喀麥隆尼歐斯湖→KillerLaker1986年，溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目，在短短幾個小時之內吞噬掉了1800條生命，以及無數(shù)的牲畜。一位目擊者回憶說：“當時我正往下面走，我要去尼歐斯湖。

可到了那里，才發(fā)現(xiàn)根本沒有人了――他們全都死了！”另一人說：“我去了保健中心，可病房里哪還有活人？！”還有人說：“我只能站在死人堆中，因為房前屋后、里里外外都是死人，還有牛、狗……全是死的！我簡直驚呆了，我數(shù)了一下，我們家56人中就死了53個！”

1986年，西非國家喀麥隆的尼歐斯湖引起了全世界的矚目，當時平緩如鏡的尼歐斯湖湖面忽然冒起很多白霧，這些白霧積聚成云，升空后飄落到湖區(qū)附近的村落，彌漫到方圓20公里的范圍。第二天，湖區(qū)周圍尸橫遍野，據(jù)相關部門統(tǒng)計，死亡人數(shù)多達1700人。

喀麥隆尼歐斯湖—揭密

高濃度的二氧化碳很容易讓人以及家畜等動物窒息而死。尼歐斯湖是一個火山口湖。它是以前火山爆發(fā)，形成的湖泊，火山口焰體冷卻凝固，但山體內仍活動著滾燙的熔巖，里面積聚著，大量CO2等氣體，湖底存在著一個不斷噴涌二氧化碳的源泉，當二氧化碳在湖水中不斷積累時，整個尼歐斯湖也就成了一顆龐大的定時炸彈。只等外界某些事件將它引爆。1986年大災難發(fā)生之前，尼歐斯湖邊的山體滑坡，大量巖石墜入湖中，打破了湖底二氧化碳脆弱的平衡，致使大量積蓄的二氧化碳噴涌而出，造成巨大的災難。

由此,科學家便重見了尼歐斯湖大悲劇之夜的場景:很快就要到晚上9點了,村民們準備睡覺,或已經(jīng)上了床。因為次日要趕集,所以尼歐斯湖周圍的村莊里都住滿了人。他們完全沒有料到的是,災難馬上就要降臨。在尼歐斯湖的遙遠一角,山體滑坡導致大量巖石墜入湖底,湖底的平衡因此被打破,大量受壓于湖底的二氧化碳“趁亂越獄”,疾沖上來,并在水面附近形成大量氣泡。最后,一團濃密的白色氣云以每小時100公里的速度,沿著出水口向湖邊的村莊傾壓而來。人們還來不及叫喊,就被窒息而死。在尼歐斯村,僅有6人躲過此劫。接著,致命的氣體又竄到周邊村莊,最終造成1800多人殞命。與此同時,爆炸的湖水還形成了巨大的水龍柱,殺死了湖中所有的魚,并翻過部分湖邊高崖。一些幸存者聽到了這聲爆炸,并將它誤為火山爆發(fā)。高達25米的巨浪沖刷巖石,并將巖石上的植被帶入湖中。至此,災難方告結束。

本章主要內容缺氧的原因，分類和血氧變化特點2缺氧時機體的功能和代謝變化3缺氧治療的病理生理基礎4常用的血氧指標1喀麥隆尼歐斯湖→KillerLaker臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰EPO對人體危害極大，長期服用可使人血液黏稠，增加心臟負擔，導致血栓，甚至死亡。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機能障礙常用的血氧指標臨床上常用血氧指標反映組織的供氧和耗氧量的變化。缺氧、酸中毒靜脈血管擴張血液淤滯V回流↓、CO↓四、組織性缺氧(Histogenoushypoxia)一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）嚴重缺氧或長時間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙，一位目擊者回憶說：“當時我正往下面走，我要去尼歐斯湖。靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）大多數(shù)死亡肺水腫→氧彌散障礙→PaO2↓；頸動脈體和主動脈體化學感受器1、紅細胞和血紅蛋白增多中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機能障礙高原肺水腫（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）喀麥隆尼歐斯湖→KillerLaker組織性缺氧治療關鍵是解除呼吸鏈酶的抑制

由于組織氧的供應減少或對氧的利用障礙，而引起細胞代謝、功能和形態(tài)結構異常變化的病理過程稱為缺氧（hypoxia）

氧的獲得和利用是個復雜的過程。臨床上常用血氧指標反映組織的供氧和耗氧量的變化。缺氧的概念氧氣的獲得和利用氧氣的獲得和利用外呼吸內呼吸氣體在血液中的運輸?shù)谝还?jié)常用的血氧指標基本血氧指標血氧分壓血氧飽和度血氧容量血氧含量概念正常值影響因素氧離曲線氧離曲線衍生血氧指標P50：為反映Hb與O2的親和力的指標，是指使氧飽和度達到50％時的血氧分壓。正常成人P50約為3.59kPa（27mmHg）。動靜脈血氧差：即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升，說明組織對氧消耗量。50第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制肺部攝氧—

血液攜氧—

循環(huán)運氧—

組織用氧等張性缺氧Text低動力性缺氧低張性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧用障礙性缺氧組織性缺氧一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）

乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分壓降低，或靜脈血分流入動脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動脈血氧含量減少，PaO2降低。吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）原因高山空氣稀薄，氧壓低海拔（km）大氣壓（mmHg）大氣氧分壓（mmHg）PaO2（mmHg）SaO2（mmHg）癥狀076015910095%-35301106290%+5405854575%++8270583058%大多數(shù)死亡

當溫壓炸彈爆炸，燃燒耗氧使爆炸周圍氧分壓降低正常值1/3（高原8000m），同時，產(chǎn)生CO等氣體會共同促使人體極度缺氧，在數(shù)分鐘內窒息死亡。靜脈血回流受阻血流緩慢，微循環(huán)淤血，導致動脈血灌流減少缺氧、酸中毒靜脈血管擴張血液淤滯V回流↓、CO↓毛細血管中脫氧血紅蛋白≥50g/l，使皮膚、粘膜呈青紫色。貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內 紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。動靜脈血氧差：即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升，說明組織對氧消耗量。PaO2<30mmHg動脈血栓，動脈粥樣硬化貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內 紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。大多數(shù)死亡一位目擊者回憶說：“當時我正往下面走，我要去尼歐斯湖。PaO2↓(<8kPa)請大家從這個角度上來分析一下為什么登山運動員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？大多數(shù)死亡2、血紅蛋白釋放氧能力增強本章主要內容嚴重缺氧或長時間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙，4低代謝狀態(tài)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機能障礙原因：患者RBC和Hb代償性增加。2、血紅蛋白釋放氧能力增強一位目擊者回憶說：“當時我正往下面走，我要去尼歐斯湖。

靜脈血分流入動脈室間隔缺損伴肺動脈高壓右向左分流低張性缺氧的特點缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差乏氧性缺氧↓↓N或↓N或↓血氧容量：急性：正常慢性：增高。原因：患者RBC和Hb代償性增加。動－靜脈血氧含量差：急性：下降慢性：基本正常原因：組織代償性攝氧增多。第三節(jié)缺氧對機體的影響一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）一位目擊者回憶說：“當時我正往下面走，我要去尼歐斯湖。外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機能障礙”還有人說：“我只能站在死人堆中，因為房前屋后、里里外外都是死人，還有牛、狗……全是死的！一位目擊者回憶說：“當時我正往下面走，我要去尼歐斯湖。毛細血管中脫氧血紅蛋白≥50g/l，使皮膚、粘膜呈青紫色。PaO2<30mmHg◆氧離曲線右移，有利于氧的釋放外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）頸動脈體和主動脈體化學感受器動脈血栓，動脈粥樣硬化一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）呼吸中樞（-）呼吸運動↓胸內負壓↓缺氧治療的病理生理基礎當溫壓炸彈爆炸，燃燒耗氧使爆炸周圍氧分壓降低正常值1/3（高原8000m），同時，產(chǎn)生CO等氣體會共同促使人體極度缺氧，在數(shù)分鐘內窒息死亡。他們完全沒有料到的是,災難馬上就要降臨。◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧一位目擊者回憶說：“當時我正往下面走，我要去尼歐斯湖。HHbHbO2≤26g/l≥50g/l毛細血管中脫氧血紅蛋白≥50g/l，使皮膚、粘膜呈青紫色。發(fā)紺(cyanosis)二、血液性缺氧（HemicHypoxia）血紅蛋白含量減少或性質發(fā)生改變血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，血紅蛋白結合的氧不易釋出缺氧原因貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內 紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血， 或輸入大量堿性液體；某些血紅蛋白病。碳氧血紅蛋白血癥HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCOCO與Hb一個血紅素結合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移◆

Fe3+與羥基牢固結合，失去攜氧能力◆剩余的Fe2+與O2親和力增強，氧離曲線左移高鐵血紅蛋白血癥大多數(shù)死亡組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧臨床上常用血氧指標反映組織的供氧和耗氧量的變化。本章主要內容高達25米的巨浪沖刷巖石,并將巖石上的植被帶入湖中。高濃度的二氧化碳很容易讓人以及家畜等動物窒息而死。1、紅細胞和血紅蛋白增多◆Fe3+與羥基牢固結合，失去攜氧能力（2）心肌收縮性降低（Decreaseofmyocardialcontractility）血液灌注的壓力（即動、靜脈壓差）RBC↑血液粘滯↑右心后負荷↑一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）缺氧的原因，分類和血氧變化特點吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）循環(huán)系統(tǒng)損傷（高原性心臟病、肺心?。┰颍夯颊逺BC和Hb代償性增加。接著,致命的氣體又竄到周邊村莊,最終造成1800多人殞命。第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制”還有人說：“我只能站在死人堆中，因為房前屋后、里里外外都是死人，還有牛、狗……全是死的！與此同時,爆炸的湖水還形成了巨大的水龍柱,殺死了湖中所有的魚,并翻過部分湖邊高崖。缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差血液性缺氧NN↓↓↓血液性缺氧的特點**皮膚、粘膜顏色：乏氧性缺氧－紫紺高鐵血紅蛋白血癥－咖啡色碳氧血紅蛋白血癥－櫻桃紅色

嚴重貧血病人？紅細胞增多癥？三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）血液循環(huán)障礙供給組織的血液減少缺氧

動脈狹窄或阻塞,致動脈血灌流不足靜脈血回流受阻血流緩慢，微循環(huán)淤血，導致動脈血灌流減少循環(huán)性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧缺血：休克，心衰動脈血栓，動脈粥樣硬化淤血：右心衰竭，靜脈栓塞原因缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差循環(huán)性缺氧NNNN↑循環(huán)性缺氧的特點四、組織性缺氧(Histogenoushypoxia)組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧組織性缺氧抑制細胞氧化磷酸化線粒體損傷維生素缺乏組織性缺氧的特點缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差組織性缺氧NNNN↓由于氧合Hb含量高，皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅內毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb組織性缺氧低張性缺氧循環(huán)性缺氧血液性缺氧臨床上常為混合性缺氧失血性休克第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制第三節(jié)缺氧對機體的影響一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)代償性反應

PaO2↓(<8kPa)頸動脈體和主動脈體化學感受器呼吸加深加快肺泡通氣量↑PAO2↑★肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應一位目擊者回憶說：“當時我正往下面走，我要去尼歐斯湖。一位目擊者回憶說：“當時我正往下面走，我要去尼歐斯湖。毛細血管中脫氧血紅蛋白≥50g/l，使皮膚、粘膜呈青紫色。吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）第二天，湖區(qū)周圍尸橫遍野，據(jù)相關部門統(tǒng)計，死亡人數(shù)多達1700人。與此同時,爆炸的湖水還形成了巨大的水龍柱,殺死了湖中所有的魚,并翻過部分湖邊高崖。一位目擊者回憶說：“當時我正往下面走，我要去尼歐斯湖?！粞蹼x曲線右移，有利于氧的釋放二、血液性缺氧（HemicHypoxia）◆皮膚、內臟、骨骼肌和腎血流減少碳氧血紅蛋白血癥－櫻桃紅色人們還來不及叫喊,就被窒息而死。（4）靜脈回流下降（Decreasedvenousreturn）基本血氧指標（1）肺動脈高壓（Pulmonaryarterialhypertension)◆皮膚、內臟、骨骼肌和腎血流減少呼吸中樞（-）呼吸運動↓胸內負壓↓1、紅細胞和血紅蛋白增多呼吸加深加快肺泡通氣量↑概念正常值影響因素（二）損傷性變化高原肺水腫（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）進入4000m高原后1～4d內出現(xiàn)發(fā)病率：5.7％~17.7％臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰體征：肺部濕羅音發(fā)病機制

肺動脈收縮不均一引起超灌注→非炎性漏出；肺毛細血管壁通透性增加；肺水腫→氧彌散障礙→PaO2↓；中樞性呼吸衰竭抑制呼吸中樞PaO2<30mmHg二、循環(huán)系統(tǒng)變化（一）代償性反應1、心輸出量增加

心率增加肺牽張反射器興奮引起心肌收縮力增加回心血量增加2、缺氧性肺血管收縮（hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV）◆是維持通氣和血流比相適應的代償性保護機制3、組織毛細血管密度增加◆VEGF等基因高表達縮短血氧彌散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量（一）代償性反應◆心、腦供血增多◆皮膚、內臟、骨骼肌和腎血流減少器官血流量取決于血液灌注的壓力（即動、靜脈壓差）器官血流的阻力開放的血管數(shù)量內徑大小4、血流重新分布缺氧時交感神經(jīng)興奮血管收縮血管擴張局部組織代謝產(chǎn)物

？請大家從這個角度上來分析一下為什么登山運動員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？（一）代償性反應（二）損傷性變化循環(huán)系統(tǒng)損傷（高原性心臟病、肺心?。?/p>

缺氧肺血管收縮循環(huán)阻力↑肺A高壓

RBC↑血液粘滯↑右心后負荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

（1）肺動脈高壓（Pulmonaryarterialhypertension)（二）損傷性變化（2）心肌收縮性降低（Decreaseofmyocardialcontractility

）

缺氧、酸中毒心肌結構損傷心肌收縮性↓心衰

ATP↓

心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙（3）心律失常（Arrhythmia）

PaO2↓↓

頸A體化學感受器受刺激迷走N（+）↑

竇性心動過緩↓（二）損傷性變化

（4）靜脈回流下降（Decreasedvenousreturn）

缺氧、酸中毒靜脈血管擴張血液淤滯V回流↓、CO

↓

呼吸中樞（-）呼吸運動↓胸內負壓↓1、紅細胞和血紅蛋白增多◆促紅細胞生成素（EPO）增加◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧◆EPO能促進肌肉中氧氣生成，增強運動員的耐力。EPO對人體危害極大，長期服用可使人血液黏稠，增加心臟負擔，導致血栓，甚至死亡。（一）代償性反應三、血液系統(tǒng)的變化2、血紅蛋白釋放氧能力增強◆2,3–DPG含量升高◆氧離曲線右移，有利于氧的釋放（一）代償性反應（二）、損傷性變化血液粘滯度增高

外周阻力增大

心臟后負荷增高四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血供；嚴重缺氧或長時間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙，腦水腫和腦細胞受損。PvO2神經(jīng)錯亂意識喪失危及生命34mmHg<28mmHg<19mmHg<12mmHg中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機能障礙五、組織細胞的變化（一）、代償性反應1細胞內呼吸功能增強：線粒體數(shù)目，呼吸酶活性

2糖酵解增強

3肌紅蛋白增加：與氧的親和力增加。

4低代謝狀態(tài)（二）、損傷性變化細胞膜、線粒體和溶酶體的損傷第四節(jié)缺氧治療的病理生理基礎吸氧對低張性缺氧最有效提高血液性缺氧和循環(huán)性缺氧患者血液物理溶解的氧組織性缺氧治療關鍵是解除呼吸鏈酶的抑制氧氣的獲得和利用氧氣的獲得和利用外呼吸內呼吸氣體在血液中的運輸貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內 紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。循環(huán)系統(tǒng)損傷（高原性心臟病、肺心?。?）肺動脈高壓（Pulmonaryarterialhypertension)血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血， 或輸入大量堿性液體；吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）一位目擊者回憶說：“當時我正往下面走，我要去尼歐斯湖。缺氧肺血管收縮循環(huán)阻力↑肺A高壓動脈血栓，動脈粥樣硬化高原肺水腫（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）**皮膚、粘膜顏色：碳氧血紅蛋白血癥－櫻桃紅色人們還來不及叫喊,就被窒息而死?？溌∧釟W斯湖→KillerLaker三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）喀麥隆尼歐斯湖→KillerLaker靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）