯腹脹，腸鳴音減弱或消失?？沙霈F(xiàn)移動(dòng)性濁音，腹水多呈血性。第23頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月少數(shù)病人由于胰酶或壞死組織液沿腹膜后間隙滲到腹壁下，致兩側(cè)腰部皮膚呈暗灰藍(lán)色，稱Grey-Turner征，或出現(xiàn)臍周圍皮膚青紫，稱Cullen征。

如有胰腺膿腫或假性囊腫形成，上腹部可捫及腫塊。

胰頭炎性水腫壓迫膽總管時(shí)，可出現(xiàn)黃疸

低血鈣時(shí)有手足抽搐，提示預(yù)后不良。第24頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3．并發(fā)癥主要見于急性壞死型胰腺炎

局部并發(fā)癥有胰腺膿腫和假性囊腫。

全身并發(fā)癥常在病后數(shù)天出現(xiàn)，如并發(fā)急性腎衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、心力衰竭、消化道出血、胰性腦病、彌散性血管內(nèi)凝血、肺炎、敗血癥、糖尿病等，病死率極高。第25頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【實(shí)驗(yàn)室及其他檢查】1．白細(xì)胞計(jì)數(shù)多有白細(xì)胞增多及中性粒細(xì)胞核左移。第26頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2．淀粉酶測(cè)定血清淀粉酶一般在起病后6~12h開始升高，48h后開始下降，持續(xù)3~5天。血清淀粉酶超過正常值3倍即可診斷本病。

尿淀粉酶升高較晚，常在發(fā)病后12~14h開始升高，持續(xù)1~2周逐漸恢復(fù)正常。但尿淀粉酶受病人尿量的影響

第27頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3．血清脂肪酶測(cè)定

血清脂肪酶常在病后24~72h開始升高，持續(xù)7~10天，超過1.5u/L（Cherry-Crandall法）時(shí)有意義。4.C反應(yīng)蛋白（CRP）

CRP是組織損傷和炎癥的非特異性標(biāo)志物，在胰腺壞死時(shí)CRP明顯升高。

第28頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月5．其他生化檢查

血鈣降低，若低于1.75mmol/L則預(yù)后不良。血糖升高較常見，持久空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺壞死。可有血清AST、LDH增加，血清清蛋白降低。第29頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月6．影像學(xué)檢查腹部X線平片可見腸麻痹或麻痹性腸梗阻征象；

腹部B超與CT顯像可見胰腺?gòu)浡龃?，其輪廓與周圍邊界模糊不清，壞死區(qū)呈低回聲或低密度圖像，對(duì)并發(fā)胰腺膿腫或假性囊腫的診斷有幫助。第30頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【診斷要點(diǎn)】有膽道疾病、酗酒、暴飲暴食等病史；

突發(fā)劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛，伴惡心、嘔吐、發(fā)熱及上腹部壓痛；

血、尿淀粉酶顯著升高即可診斷。第31頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【治療要點(diǎn)】治療的原則為減輕腹痛；減少胰腺分泌；防治并發(fā)癥。第32頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1．輕癥急性胰腺炎的治療要點(diǎn)禁食及胃腸減壓；

靜脈輸液，補(bǔ)充血容量，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡；腹痛劇烈者可給予哌替啶；抗感染：因多數(shù)急性胰腺炎與膽道疾病有關(guān)，故多應(yīng)用抗生素；抑酸治療：常靜脈給H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑。第33頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2．重癥急性胰腺炎的治療要點(diǎn)抗休克及糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂；營(yíng)養(yǎng)支持；抗感染治療；減少胰液分泌：生長(zhǎng)抑素、胰升糖素和降鈣素能抑制胰液分泌；抑制胰酶活性：僅用于重癥胰腺炎的早期。第34頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3．其他治療（1）并發(fā)癥的處理；（2）中醫(yī)治療；（3）內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術(shù)（EST）；（4）腹腔灌洗；（5）手術(shù)治療。第35頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【常用護(hù)理診斷/問題、措施及依據(jù)】1．疼痛腹痛：與胰腺及其周圍組織炎癥、水腫或出血壞死有關(guān)。（1）休息與體位：病人應(yīng)絕對(duì)臥床休息，以降低機(jī)體代謝率。（2）禁飲食和胃腸減壓：多數(shù)病人需禁飲食1~3天，明顯腹脹者需行胃腸減壓。第36頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（3）遵醫(yī)囑積極給予藥物治療：腹痛劇烈者，可遵醫(yī)囑給予哌替啶等止痛藥，但哌替啶反復(fù)、長(zhǎng)期使用可導(dǎo)致成癮。注意禁用嗎啡，以防引起Oddi括約肌痙攣，加重病情。（4）指導(dǎo)病人采取減輕疼痛的方法：

安慰病人，滿足病人的需要，使其避免緊張、恐懼。

指導(dǎo)病人減輕腹痛的方法，如松弛療法、皮膚針刺療法等。第37頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2．有體液不足的危險(xiǎn)與嘔吐、禁食、胃腸減壓、或出血有關(guān)。

（1）病情觀察：

注意觀察嘔吐物的量及性質(zhì)，行胃腸減壓者，觀察和記錄引流量及性質(zhì)。

觀察病人皮膚粘膜色澤彈性有無變化，判斷失水程度。第38頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月準(zhǔn)確記錄24h出入量，作為補(bǔ)液的依據(jù)。定時(shí)留取標(biāo)本，監(jiān)測(cè)血、尿淀粉酶、血糖、血清電解質(zhì)的變化，做好動(dòng)脈血?dú)夥治龅臏y(cè)定。

出血壞死型胰腺炎病人應(yīng)注意有無多器官功能衰竭的表現(xiàn)。第39頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(2）維持水、電解質(zhì)平衡：禁食病人每天的液體入量常需達(dá)到3000ml以上；

注意根據(jù)病人脫水程度、年齡和心肺功能調(diào)節(jié)輸液速度，及時(shí)補(bǔ)充因嘔吐、發(fā)熱和禁食所丟失的液體和電解質(zhì)，糾正酸堿平衡失調(diào)。第40頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3）防止低血容量性休克：迅速準(zhǔn)備好搶救用物如靜脈切開包、人工呼吸器、氣管切開包等。病人取平臥位，注意保暖，給予氧氣吸快建立靜脈通路，必要時(shí)靜脈切開