格華止對代謝綜合征OG島素釋放和血脂的影響吳培俊 杭州市江長河院310052代謝綜征發(fā)病率趨增多該不僅體重為加而是許多發(fā)療、行：：自0至8，重%以（bodylnassinaexB.M.I）大于25kgm2共83齡9～5平齡4均B.M.I328kg/2。好A組控制飲食B組格華止干預(yù)前后6個月測血脂及OGT（口服葡萄糖耐量試驗）胰島素釋放試驗。二、方法：1GT服5后0000定。2、血脂測定：測定前一天避免高脂膳食，次日空腹取血測膽同醇（TC，甘油（TGαβ前β（Pceβ密度脂（HDHDL23，（，使用PEG20000分步沉淀微量法。結(jié)果：代謝綜合征未干預(yù)組OGT試驗：空腹血糖為26.8±14.6mg/d，30分鐘達(dá)高峰144.2±268g/l計表1。于于0在00達(dá)4±3μl表1有。：TGPre-βL測定濃度增高2β濃與表2。討論：1、未干預(yù)干預(yù)組的糖代謝改變：未干預(yù)糖代謝常以空腹血糖飯后二小時血糖及糖耐量曲線為檢查指標(biāo)但也有人報告糖負(fù)荷后耐量低減而胰島素釋放試驗肥胖病人血將胰島素在空腹及糖刺激后均較正常人明顯升高血漿胰島素變化呈現(xiàn)（1空腹及各時相血漿胰島素水平明顯升高與對照組比差異顯著（2胰島素面積較對照組增加一倍（0與8（3每mg葡萄糖刺激胰島素的量，對照為31.μV/ml，肥組為5μV/l，肥組顯于對照上驗果示胖存高島血可是于圍組織對胰素感下致胰素作發(fā)抵而作認(rèn)④⑤脂肪胞胰素感降生抗是于島受數(shù)減而受親合力關(guān)近來證了島抵不是體目少在受后缺陷，細(xì)內(nèi)代的常關(guān)。0Lefsk⑥指出，肥胖病人受體后缺陷的程度與高胰島素的濃度呈正相關(guān)也就是胰島素的濃度越高受體后障礙的程度越嚴(yán)而，由食血促進(jìn)胰島素分泌血漿胰島素達(dá)到高水平，但OGTT糖量為常胰長被分大胰素遲會現(xiàn)竭。因糖病是胖的發(fā)之。胖人高素平是可的，它肥程變的響胖人飲控加動等施體降至正后血胰素腔平肥后值可應(yīng)降正平胰貪素體目多受后礙復(fù)。2、胖脂謝變：肥病血是較顯化許報與文察果一漿甘三，密脂白和固濃升，而HDL水平下降，冠心病的保護(hù)因子，近來研究指出HD2組降冠及化更。HDL的重要意義取決于它的生理功能，它參與吸收周圍組織細(xì)胞的膽固醇，并將其運(yùn)至肝臟分解以減少由于攝取過多的低密度脂蛋白而造成的膽固醇和膽固醇脂在血管壁沉積，此外HDL還有助于血漿甘油三脂的清除，肥胖病的HDL下降可能高胰島有關(guān)。N認(rèn)胰島可促肝及細(xì)脂（HE的活性體外試驗證明HEL能水解HL2分子內(nèi)的磷脂和膽固醇酯因此2致HD2的綜上所述肥胖病常伴發(fā)動脈硬化與此有關(guān)。但實際上，動脈粥樣硬化是十分過程，涉及許多因素，尚有待進(jìn)一步研究?？傊逝植∈且?/p>