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文檔簡介
急性胸痛
早期識別高危胸痛急診科醫(yī)師目標要識別胸痛的危險程度,早期篩出高危者-綠色通道,規(guī)范胸痛的管理,提高胸痛的診療效果,減少不良事件,降低醫(yī)療費用。國外建立疼痛中心建立一系列胸痛診療程序急診常見的高危胸痛高危心源性疼痛:急性冠脈綜合征(UAP、AMI)高危非心源性疼痛:主動脈夾層、肺栓塞、張力性氣胸急性胸痛診斷思路病史、體格檢查、輔助檢查(ECG、胸片、酶學等)區(qū)分胸痛系心源性(冠狀動脈)或非心源性判斷危險度有助于胸痛的診斷和鑒別診斷疼痛的部位疼痛的性質(zhì)疼痛的時間及影響因素、緩解因素疼痛的伴隨癥狀即往史胸痛的部位許多疾病引起的胸痛常有一定的部位,有的尚有固定的放射區(qū)。帶狀皰疹呈多數(shù)小水皰群,沿神經(jīng)分布,不越過中線,有明顯的痛感。
胸痛的部位心絞痛與急性心肌梗死的疼痛常位于胸骨后或心前區(qū),且放射到左肩和左上臂內(nèi)側(cè)。食管疾患、膈疝、縱膈腫瘤的疼痛也位于胸骨后。自發(fā)性氣胸、急性胸膜炎、肺栓塞等常呈患側(cè)的劇烈胸痛。胸痛的性質(zhì)
肋間神經(jīng)痛呈陣發(fā)性的灼痛或刺痛。肌痛則常呈酸痛;骨痛呈酸痛或錐痛;食管炎、膈疝常呈灼痛或灼熱感;胸痛的性質(zhì)心絞痛或心肌梗死常呈壓榨樣痛并常伴有壓迫感或窒息感。主動脈瘤侵蝕胸壁時呈錐痛。原發(fā)性肺癌、縱隔腫瘤可有胸部悶痛。
影響胸痛的因素
心絞痛常于用力或精神緊張時誘發(fā),呈陣發(fā)性,含服硝酸甘油片迅速緩解;心肌梗死常呈持續(xù)性劇痛,雖含服硝酸甘油片仍不緩解心臟神經(jīng)官能癥所致胸痛則常因運動反而好轉(zhuǎn)胸膜炎、自發(fā)性氣胸、心包炎的胸痛常因咳嗽或深呼吸而加劇影響胸痛的因素胸壁疾病所致的胸痛常于局部壓迫或胸廓活動時加劇,局部麻醉后痛即緩解;食管疾病的胸痛常于吞咽食物時發(fā)作或加劇脊神經(jīng)后根疾病所致的疼痛則于轉(zhuǎn)身時加劇過度換氣綜合征則用紙袋回吸呼氣后胸痛可緩解。
胸痛的伴隨癥狀
胸痛常伴咳嗽:氣管、支氣管、胸膜疾病所致。胸痛常伴吞咽困難:食管、縱隔疾病所致的;胸痛常伴有咯血:肺結核、肺栓塞、原發(fā)性肺癌。胸痛常伴有深吸氣或打噴嚏加重:胸椎病變胸痛的伴隨癥狀胸痛常伴有高血壓和(或)冠心病史:心絞痛、心肌梗死胸痛常伴有呼吸困難:肺炎、氣胸、胸膜炎、肺栓塞、過度換氣綜合征等胸痛常伴有特定體位緩解:心包炎-坐位及前傾位;二尖瓣脫垂-平臥位;食管裂孔疝-立位胸痛的伴隨癥狀胸痛伴起病急劇,胸痛迅速達高峰,往往提示胸腔臟器破裂,如主動脈夾層、氣胸、縱隔氣腫等胸痛伴血流動力學異常-低血壓/及靜脈怒張則提示致命性胸痛(心包填塞、急性心梗、巨大肺栓塞、主動脈夾層)即往史有無類是胸痛發(fā)作史或其他系統(tǒng)病史心源性胸痛的急診評價方法病史、查體12導ECG(動態(tài)觀察)---心肌缺血(30%)ST抬高對ECG無明顯變化的胸痛-血清標志物檢查\運動平板\UCG\核素檢查(50%AMI的ECG無異常---觀察期間20%AMI)--動態(tài)觀察—易誤診美國(NHAAP)年齡>30伴胸痛\壓迫感或消化不良惡心\氣短\大汗\頭昏ECG心源性胸痛的急診評價方法血清標志物檢測(TNT、TNI、心肌酶譜)CTNT是急性心肌缺血獨立危險預報因子CRP檢測在胸痛患者危險評價UCG:階段室壁運動不良(檢出心肌缺血明感性85%、AMI92%)核素心肌缺血或梗死6小時后若胸痛經(jīng)動態(tài)觀察ECG等無變化,考慮非心源性胸痛。心源性胸痛的急診評價方法舉例胸痛與呼吸運動、體位改變有關--胸膜、心包疾病抑酸藥可緩解的胸痛--食管疾病存在壓痛-局部骨骼肌肉受累胸痛中心急診室傳統(tǒng)的處理決策對胸痛患者的局限性1981年美國st.agnes醫(yī)院目前胸痛中心任務:院前教育(10%在發(fā)病1小時來)強化診斷治療措施(標準化診斷程序、評估、分層)機構的設置(獨立的診室、護士站和觀察室、搶救設施)人員組成(急診醫(yī)師和心內(nèi)科醫(yī)師)胸痛的分類呼吸系統(tǒng)引起的胸痛-呼吸咳嗽、常伴有呼吸困難、胸痛位于病變一側(cè)定位不是很確切。心血管疾病引起的胸痛-定位不是很確切。不能一個手指指出具體部位。腹腔臟器引起的胸痛-少見、誤診和漏診常見原因縱隔及食管疾病引起的胸痛-位置較深食道炎和進食、體位有關急診常見疾病的胸痛特點心絞痛
疼痛部位在胸骨上、中段,少數(shù)在心前區(qū)或劍突下,放射于左胸、左背、左肩、左上臂前內(nèi)側(cè)直達無名指及小指;亦可放射到頸、咽、下頜及乳突。疼痛性質(zhì)為緊縮壓榨感,悶脹窒息感、刺痛、銳痛、灼痛甚至刀割樣疼痛,偶有瀕死樣恐懼,迫使患者立即停止活動。疼痛持續(xù)時間約1—5分鐘,休息或含服硝酸甘油后1–3分鐘內(nèi)可緩解癥狀。疼痛常因用力、勞累、飽食、情緒激動而誘發(fā)。發(fā)作時心電圖檢查可見S–T段壓低和T波改變。心肌酶學無改變急性心肌梗死胸痛的性質(zhì)和部位與心絞痛相似,但較劇烈而持久,持續(xù)時間達數(shù)小時至數(shù)日,休息或含服硝酸甘油不能緩解。常伴有發(fā)熱、惡心、嘔吐、面色蒼白、呼吸困難、心律不齊、血壓降低、心力衰竭等。心電圖和酶學檢查有相應的特異性演變。主動脈夾層血腫
本病多見于40歲以上的男性,多有高血壓和動脈粥樣硬化病史。突發(fā)性撕裂樣或刀割樣胸痛,向胸前及背部放射,隨夾層血腫波及范圍可延至腹部、下肢、臂及頸部,極為劇烈,疼痛的高峰一般較急性心梗的高峰早。止痛藥常無效。雖有休克征象,但血壓仍較高,即使血壓一度下降但在24—48小時內(nèi)又復上升至很高。可伴有其他系統(tǒng)的表現(xiàn):有關臟器供血不足、夾層形成的壓迫癥狀、夾層血腫向外膜破裂穿孔三大癥群頭臂或鎖骨下動脈-上肢血壓差異冠脈-急性心梗腸系膜上動脈-腹痛、腹瀉腸壞死、消化道出血腎動脈-高血壓、血尿、晚期腎衰椎動脈-對側(cè)偏癱、同側(cè)失明頸動脈或無名動脈-偏癱、昏迷頭暈支氣管受壓-咳嗽、哮喘、呼吸困難食道迷走神經(jīng)受壓-吞咽困難破入心包-心包積血、心包填塞、猝死破入胸腔-胸腔積血、左側(cè)多見破入食道-嘔血診斷:X線見上縱隔或主動脈影增寬。UCGCT、核磁(MRI)主動脈造影診斷的準確率95%肺栓塞
體循環(huán)靜脈或右心內(nèi)血栓栓子脫落進入肺循環(huán),堵塞肺動脈或其分支者稱肺栓塞;由于肺栓塞或肺血栓形成,引起肺組織缺氧壞死者稱肺梗死。常有誘因:心臟病、職業(yè)、長期臥床、新近手術或外傷肺總動脈的一支堵塞,可胸痛、昏厥、休克而猝死。僅肺動脈一分支堵塞,則癥狀輕重隨血管堵塞的大小而不同,主要表現(xiàn)為突發(fā)性胸痛、呼吸困難與紫紺。疼痛可為刺痛、絞痛,部位在胸骨后,向肩部放射,隨呼吸加劇,同時伴有發(fā)熱、咳嗽、咯血,白細胞增高與轉(zhuǎn)氨酶GOT升高。檢查病變部位有濁音,并可聽到胸膜摩擦音。診斷D-二聚體初步篩選ECGSIQ3T3少見,V1-4ST-T改變血氣分析X線攝片見梗死部位呈楔形致密影,底邊近胸膜,尖端向肺門,亦可為圓形或多發(fā)性小片狀影。選擇性肺動脈造影和放射性核素肺掃描可確定診斷。自發(fā)性氣胸
胸痛的特點是:胸痛驟然發(fā)生;胸痛位于患側(cè)腋下、鎖骨下等處,有時向同側(cè)肩、背或上腹部放射;疼痛隨深呼吸而加劇,常伴氣促、干咳和進行性呼吸困難,嚴重者可發(fā)紺和休克,但無全身中毒癥狀。胸部x線檢查可確診。
頸椎病頸椎病性類冠心綜合征或頸源假性心絞痛,疼痛是由于頸脊神經(jīng)后根受刺激所致,無ECG改變,疼痛持續(xù)10幾分鐘-幾小時,硝甘無效,X線檢查缺診主動脈瓣病
主動脈瓣狹窄和(或)關閉不全均可引起心絞痛樣發(fā)作。主動脈瓣狹窄患者于輕度體力活動時即可。誘發(fā)疼痛,服用硝酸甘油可使癥狀加重,偶可引起昏厥。主動脈瓣關閉不全者常于睡眠中發(fā)作胸痛,持續(xù)數(shù)分鐘至1小時以上。發(fā)作時多伴收縮壓升高、竇性心動過速及呼吸加快等。心臟聽診發(fā)現(xiàn)主動脈瓣區(qū)有收縮期和(或)舒張期雜音。超聲心動圖有助于診斷。膽道疾病
膽石癥、膽囊炎可引起右下胸痛,也可出現(xiàn)類似心絞痛樣發(fā)作(膽心綜合癥)。但膽道疾病的疼痛多在高脂飲食后發(fā)生,疼痛常自胃脘部放射至右季肋及右肩,部分患者伴有黃疸及發(fā)熱。值得注意的是膽道疾病與冠心病均是常見病,不少患者兩者兼有,并可因膽絞痛而誘發(fā)心絞痛。心臟神經(jīng)官能癥
病人多為青年及中年人,女性較多見。其與典型心絞痛的區(qū)別要點是:本病的胸痛主要為短暫的(幾秒鐘)刺痛或較久的(數(shù)小時)隱痛。病人有時覺氣悶或呼吸不暢,喜喘一、二口大氣,或作嘆息性呼吸,但無悶痛或較明顯的壓迫感。胸痛部位多在心尖、乳房下,或常有變動、一點痛。癥狀多出現(xiàn)于疲勞過后,而不在勞動或興奮的當時,作輕度體力活動后反感舒適;硝酸甘油無效,或在10多分鐘才“見效患者易激動,可伴有頭痛、眩暈、心悸、疲乏等神經(jīng)衰弱癥狀。ECG沒有一張正常應在除外器質(zhì)性胸痛的基礎上診斷。食管疾病
如食管炎、食管裂孔疝、彌漫性食管痙攣、食管腫瘤、食管憩室等,所引起的胸痛的共同特點是:①疼痛常位于胸骨后;②疼痛多在吞咽時發(fā)作或使之加劇;③常伴有吞咽困難。食管的胸痛和勞力無關。急性胸膜炎
多由感染所致,其中以結核性最為常見。在胸膜炎的早期為干性(纖維蛋白性)胸膜炎。臨床特點為:胸部出現(xiàn)尖銳刺痛或撕裂痛,疼痛多位于患側(cè)胸廓的腋前線及腋中線附近,深呼吸或咳嗽時加劇。可伴有咳嗽、呼吸淺快。體征有患側(cè)呼吸運動受限、胸膜摩擦感和胸膜摩擦音。當出現(xiàn)滲出性胸膜炎時,胸痛不如干性時烈,疼痛隨滲出液的增加而逐漸不明顯,代之以胸腔積液體征。膈胸膜炎可引起下胸疼痛,常向肩部、心前區(qū)或腹部放射,可伴有腹壁緊張及壓痛而被誤診為腹部疾患。
急診工作方法
盡早對疾病進行危險評估,診斷思路應從高危到低危。高危者生命體征不穩(wěn),穩(wěn)定生命體征放在首位,先救命,后診病動態(tài)的嚴密觀察病情變化思路廣、避免先入為主掌握全面資料,必要時請相關科室會診作好溝通解釋工作急診工作方法診斷不清時一定要寫待查,查體要寫清麥氏點,莫非氏,肝區(qū)有否叩痛,有否胸膜磨檫音忌用強鎮(zhèn)靜劑、鎮(zhèn)痛劑危重癥指征
凡病人表現(xiàn)面色蒼白、出汗、紫紺、呼吸困難及生命指征異常,不論其為何種病因,均屬危及狀態(tài),需立即給氧、心電監(jiān)護、即開放靜脈長沙市中心醫(yī)院急診科李長羅2010急性冠脈綜合征新進展附:不穩(wěn)定心絞痛(up)ST段不抬高的急性心梗(NSTEMI)ST段抬高的急性心梗(STEMI)123急性冠脈綜合征(ACS)CS)經(jīng)典定義急性冠脈綜合征(ACS)CK-MB或肌鈣蛋白升高-STEMI肌鈣蛋白升高-NSTEMI或者不升高-UAFusteretal.NEnglJMed.2010;326:314-318.Daviesetal.Circulation.2010;82(SupplII):II-38,II不穩(wěn)定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬細胞內(nèi)在的壓力,張力外部的剪切力裂縫大裂縫小裂縫閉合血栓(QMI)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓形成急性冠脈綜合征(ACS)CS)心臟標記物升高量度與心肌壞死程度成正比
FrenchJandWhiteHHeart2010;190(1):104–106.心肌梗死后心臟標志物的分泌
ESC/ACCF/AHA/WHF聯(lián)合提出:心肌梗死的通用定義:檢出心血管標志物檢測(最好是肌鈣蛋白)升高和/或降低,至少1次測定值超過第99百分位的數(shù)值,伴有下列至少一項:缺血癥狀ECG改變影像學證據(jù)血液檢測是主要方法,最好測定肌鈣蛋白第99百分位是判斷的臨界值2010心肌梗死指南肌鈣蛋白的敏感性與特異性就診詢問病史心電圖生化檢測危險分層診斷治療胸悶,胸痛懷疑ACS(急性冠脈綜合癥)持續(xù)ST段抬高ST/T段異常心電圖正常Troponins陽性Troponins陰性
高危低危
非ST段抬高心梗不穩(wěn)定性心絞痛介入治療非介入治療ST段抬高心梗(STEMI)再灌注(2010ESCACSGuideline)ACS診斷中Troponins的使用肌鈣蛋白的結構(Troponin)肌纖維由平行的粗絲和細絲組成網(wǎng)狀結構。粗絲是肌球蛋白復合體;細絲由肌動蛋白,原肌球蛋白和肌鈣蛋白組成肌鈣蛋白在骨骼肌和心肌中廣泛存在:肌鈣蛋白C結合Ca離子–存在于骨骼肌和心肌肌鈣蛋白I是肌動蛋白抑制亞基–僅存在于心肌中肌鈣蛋白T是原肌球蛋白結合亞基,推動肌肉收縮–僅存在于心肌中心肌纖維評價敏感TnI檢測的診斷價值
在一項獨立研究心臟研究中第99百分位數(shù)的URL定位0.04ng/mL。此值被作為診斷分界點。當值>0.04ng/mL且在入院3小時或6小時后有升高或降低30%或更多即診斷AMI。統(tǒng)計分析:接受者操作特征(ROC)曲線通過取每次檢測的生物學標志物水平作為分界點得到,再得到每個分界點的敏感性和特異性值。在每個生物學指標的組合和每次發(fā)生胸痛時都會重復一次這樣的步驟。ACS早期診斷動脈粥樣硬化是全身性疾病危險因素動脈粥樣硬化血栓形成AdaptedfromLibbyP.Circulation2009;124:365–372動脈粥樣硬化全球每3例死亡事件中就有1例死于動脈粥樣硬化血栓形成心肌梗死心絞痛穩(wěn)定不穩(wěn)定外周動脈疾病:
間歇性跛行靜息痛壞疽壞死缺血性卒中短暫性腦缺血發(fā)作ACS危險分層1.低危病人:①以前無心絞痛發(fā)作,入院后心絞痛自動消失;②未用過或很少用抗缺血治療;③心電圖正常;④心肌酶正常;⑤小于40歲的年輕病人。2.中危病人:①新出現(xiàn)并進行性加重的心絞痛;②靜息狀態(tài)下出現(xiàn)的心絞痛或持續(xù)超過20分鐘的心絞痛;③心電圖無ST段改變;④無心肌酶的改變。3.高危病人:①靜息性、持續(xù)超過20分鐘的心絞痛;②心梗后出現(xiàn)的心絞痛;③以前應用過積極的抗缺血治療;④高齡病人;⑤缺血性ST段改變;⑥CK-MB和(或)肌鈣蛋白(TnT)升高;⑦血液動力學不穩(wěn)定。急性期的治療根據(jù)病人的臨床情況進行綜合分析,合理應用抗血小板藥物、抗凝藥、β阻滯劑、硝酸酯類藥物、非二氫吡啶類鈣拮抗劑及積極的介入治療。首先應抗缺血、抗血小板和抗凝治療⑴靜息性胸痛正在發(fā)作的患者,應進行床旁心電圖監(jiān)測,以發(fā)現(xiàn)缺血和心律失常。⑵含服或口噴硝酸甘油后靜脈滴注,以迅速緩解缺血及其相關癥狀。⑶對有紫紺或呼吸困難的患者,應給予吸氧。⑷對硝酸甘油不能即刻緩解癥狀或出現(xiàn)急性肺充血時,注射硫酸嗎啡。⑸抗血小板治療應迅速及時。首選阿司匹林。⑹對過敏或不能耐受阿司匹林的患者,應當使用氯吡格雷。對不接受早期介入治療的住院患者,入院時,除了使用阿司匹林外,還應當盡可能用氯吡格雷,用藥時間為1?9個月。⑺除使用阿司匹林或氯吡格雷外,還應當靜脈滴注普通肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。⑻血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。如阿昔單抗、埃替非巴肽、拉米非班和替羅非班。⑼早期介入治療急性期的治療危險分層病人的治療:1.高危病人:聯(lián)合應用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治療;皮下注射低分子量肝素或靜滴普通肝素;靜脈應用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑;及早介入干預。2.中危病人:應聯(lián)合應用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治療至少1個月。皮下注射低分子肝素或靜滴普通肝素;同時使用β阻滯劑和靜脈給硝酸酯類藥物,必要時可加用非二氫吡啶類鈣拮抗劑(如異搏定、恬爾心),密切監(jiān)測病情變化。3.低危病人:應口服阿司匹林,并定期隨訪。急性期的治療4.盡早介入治療的指征是:①在藥物治療的情況下,出現(xiàn)反復發(fā)作的靜息性心絞痛或低活動量下的心絞痛。②CK-MB和(或)TnT升高;③新出現(xiàn)的ST段壓低;④復發(fā)性心絞痛伴心功能不全(射血分數(shù)<40%)或低血壓(<90/60mmHg);⑤低運動量下的運動試驗陽性;⑥持續(xù)性室速;⑦6個月前接受過PCI或CABG治療。急性期的治療①阿司匹林(75?325)mg∕d;②如果存在阿司匹林禁忌證,應用氯吡格雷75mg/d;③對于高危UA及NSTEMI病人,聯(lián)合應用阿司匹林和氯吡格雷治療9個月;④使用β阻滯劑;⑤降脂治療,使LDL降至100mg/dl以下;⑥對于射血分數(shù)下降的病人,應該使用ACEI。長期治療控制危險因素①戒煙;②控制體重至理想體重;③堅持每天鍛煉;④進食低脂飲食;⑤控制血壓,使之低于130/85mmHg;⑥糖尿病病人嚴格控制甘油三酯水平;⑦控制膽固醇,使LDL<100mg/dl,HDL>40mg/dl。2010年AHA/ACC指南ST段抬高心肌梗死再灌注抗凝治療肝素I類指征PCI血運重建(C)用纖維蛋白選擇性溶栓劑(60U/kg,最大量4000U,12U/kg/小時,最大量1000U/小時)(B)用非纖維蛋白選擇性溶栓劑有體循環(huán)血栓高危者(大面積心梗,房顫,栓塞史和左心室血栓)(6h后再給)(B)急性心肌梗死ST抬高心肌梗死早期溶栓治療,早期的介入治療(是由于纖維蛋白網(wǎng)絡紅細胞形成紅色血栓血管完全閉塞)ST段不抬高心梗不溶栓治療,抗血小板和抗凝治療(主要是白色血栓形成使血管腔嚴重狹窄)AMI的溶栓治療
早期溶栓治療的目的快速、充分、持續(xù)的再通梗死相關動脈,恢復冠脈血流,最大限度的降低死亡率。第一代藥物鏈激酶(SK)和尿激酶(UK)第二代藥物重組組織纖溶酶原激活劑(rt-PA)直接和間接的作用在纖溶酶原產(chǎn)生纖溶酶而起作用,使血栓中的纖維蛋白溶解血管再通。溶栓劑的使用方法尿激酶:(U
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