南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京兒童醫(yī)院喻文亮小兒常見休克的救治進(jìn)展休克由于各種原因引起的有效循環(huán)血量急劇減少，使維持生命的重要器官供血不足而產(chǎn)生嚴(yán)重缺血、缺氧，導(dǎo)致組織器官代謝障礙，細(xì)胞受損的病理狀態(tài)。休克是兒科臨床最常見的危重癥之一。前負(fù)荷每搏輸出量全身血管阻力血壓后負(fù)荷收縮力心輸出量心率可直接測量參數(shù)可臨床估測參數(shù)感染性休克：前負(fù)荷下降和/或全身血管阻力降低。過敏性休克：全身血管阻力降低和/或前負(fù)荷下降。心源性休克：心肌收縮力下降或心律失常致心輸出量下降小兒過敏性休克我們平時(shí)如何救治過敏性休克？兩大問題：過敏——喉頭水腫、血漿成份滲出過敏——休克——為什么？PediatricSepticShock小兒感染性休克2009’小兒感染性休克診治指南（喻文亮，等。實(shí)用兒科臨床雜志，2009，23）治療目標(biāo)心率在正常范圍毛細(xì)血管充盈時(shí)間<2秒脈搏正常且大動(dòng)脈和外周脈搏的脈搏無區(qū)別四肢末端溫暖尿量>1ml/kg/hr意識(shí)清楚、維持血壓在同年齡正常范圍。維持平均動(dòng)脈壓：新生兒55，嬰兒60，幼兒兒童75識(shí)別精神狀態(tài)欠佳和灌注不良保持氣道通暢和根據(jù)PALS指南建立血管通道靜推20ml/kg等滲鹽水和膠體液，可達(dá)或超過60ml/kg；糾正低血糖和低血鈣；給予抗生素阿托品/氯胺酮，建立人工氣道、中心靜脈通道予多巴胺或者多巴酚丁胺，行動(dòng)脈血壓監(jiān)測冷休克靜滴腎上腺素暖休克靜滴去甲腎上腺素存腎上腺功能不全或具風(fēng)險(xiǎn)，予氫化考的松液體抵抗多巴胺抵抗兒茶酚胺抵抗0min5min15min60min靜推第二劑時(shí)給多巴胺10ug/kg.min靜滴腎上腺素0.05-0.3ug/kg.min去甲腎上腺素0.01-0.1ug/kg.minPediatricCardiogenicShock小兒心源性休克心源性休克的病因泵衰竭導(dǎo)管依賴心臟畸形（PDA/CoA）心肌衰竭心肌炎心肌病電解質(zhì)紊亂心肌缺血限制性心功能障礙：心包填塞心律失常導(dǎo)管依賴心臟畸形全身血流通過PDA當(dāng)PDA關(guān)閉時(shí),全身血流減少

主動(dòng)脈縮窄（CoA）檢查脈搏：對(duì)比橈動(dòng)脈及股動(dòng)脈搏動(dòng)股動(dòng)脈搏動(dòng)比橈動(dòng)脈搏動(dòng)要弱，有時(shí)無法觸及股動(dòng)脈搏動(dòng)左心發(fā)育不良綜合征面色蒼灰、肢冷、灌注差前列腺素靜滴主動(dòng)脈縮窄左心發(fā)育不良綜合征處理：前列腺素E1輸注劑量：0.05-0.2ug/kg.min副作用：低血壓呼吸暫停發(fā)熱導(dǎo)管依賴心臟畸形保證通氣及氧合糾正代謝性酸中毒前列腺素其他正性肌力藥多巴胺腎上腺素多巴酚丁胺治療并發(fā)癥DIC，低血糖急性心肌炎心力衰竭完全恢復(fù)無癥狀慢性擴(kuò)張性心肌病心律失常/傳導(dǎo)障礙猝死小兒缺血性心臟病左冠狀動(dòng)脈起源于肺動(dòng)脈（ALCAPA）無雜音+充血性心力衰竭川崎病其它血管炎ALCAPA心電圖示心肌缺血電解質(zhì)、代謝紊亂高鉀血癥低鈣血癥高鎂血癥低氧血癥代謝性酸中毒進(jìn)行性左心衰竭

Hours肺動(dòng)脈楔壓心率每搏輸出量心臟指數(shù)心室功能曲線利尿劑心源性休克——心律失常陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速室上速致休克處理

MANAGEMENTOFSVT穩(wěn)定狀態(tài)不穩(wěn)定狀態(tài)刺激迷走神經(jīng)腺苷0.05-0.25mg/kg腺苷同步心臟電轉(zhuǎn)律0.5J/kg心源性休克后負(fù)荷增高心包填塞:矛盾脈搏危險(xiǎn)因素：慢性腎衰、血管炎肺動(dòng)脈高壓massivePESVR增高或降低感染性休克慢性高血壓致左心衰竭癥狀體征休克，無容量丟失生命體征：心動(dòng)過速、低血壓灌注差喘息代謝性酸中毒低血糖CXR示心影大小正常處治流程

ABC’s氣道與呼吸循環(huán)液體給予？正性肌力藥心源性休克

正性肌力藥多巴酚丁胺多巴胺腎上腺素米力農(nóng)去甲腎上腺素地高辛血管加壓素(?)奈西利肽（腦鈉肽）處理心包填塞液體擴(kuò)容增高心率心包穿刺SVT迷走神經(jīng)刺激腺苷心臟電復(fù)律糾正電解質(zhì)失衡既往健康急性心肌炎常規(guī)治療無效IABP或ECMO有效是撤離否短期LVAD可獲得心臟捐贈(zèng)？是移植否植入LVAD優(yōu)化臨床狀態(tài)+恢復(fù)恢復(fù)？是撤離否Bridgetotransplantortorecovery右心功能正常?否是正性肌力藥NORVAD血管活性藥物的應(yīng)用Frank–StarlingCurve70Kgsubject66Frank–StarlingCurve+InotropyFrank–StarlingCurve661.0ml/kg1.2ml/kg1.1ml/kgII=1.68II=1.74II=1.65

0.8ml/kg0.66ml/kgII=0.94II=0.86

Frank–StarlingCurveInotropyDB10DB15II=0.94II=0.880.86ml/kg0.71ml/kg常見誤區(qū)多巴胺多巴酚丁胺劑量太小腎上腺素用得太晚去甲腎上腺素不敢用不知道1歲以下小兒多巴胺多巴酚丁胺效果不顯著α-腎上腺能藥物分為:α1-腎上腺能作用促進(jìn)血管平滑肌收縮α2-腎上腺能作用促進(jìn)血管平滑肌松弛，僅在低劑量時(shí)可發(fā)輕微的松弛效應(yīng)，如腎上腺素低劑量時(shí)。β-腎上腺素能藥物分為:β1腎上腺能作用直接心臟效應(yīng)正性肌力(增強(qiáng)心肌收縮力)變時(shí)性(增快心率)β2腎上腺能作用血管舒張支氣管擴(kuò)張可以持續(xù)靜脈滴注的血管活性藥物腎上腺素去甲腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺米力農(nóng)/氨力農(nóng)硝普鈉腎上腺素為α、β受體興奮劑主要用于:心輸出量減低β作用可增強(qiáng)心臟功能α可增加后負(fù)荷，降低心輸出量感染性休克用于正性肌力及血管收縮腎上腺素作用呈劑量依賴(ug/kg/min):0.02-0.08=大部分為β1

及β2作用

提高心輸出量輕度血管擴(kuò)張0.1-2.0=β1和α1提高心輸出量增加全身血管阻力（SVR）=血管收縮>2.0=主要為α1

增加全身血管阻力，降低心輸出量（由于增加了后負(fù)荷）2009年指南對(duì)腎上腺素評(píng)價(jià)多巴酚丁胺或多巴胺抵抗性低CO休克可應(yīng)用腎上腺素逆轉(zhuǎn)休克。一些專家委員會(huì)成員推薦小劑量腎上腺素作為低動(dòng)力冷休克的一線用藥。小劑量腎上腺素（＜0.3μg/kg/min）對(duì)外周血管具有更強(qiáng)的β2-腎上腺能效應(yīng)，幾乎沒有α-腎上腺能效應(yīng)，因此應(yīng)用小劑量腎上腺素后SVR降低，尤其是骨骼肌和皮膚血管阻力降低。腎上腺素副作用焦慮、震顫、心悸心動(dòng)過速及快速性心律失常增加氧耗，可能導(dǎo)致缺血減少內(nèi)臟及肝臟血流（AST、ALT增高)抗胰島素效應(yīng)：乳酸酸中毒、高血糖去甲腎上腺素主要是α受體興奮劑，可增加全身血管阻力，提高血壓，并不顯著提高C.O低阻力低血壓時(shí)應(yīng)用如暖休克伴心輸出量正?；蛟龈邉┝?.05~1ug/kg/min2009年指南對(duì)去甲腎上腺素評(píng)價(jià)有些學(xué)者主張小劑量去甲腎上腺素作為液體難治性低血壓高動(dòng)力性休克的第一線用藥。如果患者臨床特征是全身性血管阻力下降（脈壓差增大、舒張壓低于收縮壓一半），建議單獨(dú)使用去甲腎上腺素。有專家建議去甲腎上腺素與多巴酚丁胺聯(lián)用，因?yàn)槎喟头佣“肥且粋€(gè)具有潛在擴(kuò)血管作用的正性肌力藥，可能有助于抵抗去甲腎上腺素過強(qiáng)的縮血管作用。與使用大劑量的多巴胺或腎上腺素相比，去甲腎上腺素和多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用能夠改善毛細(xì)血管和內(nèi)臟血流。去甲腎上腺素與腎上腺素相似影響肢端血流灌注，可能需與一些血管擴(kuò)張劑如多巴酚丁胺或硝普鈉常會(huì)降低內(nèi)臟血流及增加心肌氧耗多巴胺為去甲腎上腺素前體。呈劑量依賴，具有多巴胺能（2-5ug/kg.min)、β受體(5-20)、α受體樣作用(20或以上）2009年指南對(duì)多巴胺評(píng)價(jià)多巴胺仍是治療