優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)神經(jīng)學(xué)期末復(fù)習(xí)低位腦和高位腦對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)生理學(xué)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)神經(jīng)系統(tǒng)軀體運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)脊髓脊休克去大腦僵直姿勢(shì)反射一、脊髓對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)在脊髓的前角中，存在大量運(yùn)動(dòng)神經(jīng)α和γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，它們的軸突經(jīng)前根離開(kāi)脊髓后直達(dá)所支配的肌肉α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的大小不等，胞體直徑從幾十到1μm;α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配快肌纖維，小α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)地支配慢纖維α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元接受來(lái)自皮膚、肌肉和關(guān)節(jié)等外周傳入的信息，也接受從腦干到大腦皮層等主位中樞傳的信息，產(chǎn)生一定的反射傳出沖動(dòng)。因此α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元是軀干骨骼肌運(yùn)動(dòng)反射的最后公路。α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的軸突在離開(kāi)脊髓走和肌肉時(shí)，其末梢在肌肉中分成許多小支，每一小支支配一根骨骼肌纖維。因此，在正常情況下，當(dāng)這一神經(jīng)元發(fā)生興奮時(shí)，興奮可傳導(dǎo)到受它支配的許多肌纖維，引起其收縮。由一個(gè)α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及其支配的全部肌纖維所組成的功能單位，稱(chēng)為運(yùn)動(dòng)單位。運(yùn)動(dòng)單位的大小，決定于神經(jīng)元軸突開(kāi)梢分支數(shù)目的多少，一般是肌肉愈大，運(yùn)動(dòng)單位也愈大。例如，一個(gè)眼外肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元只支配6-肌纖維，而一個(gè)四肢肌如三角肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元所支配的肌纖維數(shù)目可達(dá)20**前者有利于肌肉進(jìn)行精細(xì)的運(yùn)動(dòng)，后者有利于產(chǎn)生巨大的肌張力。同一個(gè)運(yùn)動(dòng)單位的肌纖維，可以和其他運(yùn)動(dòng)單位的肌纖維交叉分布，使其所占有的空間范圍比該單位肌纖維截而的總和大10因此，即使只有少數(shù)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)，在肌肉中產(chǎn)生的張力也是均勻的。γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的胞體分散在α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間，其胞體較α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元為小γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的軸突也經(jīng)前根離開(kāi)脊髓，支配骨骼肌骨的梭內(nèi)肌纖維。據(jù)觀優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)察，前根中神經(jīng)纖維的三分之一來(lái)自γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性較高，常以較主頻率持續(xù)放電。在安靜和麻醉的運(yùn)動(dòng)中都觀察到，即使α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元無(wú)放電，一些γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元仍持續(xù)放電。γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元一樣，末梢也是釋放乙酰膽堿作為遞質(zhì)的。在一般情況下，當(dāng)α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)增加時(shí)，γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元也相應(yīng)增加，從而調(diào)節(jié)著肌梭對(duì)牽拉刺激的敏感性。一脊休克在動(dòng)物中將脊髓與延髓的聯(lián)系切斷，用以研究脊髓單獨(dú)的功能但為了保持動(dòng)物的呼吸功能，常在頸脊髓第五節(jié)水平以下切斷，以保留膈神經(jīng)對(duì)膈肌呼吸的傳出支配。這種脊髓與高位中樞離斷的動(dòng)物稱(chēng)為脊動(dòng)物。在脊動(dòng)物可以觀察到脊髓的一些基本功能但由于失去了高位中樞的調(diào)節(jié)，因而不能完全反映正常的脊髓功能。與高位中樞離斷的脊髓，在手術(shù)后暫時(shí)喪失反射活動(dòng)的能力，進(jìn)入無(wú)反應(yīng)狀態(tài)，這種現(xiàn)象稱(chēng)為脊休克(spinal。脊休克的主要表現(xiàn)為在橫斷面以下的脊髓所支配的骨骼肌緊張性減低甚至消失，血壓下降，外周血管擴(kuò)張，發(fā)汁反射不出現(xiàn)，坡腸和膀胱中糞尿積聚，說(shuō)明動(dòng)物軀體與內(nèi)臟反射活動(dòng)均減退以至消失。脊休克現(xiàn)象只發(fā)生在切斷水平以下的部分。以后，一些以脊髓為中樞的反射活動(dòng)可以逐漸恢復(fù)，恢復(fù)的迅速與否，與動(dòng)物種類(lèi)有密切關(guān)系低等動(dòng)物如蛙在脊髓離斷后數(shù)分鐘內(nèi)反射即恢復(fù)，在犬則需幾天，而在人類(lèi)則需數(shù)周以至數(shù)月人類(lèi)由于外傷等原因也可出現(xiàn)脊休克。顯然，反射恢復(fù)的速度與不同動(dòng)物脊髓反射依賴(lài)于高位中樞的程度有關(guān)。反射恢復(fù)過(guò)程中，首先是一引起比較簡(jiǎn)單、比較原始的反射先恢復(fù)，如屈肌反射、腱反射等然后才是比較復(fù)雜的反射逐漸恢復(fù)，如對(duì)側(cè)伸肌反射、搔爬反射等。反射恢復(fù)后的動(dòng)物，血壓也逐漸上升到一定水平，動(dòng)物可具有一定的排糞與排快活反射，說(shuō)明內(nèi)臟反射活動(dòng)也能部分地恢復(fù)。反射恢復(fù)后，有些反射反應(yīng)比正常時(shí)加強(qiáng)并廣泛擴(kuò)散，例如屈肌反射、發(fā)汗反射等。優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)脊休克的產(chǎn)生并不由于切斷損傷的刺激性影響引起的，因?yàn)榉瓷浠謴?fù)后進(jìn)行第二次脊髓切斷損務(wù)并不能使脊休克重現(xiàn)。所以，疹休克的產(chǎn)生原因是由于離斷的脊髓突然失去了高位中樞的調(diào)節(jié)，這里主要指大腦皮層、前庭核和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的下行纖維對(duì)脊髓的易化作用。脊休克的產(chǎn)生與恢復(fù)，說(shuō)明脊髓可以完成某些簡(jiǎn)單的反射活動(dòng)，但正常時(shí)它們是在高位中樞調(diào)節(jié)下進(jìn)行活動(dòng)的。高位中樞對(duì)脊髓反射既有易化作用的一面，也有抑制作用的一面。例如，切斷脊髓后伸肌反射往往減弱，說(shuō)明高位中樞對(duì)脊髓伸肌反射中樞有易化作用而發(fā)汗反射加強(qiáng)，又說(shuō)明高位中樞對(duì)脊髓發(fā)汗反射中樞有抑制作用。脊動(dòng)物由于脊髓離斷，脊髓內(nèi)上行與下行的神經(jīng)束秀難重新接通，造成感覺(jué)傳入沖動(dòng)不能上達(dá)大腦皮層，而大腦皮層的傳出沖動(dòng)也不能下達(dá)脊髓，以致在離斷水平以上就失去了知覺(jué)和所謂隨意動(dòng)作。中樞的神經(jīng)軸突與外周的神經(jīng)軸突都有再生能力，但由于脊髓離斷部位有大量膠質(zhì)細(xì)胞浸潤(rùn)并逐步形成瘢痕，使軸突再生受阻。脊髓離斷后屈肌反射比正常時(shí)加強(qiáng)，而伸肌反射往往減弱，以致屈肌反射常占優(yōu)勢(shì)，這不利于癱瘓肢體支持體重。因此，在低位脊髓橫貫性損傷的病人，通過(guò)站立姿勢(shì)的積極鍛煉以發(fā)展伸肌反射是很重要的這種鍛煉使下肢伸肌具有足夠的緊張性以保持伸直，以使不依靠拐杖站立或行走。同時(shí)，通過(guò)鍛煉充分發(fā)揮末癱瘓肌肉的功能，例如背闊肌等由脊髓離斷水平以上的神經(jīng)所支配，而卻隨著于骨盆，這樣就有可能使病人在借拐杖行走時(shí)擺動(dòng)骨盆。二屈肌反射與對(duì)側(cè)伸肌反射在脊動(dòng)物的皮膚接受傷害性刺激時(shí)，受刺激一側(cè)的肢體出現(xiàn)屈曲的反應(yīng)，關(guān)節(jié)的屈肌收縮而伸肌馳緩，稱(chēng)為屈肌反射。屈肌反射具有保持性意義。屈肌反射的強(qiáng)度也刺激強(qiáng)度有關(guān)，例如足部的較弱刺激只引致踝關(guān)節(jié)屈曲，刺激強(qiáng)度加大，則膝優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)關(guān)節(jié)及髖關(guān)節(jié)也可發(fā)生屈曲。如刺激強(qiáng)度更大，則可以同側(cè)肢體發(fā)生屈肌反向的基礎(chǔ)上出現(xiàn)對(duì)側(cè)肢體伸直的反射活動(dòng)，稱(chēng)為對(duì)側(cè)伸肌反射。對(duì)側(cè)伸肌反射是姿勢(shì)反射的之一，具有維持姿勢(shì)的生理意義，動(dòng)物一側(cè)肢體屈曲，對(duì)側(cè)肢體伸直以支持體重。屈肌反射是一種多突觸反射，其反射弧傳出部分可通向許多關(guān)節(jié)的肌肉。在人類(lèi)由于錐體束或大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)的功能發(fā)生障礙，脊髓失去了運(yùn)動(dòng)區(qū)的調(diào)節(jié)，可出現(xiàn)一處特殊的反射。例如，以鈍物劃足跖外側(cè)時(shí)，出現(xiàn)大趾背屈，其他四趾向外展開(kāi)如扇形的反射，稱(chēng)為巴彬斯基征(Babinski’ssign)陽(yáng)性。從生理學(xué)角度來(lái)看，這一反射屬于屈肌反射，因?yàn)楫?dāng)刺激加強(qiáng)時(shí)還可伴有踝、膝、髖關(guān)節(jié)的屈曲。平時(shí)脊髓在大腦皮層的調(diào)節(jié)下，這一原始的屈肌反射被抑制而不表現(xiàn)出來(lái)。在嬰兒的錐體束未發(fā)育完全以前，以及成人深睡或麻醉狀態(tài)下，也可以出現(xiàn)巴彬斯基征陽(yáng)性。(三)牽張反射有神經(jīng)支配的骨骼肌，如受到外力牽拉使其伸長(zhǎng)時(shí)，能產(chǎn)生反射效應(yīng)，引起受牽扯的同一肌肉收縮，此稱(chēng)為牽張反射(stretch)兩種類(lèi)型，一種為腱反射，也稱(chēng)位相性牽張反射另一種為肌緊張，也稱(chēng)緊張性牽張反射。腱反射是指快速牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射。例如，叩擊膝關(guān)節(jié)下的股四頭肌腱使之受到牽扯，則股四頭肌即發(fā)生一次收縮，這稱(chēng)為膝反射叩擊跟腱使之受到牽扯，則小腿腓腸肌即發(fā)生一次收縮，這稱(chēng)為跟腱反射。這些腱反射的感受器為肌梭，傳入神經(jīng)纖維的直徑較粗(12μ、傳導(dǎo)速度較快(90s)，效應(yīng)器為同一肌肉的肌纖維反射反應(yīng)的潛伏期很短，據(jù)測(cè)算興奮通過(guò)中樞的傳布時(shí)間公0.s，只夠一次突觸接替的中樞延擱時(shí)間。因此，腱反射為單突觸反射，傳入神經(jīng)纖維經(jīng)背根進(jìn)入脊髓灰質(zhì)后，直達(dá)前角與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系。當(dāng)叩擊肌腱時(shí)，肌肉內(nèi)的肌梭同時(shí)受到牽張，同時(shí)發(fā)動(dòng)牽張反射。因此肌肉的收縮幾乎是一次同步性收縮。腱反射主要發(fā)生于肌肉內(nèi)收縮較快的快肌纖維成分。優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)肌緊張是指緩慢持續(xù)牽拉時(shí)發(fā)生的牽張反射，其表現(xiàn)為受牽拉攏肌肉能發(fā)生緊張性收縮，阻止被拉長(zhǎng)。肌緊張是維持軀體姿勢(shì)最基本的反射活動(dòng)，是姿勢(shì)反向的基礎(chǔ)。例如，由于重力影響，支持體重的關(guān)節(jié)趨向于被重力所彎曲，關(guān)節(jié)彎曲必使伸肌肌腱受到持續(xù)牽拉，從而產(chǎn)生牽張反射引起該肌的收縮，對(duì)抗關(guān)節(jié)的屈曲，維持站立姿勢(shì)。由于重力經(jīng)常作用于關(guān)節(jié)，因此這種牽張反射也就持續(xù)著。肌緊張與腱反射的反射弧基本相似，感受器也是肌梭，但中樞的突觸接替可能不止一個(gè)，即可能是多突觸反射，其效應(yīng)器主要是肌肉內(nèi)收縮較慢的慢肌纖維成分。肌緊張的反射收縮力量并不大，只是抵抗肌肉被牽拉，因此不表現(xiàn)明顯的動(dòng)作。這可能是因?yàn)樵谕∪鈨?nèi)的不同運(yùn)動(dòng)單位進(jìn)行交替性的收縮而不是同步性收縮，所以肌緊張能持久維持而不易疲勞。牽張反射主要是使受牽拉的肌肉發(fā)生收縮，但同一關(guān)節(jié)的協(xié)同肌也能發(fā)生興奮，而同一關(guān)節(jié)的頡頏肌則受到抑制交互抑制，但并不影響其它關(guān)節(jié)的肌肉，伸肌和屈肌都有牽張反射，但脊髓的牽張反射主要表現(xiàn)在伸肌。屈肌的牽張反射表現(xiàn)不明顯，主要表現(xiàn)為它的頡頏肌即伸肌受到抑制。牽張反射尤其是肌緊張的主要生理意義在于維持這種站立姿勢(shì)，因此伸肌比屈肌的牽張反射明顯符合生理情況。牽張反射的基本反射弧是簡(jiǎn)單的，但在整體內(nèi)牽張反射是受高位中樞調(diào)節(jié)的，而且可以建立條件反射。腱反射的減弱或消失，常提示反射弧的傳入、傳出通路受脊髓反射中樞的損害或中斷而腱反射的亢進(jìn)，則常提示高位中樞的病變I(如錐體束綜合癥。因此，臨床上常用測(cè)定腱反射的方法來(lái)了解神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)。常用的腱反射見(jiàn)表10。5表10用的腱反射名稱(chēng)檢查方法中樞部位效應(yīng)肘反射扣擊肱二頭肌肌腱頸5-肘部屈曲優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)膝反射扣擊髕韌帶腰2-4腿伸直跟腱反射扣擊跟腱腰5骶2腳向足底方向屈曲肌梭和腱器官肌梭是一種感受肌肉長(zhǎng)度變化或感受牽拉刺激的特殊的梭形感受裝置，長(zhǎng)幾個(gè)毫米，外層為一結(jié)諦組織囊圖10-。肌)囊內(nèi)一般含有6-肌纖維，稱(chēng)為梭內(nèi)肌纖維而囊外的一般肌纖維就稱(chēng)為梭外肌纖維。整個(gè)肌梭現(xiàn)階附著在梭外肌纖維上，并與其平等排列呈并聯(lián)關(guān)系。梭內(nèi)肌纖維的收縮成分位于纖維的兩端，而感受裝置位于其中間部，兩者呈串聯(lián)關(guān)系。因此，當(dāng)梭外肌纖維收縮時(shí)，感受裝置所受的牽拉刺激將減少而當(dāng)梭內(nèi)肌纖維收縮時(shí)，則感受裝置對(duì)牽拉刺-激的敏感度增高。肌梭的傳入神經(jīng)支配有兩類(lèi)。類(lèi)傳入纖維直徑較粗(1)傳入纖維直徑較細(xì)(4μ。中樞有運(yùn)動(dòng)傳出支配梭外肌和梭內(nèi)肌纖維，前者稱(chēng)為α傳出纖維直徑12μ，后者稱(chēng)為γ傳出纖維直徑2-μm)當(dāng)γ傳出纖維活動(dòng)加強(qiáng)時(shí)，梭內(nèi)肌纖維收縮，可提高肌梭內(nèi)感受裝置的敏感性，因此γ傳出纖維的活動(dòng)對(duì)調(diào)節(jié)牽張反射具有重要作用。進(jìn)一步研究指出，梭內(nèi)肌纖維分兩類(lèi)一類(lèi)其細(xì)胞核集中于中央部稱(chēng)為核袋纖維(nuclearbagfibe它接受γ傳出纖維支配，并對(duì)快速牽拉較敏感，其傳入纖維主要屬I(mǎi)類(lèi);1另一類(lèi)其細(xì)胞核分散于整個(gè)纖維稱(chēng)為核鏈纖維(nuclearchain受fiber)γ傳出纖維支配，并對(duì)緩慢持續(xù)牽拉較敏感，其傳入纖維有類(lèi)和類(lèi)圖10-3)優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)圖10-31梭內(nèi)肌纖維示意圖A:袋纖維鏈纖維圖10-30甲顯示傳出神經(jīng)纖維支配乙顯示傳出和傳入神經(jīng)支配，4:傳入纖維2傳入纖維3傳入纖維優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)腱器官分布在肌腱膠原纖維之間的牽張感受裝置，由較細(xì)的類(lèi)纖維直徑12m)配，末梢一般只有幾個(gè)分支。腱器官與梭外肌纖維呈串聯(lián)關(guān)系，其功能與肌梭功能不同，是感受骨肉張力變化的裝置。當(dāng)梭外肌纖維發(fā)生等長(zhǎng)收縮時(shí)，腱器官的傳入沖動(dòng)發(fā)放頻率不變，肌梭的傳入沖動(dòng)頻率減少當(dāng)肌肉受到被動(dòng)牽拉時(shí)，腱器官和肌梭的傳入沖動(dòng)發(fā)放頻率均增加。因此，腱器官是一種張力感受器，而肌梭是一種長(zhǎng)度感受器。此外，腱器官的傳入沖動(dòng)對(duì)同一肌肉的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起牽拉抑制作用，而肌梭的傳入沖動(dòng)對(duì)同一肌肉的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起興奮作用。一般認(rèn)為，當(dāng)肌肉受到牽拉時(shí)，首先興奮肌梭的感受裝置發(fā)動(dòng)牽張反射，引致受牽拉的肌肉收縮以對(duì)抗?fàn)坷?dāng)牽拉力量進(jìn)一步加大時(shí)，則可興奮腱器官使?fàn)繌埛瓷涫芤种疲员苊獗粻坷募∪馐艿綋p傷。四節(jié)間反射脊動(dòng)物在反射恢復(fù)的后期，可出現(xiàn)復(fù)雜的節(jié)間反射。例如，刺激動(dòng)物腰背皮膚，可引致后肢發(fā)生一系列節(jié)奏性搔爬動(dòng)作，稱(chēng)為搔爬反射。搔爬反向依靠脊髓上下節(jié)段的協(xié)同活動(dòng)，所以是節(jié)間反射的一種表現(xiàn)。二、低位腦干肌緊張的調(diào)節(jié)一去大腦僵直在中腦上、下疊體上、下丘之間切斷腦干的動(dòng)物，稱(chēng)為去大腦動(dòng)物。去大腦動(dòng)物由于脊髓與低位腦干相連接，因此不出現(xiàn)脊休克現(xiàn)象，很多軀體和內(nèi)臟的反射活動(dòng)可以完成，血壓不下降而在肌緊張活動(dòng)方面反而出現(xiàn)亢進(jìn)現(xiàn)象，動(dòng)物四肢伸直，頭尾昂起，脊柱挺硬，稱(chēng)為去大腦僵直(decerbrat。dity)主要是伸肌抗重力肌緊張性亢進(jìn)，四肢堅(jiān)硬如柱圖10-。2)優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)圖10-32腦僵直在去大腦動(dòng)物，如以局部麻醉藥注入一肌肉中，或切斷相應(yīng)的脊髓背根，以消除肌梭傳入沖動(dòng)進(jìn)入中樞，則該肌的僵直現(xiàn)象被消失。可見(jiàn)，去大腦僵直是在脊髓牽張反射的基礎(chǔ)上發(fā)展起來(lái)的，是一種增強(qiáng)的牽張反射。有人用電刺激動(dòng)物腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的不同區(qū)域，觀察到在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中具有抑制肌緊張及肌運(yùn)動(dòng)的區(qū)域，稱(chēng)為抑制區(qū)還有加強(qiáng)肌緊張及肌運(yùn)動(dòng)的區(qū)域，稱(chēng)為易化區(qū)。抑制區(qū)位于延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的腹內(nèi)側(cè)部分，電刺激抑制區(qū)可引致去大腦僵直減退。易化區(qū)分布于廣大的腦干中央?yún)^(qū)域，包括延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的背外側(cè)部分、腦橋的中央灰質(zhì)及被蓋此外下丘腦和丘腦中線核群等部位也具有對(duì)肌緊張和肌運(yùn)動(dòng)的易化作用，因此也包括在易化區(qū)概念之中圖10-3從)動(dòng)的強(qiáng)度來(lái)看，易化區(qū)的活動(dòng)比較強(qiáng)，抑制區(qū)的活動(dòng)比較弱因此在肌緊張的平衡調(diào)節(jié)中，易化區(qū)略占優(yōu)勢(shì)。圖10各部位，特別是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行抑制一和易化(統(tǒng)示優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)意圖抑制作用一的路徑:為網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)，發(fā)放下行沖動(dòng)抑制脊髓牽張反射。這一區(qū)接受大腦皮層(1)核(小腦(來(lái)的興奮。易化作用(路徑:為網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)，發(fā)放下行沖動(dòng)加強(qiáng)脊髓牽張反射。為延髓的前庭核，有加強(qiáng)脊髓牽張反射的作用。目前知道，抑制肌緊張的中樞部位有大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)、紋狀體、小腦前葉蚓部、延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)易化肌緊張的中樞部位有前庭核、小腦前葉兩側(cè)部、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)。這些結(jié)構(gòu)有的在腦干外，但與腦干內(nèi)部的有關(guān)功能結(jié)構(gòu)有功能上的聯(lián)系。例如，刺激小腦前葉蚓部，可以在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)獲得誘發(fā)電位，因引小腦前葉蚓部的作用可能是通過(guò)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)來(lái)完成的又如，大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)和紋狀體的作用可能也是通過(guò)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)來(lái)完成的。這些腦干外的抑制肌緊張的區(qū)域，不僅通過(guò)加強(qiáng)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)活動(dòng)，使肌緊張受到抑制而且也能控制網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)，使易化區(qū)的活動(dòng)受到壓抑，轉(zhuǎn)而使肌緊張減退。再如，前庭核接受內(nèi)耳前庭器官傳入沖動(dòng)的作用，轉(zhuǎn)而提高網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)的活動(dòng)小腦前葉兩側(cè)部的肌緊張易化作用，可能也是通過(guò)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)來(lái)完成的。在去大腦動(dòng)物中，由于切斷了大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能聯(lián)系，造成抑制區(qū)活動(dòng)減弱而易化區(qū)活動(dòng)增強(qiáng)，使易化區(qū)的活動(dòng)占有明顯的優(yōu)勢(shì)，以致肌緊張過(guò)度增強(qiáng)而出現(xiàn)去大腦僵直。去大腦僵直主要是抗重力肌的肌緊張明顯加強(qiáng)。一般情況下伸肌是抗重力肌，因此伸肌肌緊張?jiān)谌ゴ竽X僵直時(shí)明顯加強(qiáng)。有的動(dòng)物，如南美洲的樹(shù)賴(lài)(Slth)于森林中，經(jīng)常懸掛在樹(shù)上，屈肌是抗重力肌這類(lèi)動(dòng)物發(fā)生去大腦僵直時(shí)，屈肌的緊張明顯加強(qiáng)。人類(lèi)在某些疾病中，也可出現(xiàn)與動(dòng)物去大腦僵直相類(lèi)似的現(xiàn)象。例如，蝶鞍上囊腫引致皮層與皮層下失去聯(lián)系時(shí)，可出現(xiàn)下肢明顯的伸肌僵直及上肢的半屈狀態(tài)，稱(chēng)為去皮層僵直(decorticat。上肢igidity)優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)的半屈狀態(tài)是抗重力肌肌緊張?jiān)鰪?qiáng)的表現(xiàn)，因?yàn)槿耸侵绷⒌膭?dòng)物。人類(lèi)的去大腦僵直，有時(shí)可在中腦具有疾患時(shí)出現(xiàn)，表現(xiàn)頭后低仰，上下肢僵硬伸直，上臂內(nèi)旋，手指屈曲圖10-。臨床上如見(jiàn)到患者出現(xiàn)去大腦僵直現(xiàn)象，往往表明病變已嚴(yán)重地侵犯了腦干，預(yù)后不良的信號(hào)。圖10-34去皮層僵直及去大腦僵直，，去皮層僵直臥，頭部姿勢(shì)正常時(shí)，上肢半屈和C:動(dòng)頭部時(shí)，上肢姿勢(shì)大腦僵直，上下肢均伸直二α僵直和γ僵直從牽張反射的角度來(lái)分析，肌緊張加強(qiáng)的機(jī)制可以有二種。一種是于高位一中樞的下行性作用，直接或間接通過(guò)脊髓中間神經(jīng)元提高α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)，從而導(dǎo)致肌緊張加強(qiáng)而出現(xiàn)僵直，這稱(chēng)為α僵直。另一種是由于高位中樞的下行性作用，首先提高脊髓γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)，使肌梭的敏感性提高而傳入沖動(dòng)加多，轉(zhuǎn)而使脊髓α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)提高，從而導(dǎo)致肌緊張加強(qiáng)而出現(xiàn)僵直，這優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)稱(chēng)為γ僵直圖10-3由前庭核下行的作用主要是直接或間接促使α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)加強(qiáng)，導(dǎo)致α僵直由網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)下行的作用主要使γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)提高，轉(zhuǎn)而發(fā)生肌緊張加強(qiáng)，出現(xiàn)γ僵直。經(jīng)典的去大腦僵直主要屬于γ僵直，因?yàn)樵谙∷髠魅霙_動(dòng)對(duì)中樞的作用后，僵直現(xiàn)象可以消失。圖10中樞對(duì)骨骼肌運(yùn)動(dòng)控制的模式圖三、姿勢(shì)反射中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)骨骼肌的肌緊張或產(chǎn)生相應(yīng)的運(yùn)動(dòng)，以保持或改正身體空間的姿勢(shì)，這種反射活動(dòng)總稱(chēng)為姿勢(shì)反射。前述的牽張反射、對(duì)側(cè)伸肌反射就是最簡(jiǎn)單的姿勢(shì)反射。此外還有比較復(fù)雜的姿勢(shì)反射，例如狀態(tài)反射、翻正反射、直線或旋轉(zhuǎn)加速運(yùn)動(dòng)反射見(jiàn)感覺(jué)器官章等。一狀態(tài)反射頭部在空間的位置改變以及頭部與軀干的相對(duì)位置改變時(shí)，可以反射性地改變軀體肌肉的緊張性，這種反射稱(chēng)為狀態(tài)反射。狀態(tài)反射包括迷路緊張反射與頸緊張優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)反射兩部分。迷路緊張反射是指內(nèi)耳迷路的橢圓囊和球囊的傳入沖動(dòng)對(duì)軀體伸肌緊張性的調(diào)節(jié)反射。在去大腦動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中見(jiàn)到，當(dāng)動(dòng)物仰臣臥時(shí)則伸肌緊張性最高，而當(dāng)動(dòng)物俯臣臥時(shí)則伸肌緊張性最低。這是由于不同頭部位置會(huì)引致內(nèi)耳迷路不同刺激的結(jié)果而造成的。頸緊張反射是指頸部扭曲時(shí)，頸椎關(guān)節(jié)韌帶或肌肉受刺激后，對(duì)四肢肌肉緊張性的調(diào)節(jié)反射。實(shí)驗(yàn)證明，頭向一側(cè)扭轉(zhuǎn)時(shí)，下頦所指一側(cè)的伸肌緊張性加強(qiáng)如頭后仰時(shí)，則前肢伸肌緊張性加強(qiáng)，而后肢伸肌緊張性降低如頭前俯時(shí)，則后肢伸緊張性加強(qiáng)，而前肢伸肌緊張性降低，人類(lèi)在去皮層僵直的基礎(chǔ)上，也可出現(xiàn)頸緊張反射即當(dāng)頸扭曲時(shí)，下頦所指一側(cè)上肢伸直，而對(duì)側(cè)上肢則處于更屈曲狀態(tài)圖10-。在正常人體中，由于高級(jí)中樞的存在，狀態(tài)反射常被抑制不易表現(xiàn)出來(lái)。二翻正反射正常動(dòng)物可保持六立姿勢(shì)，如將其推倒則可翻正過(guò)來(lái)，這種反射稱(chēng)為翻正反射。如將動(dòng)物四足朝天從空中掉下，則可清楚地觀察到在下墜過(guò)程中，首先是頭頸扭轉(zhuǎn)，然后前肢和軀干跟著也扭轉(zhuǎn)過(guò)來(lái)，最后后肢也扭轉(zhuǎn)過(guò)來(lái)，當(dāng)下墜到地面時(shí)由四足著地。這一翻正反射包括一系列反射活動(dòng)，最先是由于頭部位置不正常，視覺(jué)與內(nèi)耳迷路感受刺激，從而引起頭部的位置翻正。頭部翻正以后，頭與軀干的位置關(guān)系不正常，使頸部關(guān)節(jié)韌帶或肌肉受到刺激，從而使軀干的位置也翻正。四、小腦小腦對(duì)于維持姿勢(shì)、調(diào)節(jié)肌緊張、協(xié)調(diào)隨意運(yùn)動(dòng)均有重要的作用。根據(jù)小腦的傳入、傳出纖維的聯(lián)系，可以將小腦劃分為三個(gè)主要的功能部分，即前庭小腦、脊髓小腦和皮層小腦圖10-36)優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)圖10-36類(lèi)動(dòng)物小腦分葉平展示意圖一前庭小腦前庭小腦主要由絨球小結(jié)葉構(gòu)成，與身體平衡功能有密切關(guān)系。運(yùn)動(dòng)切除絨球小結(jié)葉后則平衡失調(diào)。實(shí)驗(yàn)觀察到，切除絨球小結(jié)葉的猴，由于平衡功能失調(diào)而不能站立，只能躲在墻角里依靠墻壁而站立但其隨意運(yùn)動(dòng)仍然很協(xié)調(diào)，能很好地完成吃食動(dòng)作。在第四腦室附近出現(xiàn)腫瘤的患者，由于腫瘤往往壓迫損傷絨球小結(jié)葉，患者站立不穩(wěn)，但其肌肉運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)仍良好。絨球小結(jié)葉的平衡功能與前庭器官及前庭核活動(dòng)有密切關(guān)系，其反射進(jìn)行的途徑為前庭器官前庭核絨球小結(jié)葉前庭核脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元肌肉裝置。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中還觀察到，犬切除小結(jié)葉后，則運(yùn)動(dòng)病不再發(fā)生貓切除小結(jié)葉后，可出現(xiàn)位置性眼震顫(positional，nystagmu當(dāng)頭位固定于特定位置時(shí)眼震顫即出現(xiàn)。以上均說(shuō)明絨球小結(jié)葉對(duì)調(diào)節(jié)前庭核的活動(dòng)有重要作用。二脊髓小腦脊髓小腦由小腦前葉包括單小葉和后葉的中間帶區(qū)旁中央小葉構(gòu)成。這部分小腦主要接受脊髓小腦傳入纖維的投身投射，其感覺(jué)傳入沖動(dòng)主要來(lái)自肌肉與關(guān)節(jié)等本體感受器但是前葉還接受視覺(jué)、聽(tīng)覺(jué)的傳入信息，而后葉的中間帶區(qū)還接優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)受腦橋纖維的投射。前葉的傳出纖維主要在頂核換神經(jīng)元，轉(zhuǎn)而進(jìn)入腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu);后葉中間帶區(qū)的傳出纖維經(jīng)間置核到紅核，有一些纖維再投射到丘腦外側(cè)腹核，最后抵達(dá)大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)。前葉與肌緊張調(diào)節(jié)有關(guān)。在去大腦動(dòng)物，刺激前葉蚓部可抑制同側(cè)伸肌緊張，使去大腦僵直減退，因此前蚓部有抑制緊張的作用。抑制肌緊張的區(qū)域在前葉蚓部有一定的空間分布，前葉明目張膽部之前端與動(dòng)物尾部部及下肢肌緊張的抑制功能有關(guān)，前葉蚓部之后端及單小葉部位與上肢及頭而部肌緊張的抑制功能有關(guān)，其分布安排是倒置的。前葉蚓部抑制肌緊張的作用，可能是通過(guò)延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)轉(zhuǎn)而改變脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)的。在猴的實(shí)驗(yàn)中觀察到，刺激小腦前葉兩側(cè)部有加強(qiáng)肌緊張的作用這些肌緊張易化區(qū)也有一定的空間分布。而且安排也是倒置的，其作用可能是通過(guò)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)轉(zhuǎn)而改變脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)的。因此，小腦前葉對(duì)肌緊張的調(diào)節(jié)既有抑制又有易化的雙重作用。在進(jìn)化過(guò)程中，前葉的肌緊張抑制作用逐漸減弱，而肌緊張的易化作用逐漸占主要地位。后葉中間帶也有控制肌緊張的功能，刺激該區(qū)能使雙側(cè)肌緊張加強(qiáng)。由于后葉中間帶還接受腦橋纖維的投射，并與大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)之間有環(huán)路聯(lián)系，因此它在執(zhí)行大腦皮層發(fā)動(dòng)的隨意運(yùn)動(dòng)方面有重要作用。當(dāng)切除或損傷這部分小腦后，隨意動(dòng)作的力量、方向及限度將發(fā)生很大紊亂，同時(shí)肌張力減退，表現(xiàn)為四肢乏力。受害動(dòng)物或患者不能完成精巧動(dòng)作，肌肉在完成動(dòng)作時(shí)抖動(dòng)而把握不住動(dòng)作的方向稱(chēng)為意向性震顫，行走搖晃呈酩酊蹣跚狀，如動(dòng)作越迅速則協(xié)調(diào)障礙也越明顯?；颊卟荒苓M(jìn)行頡頏肌輪替快復(fù)動(dòng)作例如上臂不斷交替進(jìn)行內(nèi)旋與外旋，但當(dāng)靜止時(shí)則看不出肌肉有異常的運(yùn)動(dòng)。因此說(shuō)明，這部分小腦是對(duì)肌肉在運(yùn)動(dòng)進(jìn)行過(guò)程中起協(xié)調(diào)作用的。這種動(dòng)作性協(xié)調(diào)障礙，稱(chēng)為小腦共濟(jì)失調(diào)(cerebellrataxia)三皮層小腦優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)皮層小腦指后葉的外側(cè)部，它不接受外周感覺(jué)的傳入信息，僅接受由大腦皮層廣大區(qū)域感覺(jué)區(qū)、運(yùn)動(dòng)區(qū)、聯(lián)絡(luò)區(qū)傳來(lái)的信息。這些區(qū)域的下傳纖維均經(jīng)腦橋換元，轉(zhuǎn)而投射到對(duì)側(cè)的后葉外側(cè)部，后葉外側(cè)部的傳出纖維經(jīng)齒狀核換元，再經(jīng)丘腦外側(cè)腹核換元，然后投射到皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)。皮層小腦與運(yùn)動(dòng)區(qū)、感覺(jué)區(qū)、聯(lián)絡(luò)區(qū)之間的聯(lián)合活動(dòng)和運(yùn)動(dòng)計(jì)劃的形成及運(yùn)動(dòng)程序的編制有關(guān)。精巧運(yùn)動(dòng)是逐步在學(xué)習(xí)過(guò)程中形成熟練起來(lái)的。在開(kāi)始學(xué)習(xí)階段，大腦皮層通過(guò)錐體系所發(fā)動(dòng)的運(yùn)動(dòng)不是協(xié)調(diào)的，這是因?yàn)樾∧X尚未發(fā)揮其協(xié)調(diào)功能。在學(xué)習(xí)過(guò)程中，大腦皮層與小腦之間不斷進(jìn)行著聯(lián)合活動(dòng)，同時(shí)小腦不斷接受感覺(jué)傳入沖動(dòng)的信息逐步糾正運(yùn)動(dòng)過(guò)程中所發(fā)生的偏差，使運(yùn)動(dòng)逐步協(xié)調(diào)起來(lái)。在這一過(guò)程中，皮層小腦參與了運(yùn)動(dòng)計(jì)劃的形成和運(yùn)動(dòng)程序的編制。當(dāng)精巧運(yùn)動(dòng)逐漸熟練完善后，皮層小腦中就貯存了一整套程序當(dāng)大腦皮層要發(fā)動(dòng)精巧運(yùn)動(dòng)時(shí)，首先通過(guò)下行通路從皮層小腦中提取貯存的程序，并將程序回輸?shù)酱竽X皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)，再通過(guò)錐體束發(fā)動(dòng)運(yùn)動(dòng)。這時(shí)候所發(fā)動(dòng)的運(yùn)動(dòng)可以非常協(xié)調(diào)而精巧，而且動(dòng)作快速幾乎不需要思考。例如，學(xué)習(xí)打安運(yùn)動(dòng)的過(guò)程或演奏動(dòng)作的過(guò)程，都是這樣一個(gè)過(guò)程。四小腦內(nèi)局部神經(jīng)元回路小腦皮層各區(qū)的組織結(jié)構(gòu)都是相似的。進(jìn)入小腦皮層的纖維只有攀緣纖維和蘚苔纖維兩類(lèi)，兩者均起到興奮作用。小腦皮層內(nèi)有五類(lèi)神經(jīng)元，即顆粒細(xì)胞、高爾其細(xì)胞、籃狀細(xì)胞、星狀細(xì)胞和浦氏細(xì)胞除顆粒細(xì)胞為興奮性神經(jīng)元外，其余均為抑制性神經(jīng)元。浦氏細(xì)胞的軸突是小腦皮層唯一的傳出細(xì)胞，它與小腦深部核團(tuán)頂核、間置核、齒狀核發(fā)生突觸聯(lián)系，抑制核團(tuán)內(nèi)神經(jīng)元興奮性神經(jīng)元的緊張性放電活動(dòng)。攀緣纖維主要來(lái)自延崩的下橄欖核，進(jìn)入小腦皮層起到強(qiáng)烈的興奮作用。蘚苔纖維是進(jìn)入小腦皮層的主要傳入纖維，來(lái)源很廣泛，進(jìn)入小腦皮層后與顆粒細(xì)胞發(fā)生突觸聯(lián)系，起著興奮顆粒細(xì)胞的作用。顆粒細(xì)胞的軸突進(jìn)入小腦皮層淺層后形成平行纖維，轉(zhuǎn)而興奮其他神經(jīng)元。例如興奮高爾基細(xì)胞，高爾基細(xì)胞興奮優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)后即反饋抑制顆粒細(xì)胞的活動(dòng)。由于高爾基細(xì)胞軸突的分布比較廣泛，它能同時(shí)抑制許多顆粒細(xì)胞的活動(dòng)，造成顆粒細(xì)胞的興奮反應(yīng)在空間上局限起來(lái)。也就是說(shuō)，由蘚苔纖維直接興奮的顆粒細(xì)胞處在興奮狀態(tài)，而其外圍的顆粒細(xì)胞則外在抑制狀態(tài)。又如平行纖維可興奮浦肯野細(xì)胞、籃狀細(xì)胞和星狀細(xì)胞，而籃狀細(xì)胞和星狀細(xì)胞能抑制浦肯野細(xì)胞和活動(dòng)由于籃狀細(xì)胞的軸突分布較廣，浦肯野細(xì)胞受抑制的范圍較大，造成浦肯野細(xì)胞的興奮反應(yīng)在空間上局限起來(lái)。也就是說(shuō)，由平行纖維直接興奮的浦肯野細(xì)胞處在興奮狀態(tài)，其鄰旁的浦步野細(xì)胞則處在抑制狀態(tài)。因此，通過(guò)上述局部神經(jīng)元回路的作用，使許多不同來(lái)源的蘚苔纖維的沖動(dòng)進(jìn)入小腦皮層后，出現(xiàn)許多興奮與抑制鑲嵌的區(qū)域，這對(duì)于小腦精確地調(diào)節(jié)不同部位的肌肉肌緊張或協(xié)調(diào)其隨意運(yùn)動(dòng)是很重要的圖10-37)圖10-37內(nèi)局部神經(jīng)元回路示意圖1:苔纖維緣纖維腦深部核團(tuán)細(xì)胞4:粒細(xì)胞爾基細(xì)胞6:肯野細(xì)胞7:狀細(xì)胞狀細(xì)胞行纖維黑色細(xì)胞均為抑制性神經(jīng)元優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)五、基底神經(jīng)節(jié)基底神經(jīng)節(jié)包括尾狀核、殼核、蒼白球、丘腦底核、黑質(zhì)和紅核。尾核、殼核和蒼白球統(tǒng)稱(chēng)紋狀體其中蒼白球是較古老的部分，稱(chēng)為舊紋狀體，而尾核和殼核則進(jìn)化較新，稱(chēng)為新紋狀體。尾核、殼核、蒼白球與丘腦底核、黑質(zhì)在結(jié)構(gòu)與功能上是緊密相聯(lián)系的。其中蒼白球是纖維聯(lián)系的中心，尾核、殼核、丘腦底核、黑質(zhì)均發(fā)出纖維投射到蒼白球，而蒼白球也發(fā)出纖維與丘腦底核、黑質(zhì)相聯(lián)系。基底神經(jīng)節(jié)有重要的運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能，它對(duì)隨意運(yùn)動(dòng)的穩(wěn)定、肌緊張的控制、本體感覺(jué)傳入沖動(dòng)信息的處理都有關(guān)系。在清醒猴，記錄蒼白球單個(gè)神經(jīng)元的放電活動(dòng)時(shí)觀察到，當(dāng)肢體進(jìn)行隨意運(yùn)動(dòng)時(shí)神經(jīng)元活動(dòng)發(fā)生明顯明確的變化有的神經(jīng)元在肢體屈曲時(shí)放電增多，說(shuō)明在底神經(jīng)節(jié)與隨意運(yùn)動(dòng)有關(guān)。電刺激紋狀體的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中觀察到，單純刺激紋狀體并不能引起運(yùn)動(dòng)效應(yīng)但如在刺激大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)的同時(shí)，再刺激尾核或蒼白球，則皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)發(fā)出的運(yùn)動(dòng)反應(yīng)即迅速抑制，并在刺激停止后抑制效還可繼續(xù)存留一定時(shí)間。在猴，單側(cè)損毀蒼白球后，則對(duì)側(cè)上肢的運(yùn)用就不如同側(cè)上肢的運(yùn)用那樣靈便。以上均說(shuō)明基底神經(jīng)節(jié)的功能與軀體運(yùn)動(dòng)有密切關(guān)系，便這些實(shí)驗(yàn)事實(shí)仍不能說(shuō)清楚基底神經(jīng)節(jié)是如何調(diào)節(jié)身體運(yùn)動(dòng)的。為一進(jìn)一步闡明基底神經(jīng)節(jié)的功能，有必要簡(jiǎn)述基底神經(jīng)節(jié)功能紊亂的疾病。臨床上在底神經(jīng)節(jié)損害的主要表現(xiàn)可分為兩大類(lèi)一類(lèi)是具有運(yùn)動(dòng)過(guò)多而肌緊張不全的綜合癥，另一類(lèi)是具有運(yùn)動(dòng)過(guò)少而肌緊張過(guò)強(qiáng)的綜合癥。前者的實(shí)例是舞蹈病與手足徐動(dòng)癥等，后者的實(shí)例是震顫麻痹帕金森病。臨床病理的研究指出，舞蹈病與手足徐動(dòng)癥的病變主要位于紋狀體，而震顫麻痹的病變主要位于黑質(zhì)。震顫麻痹患者的癥狀是全射肌緊張?jiān)龈?、肌肉?qiáng)直、隨意運(yùn)動(dòng)減少、動(dòng)作緩慢、面部表情呆板。此外，患者常伴有靜止性震顫，此種震顫多見(jiàn)于上肢尤其是手部，其次是下肢及頭部震顫節(jié)律每秒鐘約4，靜止時(shí)出現(xiàn)，情緒激動(dòng)時(shí)增強(qiáng)，進(jìn)入自主運(yùn)動(dòng)時(shí)減少，入睡后停止。關(guān)于震顫麻痹的產(chǎn)生原因，目前已有較多優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)的了解。近年來(lái)，通過(guò)對(duì)中樞遞質(zhì)的研究，已明確中腦黑質(zhì)是多巴胺能神經(jīng)元存在的主要部位，其纖維上行可抵達(dá)紋狀體圖10-。震顫麻痹患者的病理研究證明，其黑質(zhì)有病變，同時(shí)腦內(nèi)多巴胺會(huì)計(jì)師明顯下降。在動(dòng)物中，如用藥物利血平使兒茶酚胺包括多巴胺耗竭，則動(dòng)物會(huì)出現(xiàn)類(lèi)似震顫麻痹的癥狀如進(jìn)一步給予左旋多巴(L-d多巴胺之前體，能通過(guò)血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)治療，使體內(nèi)多巴胺合成增加，則癥狀好轉(zhuǎn)。由此說(shuō)明，中腦黑質(zhì)的多巴胺能神經(jīng)元功能被破壞，是震顫麻痹的主要原因。-38質(zhì)紋狀體環(huán)路示意圖圖101:巴胺能神經(jīng)元能神經(jīng)元3:氨基丁酸能神經(jīng)元4:狀體5:質(zhì)致密部6:質(zhì)網(wǎng)狀部早已知道，震顫麻痹患者能用型膽堿能受體阻斷劑東莨菪堿、安坦治療，說(shuō)明震顫麻痹的產(chǎn)生與乙酰膽堿遞質(zhì)功能的改變也有關(guān)系。在震顫麻痹患者進(jìn)行蒼白球破壞手術(shù)治療過(guò)程中，如將乙酰膽堿直接注入蒼白球，則導(dǎo)致對(duì)側(cè)肢體癥狀加劇，而注入受體阻斷劑則癥狀減退。由此說(shuō)明，紋狀體內(nèi)存在乙酰膽堿遞質(zhì)系優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)統(tǒng)，其功能的加強(qiáng)將導(dǎo)致震顫麻痹癥狀的出現(xiàn)?？偨Y(jié)多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)和乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)的不同作用，目前認(rèn)為黑質(zhì)上行抵達(dá)紋狀體的多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)的功能，在于抑制紋狀體內(nèi)乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)的功能震顫麻痹患者由于多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)功能受損，導(dǎo)致乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)功能的亢進(jìn)，才出現(xiàn)一系列癥狀。如果應(yīng)用左旋多巴以增強(qiáng)多巴胺的合成，或應(yīng)用受體阻斷劑以阻斷乙酰膽堿的作用，均對(duì)震顫麻痹有一定的治療作用。靜止性震顫的發(fā)生，可能與丘腦外側(cè)腹核等結(jié)構(gòu)的異?；顒?dòng)有關(guān)。用微電極記錄震顫麻痹患者丘腦外側(cè)腹核的神經(jīng)元放電，可以觀察到某些神經(jīng)元具有周期性短串放電，其周期節(jié)律與震顫肢體的節(jié)律相同步，破壞丘腦這些區(qū)域后則靜止性震顫消失。有人認(rèn)為，這種異?；顒?dòng)是神經(jīng)環(huán)路活動(dòng)的結(jié)構(gòu)結(jié)果，其通路可能為丘腦外側(cè)腹核大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)紋狀體丘腦外側(cè)腹核。因?yàn)?，切斷蒼白球至丘腦外側(cè)腹核的纖維聯(lián)系后，也可使靜止性震顫消失。舞蹈病患才的主要臨床表現(xiàn)為不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動(dòng)作，并伴有肌張力降低等。病理研究證明，遺傳性舞蹈病患者有顯著的紋狀體神經(jīng)元病變，新紋狀體嚴(yán)重萎縮，而黑質(zhì)紋狀體通路是完好的，腦內(nèi)多巴胺含量一般也正常。在這類(lèi)患者，若采用左旋多巴進(jìn)入治療反而使癥狀加劇，而用利血平耗竭包括多巴胺在內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)，卻可使癥狀緩解。神經(jīng)生化的研究發(fā)現(xiàn)，患者的紋狀體中膽堿能神經(jīng)元與γ氨基丁酸能神經(jīng)元的功能明顯減退。因此認(rèn)為，舞蹈病病變主要是紋狀體內(nèi)的膽堿能和γ氨基丁酸能神經(jīng)元功能減退，而黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元功能相對(duì)亢進(jìn)，這和震顫麻痹的病變正好相反。目前知道，黑質(zhì)和紋狀體之間有環(huán)路聯(lián)系的黑質(zhì)的多巴胺能神經(jīng)元的軸突上行抵達(dá)紋狀體，能控制紋狀體內(nèi)的膽堿能神經(jīng)元的活動(dòng)，轉(zhuǎn)而改變紋狀體內(nèi)γ氨基丁酸能神經(jīng)元的活動(dòng)，然后γ氨基丁酸能神經(jīng)元的軸突下行抵達(dá)黑質(zhì)，反饋控制多巴胺能神經(jīng)元的活動(dòng)圖10-。8)優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)當(dāng)紋狀體內(nèi)的膽堿能和γ氨基丁酸能神經(jīng)元病變時(shí)，上述環(huán)路功能受損，導(dǎo)致多巴胺能神經(jīng)元活動(dòng)亢進(jìn)。六、大腦皮層對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)一大腦皮層的主要運(yùn)動(dòng)區(qū)大腦皮層的基本些區(qū)域與軀體運(yùn)動(dòng)功能有比較密切的關(guān)系。在靈長(zhǎng)類(lèi)動(dòng)物，中央前區(qū)的區(qū)和區(qū)是控制軀體運(yùn)動(dòng)的運(yùn)動(dòng)區(qū)。運(yùn)動(dòng)區(qū)有下列的功能特征:?軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)支配具有交叉的性質(zhì)，即一側(cè)皮層主要支配對(duì)側(cè)軀體的肌肉。蛤這種交叉性質(zhì)不是絕對(duì)的，例如頭面部肌肉的支配多數(shù)是雙側(cè)性的，像咀嚼運(yùn)動(dòng)、喉運(yùn)動(dòng)及臉上運(yùn)動(dòng)的肌肉的支配是雙側(cè)性的然而面神經(jīng)支配的下部面肌及舌下神經(jīng)支配的舌肌卻主要受對(duì)側(cè)皮層控制。因此，在一側(cè)內(nèi)囊損傷后，產(chǎn)生所謂上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元麻痹時(shí)，頭面部多數(shù)肌肉并不完全麻痹，但對(duì)側(cè)下部面肌及舌肌發(fā)生麻痹。具有精細(xì)的功能定位，即一定部位皮層的刺激引起一定肌肉的收縮。功能代表區(qū)的大小與運(yùn)動(dòng)的精細(xì)復(fù)雜程度有關(guān)運(yùn)動(dòng)愈精細(xì)而復(fù)雜的肌肉，其代表區(qū)也愈大，手與五指所占的區(qū)域幾乎與整個(gè)下肢所占的區(qū)域大小相等。從運(yùn)動(dòng)區(qū)的上下分布來(lái)看，其定位安排呈身體的倒影下肢代表區(qū)在頂部膝關(guān)節(jié)以下肌肉代表區(qū)在皮層內(nèi)側(cè)面，上肢代表區(qū)在中間部，頭而部肌肉代表區(qū)在底部頭面部代表區(qū)內(nèi)部的安排仍為正立而不倒置。從運(yùn)動(dòng)區(qū)的前后分布來(lái)看，軀干和肢體近端肌肉的代表區(qū)在前部(區(qū)，肢體遠(yuǎn)端肌肉的代表區(qū)在后部(區(qū)，手指、足趾、唇和舌的肌肉代表區(qū)在中央溝前緣。對(duì)正常人腦進(jìn)行局部血流測(cè)定時(shí)觀察到，足部運(yùn)動(dòng)時(shí)運(yùn)動(dòng)區(qū)足部代表區(qū)血流增加，手指運(yùn)動(dòng)時(shí)手部代表區(qū)血流增加圖10-。6)在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中還觀察到，電刺激區(qū)可引致眼外肌的運(yùn)動(dòng)反應(yīng)，刺激枕葉1、1區(qū)也可獲得較為微弱的眼外肌運(yùn)動(dòng)反應(yīng)。此外，在猴與人的大腦皮層，用電刺激法還可以找到運(yùn)動(dòng)輔助區(qū)。該區(qū)在皮層內(nèi)側(cè)面兩半球縱裂的側(cè)壁)區(qū)之前，刺激該區(qū)可以引致肢體運(yùn)動(dòng)和發(fā)聲，反應(yīng)一般為雙側(cè)性。優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)在大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)的垂直切面上，可以見(jiàn)到該區(qū)細(xì)胞和前述的皮層感覺(jué)區(qū)類(lèi)似，，也呈縱向柱狀排列，組成大腦皮層的基本功能單位，稱(chēng)為運(yùn)動(dòng)柱(motorcol運(yùn)動(dòng)柱可控制同一關(guān)節(jié)的幾塊肌肉的活動(dòng)，而一個(gè)肌肉可接受幾個(gè)運(yùn)動(dòng)柱的控制。二錐體系皮層的軀體運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能，是通過(guò)錐體系和錐體外系下傳而完成的。錐體系一般是指由皮層發(fā)出經(jīng)延髓錐體而后下達(dá)脊髓的傳導(dǎo)即錐體系、或稱(chēng)皮層脊髓束);然而由皮層發(fā)出抵達(dá)腦神經(jīng)神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核的纖皮層腦干束，雖不通過(guò)延髓錐體，也應(yīng)包括在錐體系的概念之中。因?yàn)?，后者與前者在功能上是相似的，兩者都是由皮層運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元下傳抵達(dá)支配肌肉的下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和腦神經(jīng)核運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的最直接通路。曾認(rèn)為錐體束下傳的纖維均直接與下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系，但已知有80%-9上下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間還間隔有一個(gè)以上中間神經(jīng)元的接替。由于皮層區(qū)是軀體運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)的主要區(qū)域，在區(qū)灰質(zhì)第五層內(nèi)有大錐體細(xì)胞貝茨細(xì)胞，其纖維下傳是通過(guò)錐體束抵達(dá)下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的，因此很容易誤解為錐體束纖維的組成僅來(lái)自區(qū)的大錐體細(xì)胞。事宜上，每一側(cè)皮層區(qū)大錐體細(xì)胞在人類(lèi)總共約3400左右，而每一側(cè)錐體束卻含有直徑大小不等的纖維總數(shù)達(dá)1左右，顯然不能認(rèn)為錐體束纖維僅由區(qū)的大錐體細(xì)胞發(fā)出。在錐體束中直徑較為粗大的(11-20有髓纖維約占總數(shù)的2%來(lái)由區(qū)大錐體細(xì)胞發(fā)出的纖維僅屬錐體束內(nèi)直徑粗大的纖維。此外，由區(qū)發(fā)出進(jìn)入錐體束的纖維還有來(lái)自該區(qū)第三至第六層的小細(xì)胞，但是破壞區(qū)后錐體束內(nèi)發(fā)生變性的纖維僅占27%仍然不能認(rèn)為錐體束纖維僅由區(qū)發(fā)出。研究指出，區(qū)、3-區(qū)、區(qū)等都有纖維進(jìn)入錐體束因?yàn)殡姶碳ぱ铀桢F體記錄逆行性皮層誘發(fā)電位，可在上述區(qū)域觀察到電位變化。優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)上文指出，上下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間多數(shù)存在中間神經(jīng)元的接替，僅有10%20%下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間的聯(lián)系是直接的，亦即屬于單突觸聯(lián)系的。電生理研究指出，這種單突觸直接聯(lián)系在前肢運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元比后肢運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元多，而且在肢體遠(yuǎn)端肌肉的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元又比近端肌肉的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元多。由此可見(jiàn)，運(yùn)動(dòng)愈精細(xì)的肌肉，大腦皮層對(duì)其運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的支配具有愈多的單突觸直接聯(lián)系。從進(jìn)化來(lái)看，貓和犬沒(méi)有這種直接的單突觸聯(lián)系浣熊的前掌指有一定靈巧性，已證明其錐體束有單突觸聯(lián)系;大多數(shù)靈長(zhǎng)類(lèi)的錐體束有單突觸聯(lián)系，而以人的單突觸聯(lián)系數(shù)量為最大。這種單突觸聯(lián)系可使α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮性突觸后電位，并使神經(jīng)元發(fā)出沖動(dòng)以發(fā)動(dòng)肌肉收縮。錐體束下傳沖動(dòng)也與脊髓前角γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元有聯(lián)系，并可激活該運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元但沒(méi)有證據(jù)說(shuō)明，錐體束下傳沖動(dòng)運(yùn)動(dòng)是通過(guò)γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元環(huán)路的指間接通過(guò)肌梭傳入沖動(dòng)的增加，來(lái)興奮α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。因此，錐體束可分別控制α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)，前者在于發(fā)動(dòng)肌肉運(yùn)動(dòng)，后者在于調(diào)整肌梭的敏感性以配合運(yùn)動(dòng)，兩者活動(dòng)協(xié)同控制著肌肉的收縮。此外，錐體束下行纖維配脊髓中間神經(jīng)元也有突觸聯(lián)系，從而改變脊髓頡頏肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間的對(duì)抗平衡，使肢體運(yùn)動(dòng)具有合適的強(qiáng)度，保持運(yùn)動(dòng)的協(xié)調(diào)性。三錐體外系上世紀(jì)有人認(rèn)為，皮層下的某些核團(tuán)尾核、殼核、蒼白球、黑質(zhì)、紅核等有下行通路控制脊髓的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)，由于它們的通路在延髓錐體之外，因此稱(chēng)為錐體外系。經(jīng)典的錐體外系概念認(rèn)為這一系統(tǒng)與大腦皮層無(wú)關(guān)但是后來(lái)發(fā)現(xiàn)這些核團(tuán)不僅直接接受大腦皮層下行纖維的聯(lián)系，而且還接受錐體束下行纖維側(cè)支的聯(lián)系，同時(shí)還經(jīng)過(guò)丘腦對(duì)大腦皮層有上行纖維的聯(lián)系。為區(qū)別于經(jīng)典的錐體外系概念，由大腦皮層下行通過(guò)皮層并通過(guò)皮層下核團(tuán)接替轉(zhuǎn)而控制脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的傳導(dǎo)系統(tǒng)，稱(chēng)為皮層起源的錐全外系(corticallyoriginatinextrapyram優(yōu)選教育資源 共贏共享共進(jìn)idals入皮層下核團(tuán)轉(zhuǎn)而控制脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的傳導(dǎo)系統(tǒng)，稱(chēng)為旁錐體系(parapyramial0system)(皮層起源的錐體外系是大腦皮層控制軀體運(yùn)動(dòng)的另一下行傳導(dǎo)通路。錐體外系的皮層起源比較廣泛，幾乎包括全部大腦皮層，但主要來(lái)自是額葉和頂葉的感覺(jué)區(qū)、運(yùn)動(dòng)區(qū)和運(yùn)動(dòng)輔助區(qū)。因此，皮層的錐體系和錐體外系的起源是相互重迭的。皮層錐體外系的細(xì)胞