糖尿病癥狀及發(fā)病機理正確認識糖尿病癥狀有哪些？究竟如何正確判斷糖尿病癥狀呢？談到糖尿病癥狀有點復雜，由于糖尿病發(fā)病的方式不同、病情輕重不一，會有許多千奇百怪的糖尿病癥狀。隨著醫(yī)學技術的進步，靠償尿的味道才知道是否得了糖尿病的時代已經(jīng)一去不復返了，靠單純查血糖、尿糖來診斷糖尿病的方式也顯得過時了，目前差不多有30%的糖尿病患者是自己沒有感覺到任何不適，而是體檢才發(fā)現(xiàn)糖尿病的。雖然，日前糖尿病流行學報道，20歲以上的國人診斷為“臨床糖尿病”的高達10%，但據(jù)權威統(tǒng)計，還有至少60%的糖尿病患者沒有診斷出來。所以大家也不要太在意糖尿病癥狀，不要等到糖尿病癥狀都出來了才去對號入座，才去進一步檢查，建議：超過40歲的人，每年一次的體檢篩查糖尿病是必須的，糖尿病高?；颊咦詈妹堪肽?次C肽檢查。做到及早發(fā)現(xiàn)及早治療。糖尿病癥狀的出現(xiàn)往往是由于正常人體機理改變導致，只有認識到正常機體如何被改變才能從根本上認識到糖尿病發(fā)病核心，針對出現(xiàn)的糖尿病癥狀給出相應的治療方案：早期的糖尿病癥狀知道糖尿病的早期癥狀，才能從這些糖尿病的早期癥狀中發(fā)現(xiàn)蛛絲馬跡。就現(xiàn)在的醫(yī)療水平，大多數(shù)糖尿病是不能根治的，但從糖尿病的早期癥狀發(fā)現(xiàn)并早期診斷和預防，50%可根治，并可以阻止糖尿?。ɑ蛘哒f糖脂病）進入難治期，當出現(xiàn)明顯的大家熟知的“三多一少”癥狀【多飲、多食、多尿、體重減輕】時候往往就已經(jīng)太晚了?；趯?型糖尿病制的重新認識，2型糖尿病實質上就是糖脂病，國際最新觀點認為：脂質代謝異常不再是糖代謝異常的結果，而是糖代謝異常的原發(fā)病理改變和原因，因此在糖尿病的早期，您可能沒有糖尿病癥狀如空腹血糖的異常，也沒有餐后血糖的異常，但血脂異常卻已經(jīng)明顯表現(xiàn)出來，而且從病理上看可能已經(jīng)導致微小動脈的循環(huán)障礙，導致上述情況的另一個原因就是：大量的自由基黏糊在紅細胞的表面，這樣紅細胞的攜帶氧的能力和順應性（通過血管壁的能力）顯著下降，所以出現(xiàn)一系列組織缺氧的表現(xiàn)，當這種組織細胞缺氧狀況發(fā)生在胰島的時候，糖尿病就正式開始了，首先表現(xiàn)的是胰島的A細胞錯誤認為血糖不夠，因此大量分泌胰高血糖素來升高血糖，此時B細胞也增大胰島素的分泌來對抗血糖的升高，因此糖尿病前期是胰高血糖素和胰島素都高于正常。經(jīng)過10年對糖尿病患者的追溯，糖尿病癥狀早期實質是自由基黏附了紅細胞以及自由基導致的血脂異常和微小動脈硬化引起的各種組織缺氧表現(xiàn)?？偨Y糖尿病早期癥狀及背后機理：（1） 糖尿病的早期癥狀之一，偶發(fā)低血糖：餐后2—3小時經(jīng)常出現(xiàn)心慌、手顫、饑餓難忍、多汗、心率增快等，吃些東西即可緩解時，應想到是否是早期糖尿病性低血糖。（2） 糖尿病在皮膚的癥狀：屢次發(fā)生皮膚化膿感染、如毛囊炎、癤、癰。（3） 糖尿病在女性的特有癥狀：女性外陰搔癢或泌尿系統(tǒng)感染反復發(fā)作或久治不愈者。（4） 糖尿病在眼睛的癥狀：視覺模糊，看不清楚，發(fā)現(xiàn)眼底有糖尿病性視網(wǎng)膜病變或白內(nèi)障者。（5） 糖尿病在下肢癥狀：無明顯原因的下肢酸困，乏力或皮膚瘙痱者。（6） 育齡期糖尿病癥狀：生育年齡婦女有多次流產(chǎn)、死胎、胎兒畸型，巨大胎兒，羊水過多、先兆子癇病史者，妊娠期有糖尿者。（7）糖尿病高?；颊撸?0歲以上體質肥胖者，體重指數(shù)BMI>24，血脂異常顯著。（8）過早發(fā)生動脈硬化及高血壓者。（9）老年人出現(xiàn)糖尿病并發(fā)癥：原因不明的昏迷，高血壓、冠心病，心肌梗塞，腦血聲明：本文摘自天然界最強抗氧化劑天然ASTA蝦青素最新的科研成果，所有摘錄、影印、復制等行為必須注明該文檔出處管意外等均應想到其基礎病因有糖尿病可能。典型的糖尿病癥狀典型的糖尿病癥狀是“三多一少，即多飲、多尿、多食及消瘦。然而，由于病情輕重或發(fā)病方式的不同，并不是每個病人都具有這些糖尿病癥狀。（1） 多尿：尿量增多，每晝夜尿量達3000?5000毫升，最高可達10000毫升以上。排尿次數(shù)也增多，一二個小時就可能小便1次，個別的病人甚至每晝夜可達30余次。糖尿病人血糖濃度增高，體內(nèi)不能被充分利用，特別是腎小球濾出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現(xiàn)多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。這種多尿要注意和尿崩癥鑒別。（2） 多飲：由于多尿，水分丟失過多，發(fā)生細胞內(nèi)脫水，刺激口渴中樞，出現(xiàn)煩渴多飲，飲水量和飲水次數(shù)都增多，以此補充水分。排尿越多，飲水也越多，形成正比關系。（3） 多食：由于葡萄糖沒有進入細胞，游離在血液中，細胞工作沒有能量，細胞的能量缺乏需要補充引起食欲亢進，食量增加。同時又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病人易產(chǎn)生饑餓感，老有吃不飽的感覺，甚至每天吃五六次飯，主食達1?1．5公斤，副食也比正常人明顯增多，還不能滿足食欲。（4） 消瘦：機體細胞不能充分利用葡萄糖，機體錯誤地認為血糖不夠，胰高血糖素分泌增加，使脂肪和蛋白質分解加速來補充能量和熱量。其結果使體內(nèi)碳水化合物、脂肪及蛋白質被大量消耗，再加上水分的丟失，糖尿病癥狀表現(xiàn)在病人體重減輕、形體消瘦，嚴重者體重可下降數(shù)十斤，以致疲乏無力，精神不振。這個體重減輕要和甲亢進行鑒別。不是單純消瘦就是糖尿病了，還要和消耗性疾病鑒別。即便是上述典型的糖尿病癥狀，也不是都同時出現(xiàn)，有的出現(xiàn)就是消瘦的癥狀在先，有的就是多飲多尿癥狀，基本上在農(nóng)村，這些典型的糖尿病癥狀才會完全出來，因為在城市很多出現(xiàn)癥狀就檢查明確糖尿病診斷上治療了。出現(xiàn)上訴糖尿病癥狀結合一些相關生化檢查結果，基本可以判斷是糖尿病，那么究竟是什么原因引起人體正常代謝機能改變而出現(xiàn)的這些糖尿病癥狀呢？只有真正了解到這些才能從根本上找到防治糖尿病的核心。糖尿病發(fā)病機理II型糖尿病的核心發(fā)病機理---氧化應激大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成，進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致【1】胰島素抵抗（IR）、【2】胰島素分泌受損和【3】糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構成糖尿病癥狀及晚期并發(fā)癥的發(fā)病機制。氧化應激與糖尿病相互促進，形成一個難以打破的怪圈（見下圖）。氧化應激成為糖尿病發(fā)病的核心2004年Ceriello教授提出共同土壤學說，即氧化應激是【1】胰島素抵抗（IR）、【2】糖尿病和【3】心血管疾病的共同發(fā)病基礎，2004年還只是學說，2009年已經(jīng)成為了不爭的事實。（下圖）

【1】胰島素抵抗：可以先于糖尿病發(fā)生，在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時，疾病皿胞K版瞄堀臨嚴陜洽分m咸少￥心/I檯陽晝曼抿/:ffa皿胞K版瞄堀臨嚴陜洽分m咸少￥心/I檯陽晝曼抿/:ffat ?糖控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗?！?】胰島素分泌受損：卩細胞也是氧化應激的重要靶點，卩細胞內(nèi)抗氧化酶水平較低,故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島卩細胞，促進卩細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制卩細胞功能。卩細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害?！?】糖尿病血管病變：低密度脂蛋白（LDL）在動脈內(nèi)膜的沉積是動脈粥樣硬化（AS）始動因素在血管細胞分泌的ROS作用下，“原始”的LDL變成氧化型LDL（Ox-LDL），刺激內(nèi)皮細胞分泌多種炎性因子，誘導單核細胞黏附、遷移進入動脈內(nèi)膜，轉化成巨噬細胞oOx-LDL還能誘導巨噬細胞表達清道夫受體，促進其攝取脂蛋白形成泡沫細胞。同時，Ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增強其活性、促進ROS產(chǎn)生，也更有利于LDL氧化為Ox-LDL。另外，Ox-LDL能抑制NO產(chǎn)生及其生物學活性，使血管舒張功能異常。因此，糖尿病癥狀中動脈粥樣硬化的發(fā)生主要是LDL被氧化變成氧化型LDL（Ox-LDL），通過抗氧化劑ASTA蝦青素抑制氧化應激過程的發(fā)生就是治療關鍵。晚期的糖尿病癥狀所謂晚期糖尿病癥狀，主要是出現(xiàn)明顯的糖尿病并發(fā)癥后的癥狀：1，糖尿病足：一只或兩只足部，發(fā)黑---潰爛---徹底爛掉。2，糖尿病眼?。河奢p到重，看不清楚、眼底出血、黃斑變性、徹底變瞎。3，糖尿病腎?。耗蛭⒘康鞍?--尿大量蛋白，水腫 腎功能了不全 腎衰竭（尿毒癥）。4，糖尿病心臟病變：心慌、胸悶，頭痛血壓高，心梗---死亡。5，糖尿病腦?。侯^暈、眼花，腦梗塞