依達(dá)拉奉防治蛛網(wǎng)膜下腔出血后遲發(fā)性腦血管痙攣的療效觀察

自由基在動(dòng)脈破裂和出血后的神經(jīng)損傷中發(fā)揮著重要作用。11.1入選和排除標(biāo)準(zhǔn)2007年7月至2009年1月在石家莊市第一醫(yī)院收治的動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血(aneurysmalsubarachoidhemorrhage,aSAH)患者58例。其中頸內(nèi)后交通動(dòng)脈瘤21例,大腦中動(dòng)脈瘤18例,大腦前動(dòng)脈瘤(包括前交通動(dòng)脈瘤)16例,椎-基底動(dòng)脈瘤2例。眼動(dòng)脈瘤1例。入選標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)頭顱CT檢查診斷為自發(fā)性SAH。②發(fā)病12小時(shí)內(nèi)入院,在72小時(shí)內(nèi)行數(shù)字減影血管造影術(shù)(DSA)證實(shí)為動(dòng)脈瘤并手術(shù)夾閉或栓塞。排除標(biāo)準(zhǔn):①伴全身嚴(yán)重并發(fā)癥(心、肝、腎、肺等功能不全)、嚴(yán)重精神疾病、癡呆者。②其他原因致SAH患者。③孕婦及哺乳期婦女。④術(shù)后顱內(nèi)感染或再出血患者。⑤入院時(shí)瀕死狀態(tài)、死亡或治療中斷的患者。⑥無(wú)法1次手術(shù)的顱內(nèi)多發(fā)動(dòng)脈瘤患者。DCVS診斷標(biāo)準(zhǔn):①意識(shí)障礙呈波動(dòng)性或進(jìn)行性加重;②局部癥狀體征出現(xiàn)或加重;③CT或MRI提示出現(xiàn)新腦梗死灶,并排除腦出血,水電解質(zhì)平衡紊亂;④經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)測(cè)定患側(cè)大腦中動(dòng)脈(MCA)平均血流速度>120cm/s1.2常規(guī)藥物治療58例患者均行動(dòng)脈瘤夾閉或栓塞后,對(duì)照組采用常規(guī)治療方法:術(shù)后3H療法(高血壓、高血容量、高稀釋),預(yù)防感染、消化道出血、吸氧、補(bǔ)充適量水分電解質(zhì)及長(zhǎng)春西汀,三磷酸胞苷等常規(guī)藥物治療。入院確診后即刻尼莫地平注射液(德國(guó)拜耳公司生產(chǎn))1～2mg/h持續(xù)泵入,連用14天。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,加用依達(dá)拉奉(江蘇先聲公司生產(chǎn),術(shù)后即刻應(yīng)用)30mg入液靜脈滴注2次/d,連用14天。1.3臨床表現(xiàn)及血清s-100b蛋白的變化①兩組均持續(xù)監(jiān)測(cè)生命體征,定時(shí)查肝、腎功能、電解質(zhì)、及血、尿、便常規(guī)、心電圖,每日觀察患者臨床表現(xiàn)如頭痛、惡心、嘔吐、意識(shí)障礙、抽搐、視乳頭水腫、腦膜刺激征、神經(jīng)病理征等臨床癥狀、體征的緩解消失情況;意識(shí)變化以GCS、病情以Hunt-Hess分級(jí)、血腫量以Fisher分級(jí);②于入院后第1、3、7、14天檢測(cè)血清S-100B蛋白的水平;③TCD檢測(cè)SAH后第1、3、7、14天患側(cè)MCA血流速度。1.4癥狀體征及生活可療效評(píng)價(jià):2周后進(jìn)行療效評(píng)定。顯效:臨床癥狀體征消失,生活完全自理,MCA血流速度降低>20%;有效:臨床癥狀體征緩解,仍有輕度錐體系損害癥狀,生活可自理,MCA血流速度降低>10%;無(wú)效:臨床癥狀體征無(wú)改善或加重,MCA血流速度降低<10%或不降1.5統(tǒng)計(jì)方法應(yīng)用SPSS13.0軟件處理數(shù)據(jù),采用雙側(cè)檢驗(yàn),符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用(22.1兩組mca血流速度、s-100b含量比較兩組的MCA血流速度和S-100B含量在組間、不同時(shí)點(diǎn)以及在組間和不同時(shí)點(diǎn)的交互作用中差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,兩組MCA血流速度在第7天最快、S-100B含量在第7天最高,均到第14天下降,治療組總的趨勢(shì)低于對(duì)照組,見(jiàn)表1。2.2臨床療效治療組的臨床療效優(yōu)于對(duì)照組,見(jiàn)表2。2.3預(yù)測(cè)延遲比較治療組的預(yù)后明顯好于對(duì)照組,見(jiàn)表3。2.4電解質(zhì)及臨床表現(xiàn)丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶一過(guò)性升高,對(duì)照組出現(xiàn)1例、治療組出現(xiàn)2例;電解質(zhì)輕度異常對(duì)照組2例、治療組1例;消化性潰瘍對(duì)照組2例,治療組4例;心電圖異常對(duì)照組3例,治療組1例,以上結(jié)果兩組比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3s-100活性分子aSAH后腦血管痙攣的基礎(chǔ)和臨床研究一直是神經(jīng)外科領(lǐng)域的熱點(diǎn)問(wèn)題,病理生理機(jī)制復(fù)雜,SAH含有大量氧合血紅蛋白,分解釋放氧自由基及脂質(zhì)過(guò)氧化物是DCVS的重要發(fā)病機(jī)制之一依達(dá)拉奉是親脂性基團(tuán),血腦屏障的通透率為60%,靜脈給藥可清除腦內(nèi)具有細(xì)胞毒性的羥基基團(tuán)S-100蛋白是在1965年由Moore在牛腦中發(fā)現(xiàn)的,它是鈣離子通道蛋白一個(gè)主要組成部分(相對(duì)分子質(zhì)量21000),具有廣泛的生物學(xué)活性,主要存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的星形細(xì)胞和少突神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞,以及周圍神經(jīng)系統(tǒng)的雪旺細(xì)胞,是神經(jīng)膠質(zhì)的標(biāo)記蛋白。S-100蛋白可反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害程度Aas