慢性阻塞性肺疾病的評估

及穩(wěn)定期治療1ppt課件慢性阻塞性肺疾病的評估

及穩(wěn)定期治療1ppt課件慢性阻塞性肺疾病的評估及穩(wěn)定期治療慢性阻塞性肺疾病的評估1評估癥狀采用肺功能檢查評估氣流受限程度評估急性加重的風險評估合并癥COPD的綜合評估2ppt課件慢性阻塞性肺疾病的評估及穩(wěn)定期治療慢性阻塞性肺疾病的評估1評COPD的綜合評估3ppt課件COPD的綜合評估3ppt課件COPD的綜合評估評估風險時，根據GOLD分期或急性加重史，選擇最高的風險GOLD2011-P33CAT：COPD評估測試mMRC：改良英國MRC呼吸困難指數4ppt課件COPD的綜合評估評估風險時，根據GOLD分期或急性加重史，慢性阻塞性肺疾病的評估及穩(wěn)定期治療慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期治療2慢阻肺穩(wěn)定期的治療目標慢阻肺穩(wěn)定期的藥物治療慢阻肺穩(wěn)定期的非藥物治療慢阻肺穩(wěn)定期的教育工作5ppt課件慢性阻塞性肺疾病的評估及穩(wěn)定期治療慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期治療慢阻肺穩(wěn)定期的治療目標GOLD2011減少風險預防疾病進展預防和治療急性加重降低死亡率減輕癥狀緩解癥狀改善運動耐量改善生活質量6ppt課件慢阻肺穩(wěn)定期的治療目標GOLD2011減少風險預防疾病進展COPD穩(wěn)定期的治療7ppt課件COPD穩(wěn)定期的治療7ppt課件8ppt課件8ppt課件長效支氣管擴張劑---LABABarnesPJ.ProcAmThoracSoc.2004;1(4):345-51.β2受體激動劑擴張支氣管II型細胞表面活性↑纖毛清除率↑膽堿能神經傳導↓血漿滲出↓肥大細胞介質釋放↓適用于癥狀重、肺功能損害較輕、急性加重風險小的患者SH作用機制：吸入β2受體激動劑的直接與氣道平滑肌細胞上β2受體結合，松弛大、中、小氣道平滑肌，達到舒張支氣管作用同時能夠減少肥大細胞炎性介質釋放，減少血漿滲出，降低膽堿能神經傳導，提高纖毛清除率等

9ppt課件長效支氣管擴張劑---LABABarnesPJ.Proc作用機制：正常氣道有一定的膽堿能張力，使氣道輕微收縮在COPD，氣道狹窄，同樣程度的膽堿能張力會導致氣道阻力明顯增加抗膽堿藥通過阻斷乙酰膽堿和M受體的結合而發(fā)揮效應正常COPD乙酰膽堿迷走神經張力增高長效支氣管擴張劑---LAMA適用于癥狀重、肺功能損害較輕、急性加重風險小的患者SH10ppt課件作用機制：正常COPD乙酰膽堿迷走神經張力增高長效支氣管茶堿類藥物藥理作用機制減少細胞內環(huán)磷酸腺苷的分解，降低支氣管平滑肌張力抑制炎性介質和細胞因子的釋放興奮呼吸中樞增強膈肌收縮力改善心搏血量，擴張全身和肺血管11ppt課件茶堿類藥物藥理作用機制11ppt課件磷酸二酯酶抑制劑通過抑制使cAMP裂解的磷酸二酯酶4，抑制cAMP的裂解，而增高細胞內cAMP濃度，增加Ca++內流，產生支氣管擴張作用。磷酸二酯酶抑制劑只能作為ICS+LABA或者LAMA等藥物使用效果欠佳時的輔助治療12ppt課件磷酸二酯酶抑制劑通過抑制使cAMP裂解的磷酸二酯酶4，抑制c支氣管舒張劑支氣管舒張劑可以松弛支氣管平滑肌，改善肺的排空，減少肺動態(tài)充氣過度，緩解氣流受限，提高生活質量。是控制COPD癥狀的主要治療措施（A類證據）但支氣管舒張劑不能使所有患者的FEV1得到改善，不會改變疾病的預后（B類證據）短期按需應用可緩解癥狀，長期規(guī)律應用可預防和減輕癥狀，增加運動耐量13ppt課件支氣管舒張劑支氣管舒張劑可以松弛支氣管平滑肌，改善肺的排空，單用糖皮質激素氣道炎癥COPD哮喘單用糖皮質激素一線用藥療效肯定療效不甚理想抗炎藥物COPD14ppt課件單用糖皮質激素氣道炎癥COPD哮喘單用糖皮質激素一線用藥療效糖皮質激素聯(lián)合長效β受體激動劑LABA:長效β2受體激動劑ICS:吸入性糖皮質激素糖皮質激素受體支氣管擴張作用抗炎作用＋＋糖皮質激素可增強β2受體的表達β2激動劑增強糖皮質激素的抗炎作用15ppt課件糖皮質激素聯(lián)合長效β受體激動劑LABA:長效β2受體ICS沙美特羅促進丙酸氟替卡松誘導的糖皮質激素受體的核轉運UsmaniOS,etal.AmJRespirCritCareMed.2005;172(6):704-12.基線FP安慰劑FP100/SAL50GR核轉運巨噬細胞百分比（%）16ppt課件沙美特羅促進丙酸氟替卡松誘導的糖皮質激素受體的核轉運Usma舒利迭?（沙美特羅替卡松）

同時針對發(fā)病機制和疾病特征的治療GOLD2009AgustiAGN.RespirMed2005;99:670-682BakerAJetal.EurJPharmacol1994;264:301-306.HattotuwaKLetal.AJRCCM2002;165:1592-1596.EKAetal.Allergy1999;54:691-699.PangLandKnoxAJ.AmJRespirCellMolBiol2000;23:79-85.DevallaJLetal.PulmPharmacol1992;5:257-263.DowlllingRBetal.EurRespirJ1999;14:363-369.JohnsonMandRennardS.Chest2001;120:258-270.HotchkissJAetal.AmJRespirCellMolBiol1998;18:91-99.MioTetal.AmJPhysiol1996;270:829-835.CalverleyPetal.Lancet2003;361:449-453.減少氣道炎癥相關的炎癥介質的釋放增加纖毛擺動頻率逆轉平滑肌收縮抑制成纖維細胞介導的膠原收縮協(xié)同作用減少纖毛丟失協(xié)同抑制TNFα誘導的IL-8釋放降低CD8+/CD4+比率，減少IL-8和TNF-α的釋放減少粘液細胞的化生粘液纖毛功能異常全身效應結構改變氣管收縮吸入刺激物（如香煙煙霧）氣道炎癥氣促急性加重生活質量下降17ppt課件舒利迭?（沙美特羅替卡松）

同時針對發(fā)病機制和疾病特征的治療丙酸氟替卡松/沙美特羅500/50mgbid,12周支氣管活檢痰中性粒細胞p=0.0378周13周

FSC/LABA聯(lián)合制劑對COPD氣道炎癥的作用TNF-a舒利迭?

50/500g–安慰劑(%)有利于SALM/FP的變化有利于安慰劑的變化肥大細胞p=0.022Barnesetal.AJRCCM2006;173:736-43.安慰劑沙美特羅/丙酸氟替卡松基線8周13周基線18ppt課件丙酸氟替卡松/沙美特羅500/50mgbid,12周支O’Donnelletal.Chest2006;160:647-56.注：目前在中國，舒利迭?

50/250規(guī)格沒有獲得治療COPD適應證舒利迭?:雙效協(xié)同，能更有效改善肺功能和肺過度充氣FRC

(L)RV(L)FEV1(L)IC(L)FVC(L)沙美特羅/氟替卡松沙美特羅安慰劑0.40.30.20.10-0.1-0.2-0.3-0.4-0.5**?***?**肺功能與基線相比的平均改變(L)*P<0.05vs安慰劑；**P<0.001vs

安慰劑；

?P≤0.03for舒利迭?

vs

沙美特羅8周時支氣管擴張劑前肺功能FRC：功能殘氣量；RV：殘氣量；IC：深吸氣量；FVC：用力肺活量19ppt課件O’Donnelletal.Chest2006;1舒利迭?比沙美特羅更好緩解呼吸困難治療藥物與安慰劑相比對呼吸困難改善的OR值Vestboetal.Thorax2005;60:301-304.治療2周后，舒利迭?改善呼吸困難顯著優(yōu)于沙美特羅，與沙美特羅組相比改善的OR=1.4（95%CI：1.0-1.9，P=0.035）20ppt課件舒利迭?比沙美特羅更好緩解呼吸困難治療藥物與安慰劑相比Ves舒利迭?比沙美特羅更好提高運動耐量*p≤0.017vs安慰劑?p=0.03vsSALM沙美特羅/丙酸氟替卡松vs安慰劑第8周治療前治療后第1天第8周104**131132*384986020406080100120140治療差異(秒)沙美特羅vs安慰劑?O’Donnelletal.Chest2006;130;647-656注：目前在中國，舒利迭?

50/250規(guī)格沒有獲得治療COPD適應癥21ppt課件舒利迭?比沙美特羅更好提高運動耐量*p≤0.017vsINSPIRE:舒利迭?治療2年，比單用支氣管擴張劑顯著改善生活質量，且持續(xù)保持改善WedzichaJA,etal.AJRCCM2008;177:19-26*P=0.021VS噻托溴銨

P=0.030VS噻托溴銨**P=0.019VS噻托溴銨

?P=0.038VS噻托溴銨10.50-0.5-1-1.5-2-2.5-3周SGRQ總評分較基線水平的改變***

?081624324048566472808896104舒利迭?噻托溴銨22ppt課件INSPIRE:舒利迭?治療2年，比單用支氣管擴張劑顯著改善TORCH：舒利迭?治療3年，

比沙美特羅和氟替卡松更顯著減少中重度急性加重Calverleyetal.NEJM2007*與安慰劑相比p<0.001;?與沙美特羅相比p=0.002;?與丙酸氟替卡松相比p=0.024急性加重平均次數/年1.130.97*0.93*0.85*??減少25%00.20.40.60.811.2安慰劑沙美特羅丙酸氟替卡松舒利迭?23ppt課件TORCH：舒利迭?治療3年，

比沙美特羅和氟替卡松更顯著減2012GSK慢阻肺學院版權所有TORCH：舒利迭?治療3年，

比沙美特羅和氟替卡松更顯著延緩疾病進展*與安慰劑相比,

P=0.003,**P<0.001注：這是事后分析CellietBRal.AJRCCM2008;178:332–3380-20-30-40-50-60-10-55安慰劑-42*沙美特羅-42*氟替卡松-39**舒利迭?校正后的FEV1減退速度(mL/年)-30非COPD者24ppt課件2012GSK慢阻肺學院版權所有TORCH：舒利迭?治療32012GSK慢阻肺學院版權所有INSPIRE研究：與噻托溴銨相比，

舒利迭?顯著降低死亡風險達52%WedzichaJA,etal.AJRCCM2008;177:19-26治療時間（周）死亡風險下降

52%*在治療結束后2周，7名患者被排除出分析(3名為SFC組,4名為TIO組)治療期間的Cox比例風險模型分析* 0 13 26 39 52 65 78 91 10401234567死亡發(fā)生率(%)舒利迭?噻托溴銨8HR0.48(95%CI0.27,0.85)P=0.01225ppt課件2012GSK慢阻肺學院版權所有INSPIRE研究：與噻托

聯(lián)合吸入激素和β2激動劑比各自單用效果更好（A類證據）GOLD2011中國200726ppt課件聯(lián)合吸入激素和β2激動劑比各自單用效果GOLD2其它藥物治療疫苗祛痰藥（粘液溶解劑）抗氧化劑免疫調節(jié)劑鎮(zhèn)咳藥抗生素中藥27ppt課件其它藥物治療疫苗27ppt課件疫苗流感疫苗可以減輕COPD的嚴重程度和降低死亡率（A類證據）

?？擅磕杲o予1次（秋季）或2次（秋、冬季）推薦使用含有殺死的或活的、無活性的病毒疫苗，應每年根據預測的病毒種類制備。這對老年COPD患者更有效28ppt課件疫苗流感疫苗可以減輕COPD的嚴重程度和降低祛痰藥（粘液溶解劑）常用藥物有：鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、

羧甲司坦

研究顯示：除少數痰液粘稠的患者獲效外，總的來說效果并非十分確切29ppt課件祛痰藥（粘液溶解劑）常用藥物有：鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、抗氧化劑COPD氣道炎癥使氧化負荷加重，促使COPD的病理生理變化研究顯示，使用抗氧化劑，如N-乙酰半胱氨酸，可以降低COPD反復加重頻率，因此推薦該藥可用于反復發(fā)生急性加重的患者（B類證據）

30ppt課件抗氧化劑COPD氣道炎癥使氧化負荷加重，促使COPD的病理生免疫調節(jié)劑免疫調節(jié)劑對降低COPD急性加重嚴重程度、減少急性加重頻率可能具有一定的作用但其長期效果尚未得到證實，因此目前尚不推薦作為常規(guī)使用31ppt課件免疫調節(jié)劑免疫調節(jié)劑對降低COPD急性加重嚴重程度、減少急抗生素研究證實，長期應用抗生素對預防COPD的急性加重沒有效果基于目前的資料，除了用于治療COPD感染性加重以及其它明確細菌性感染，在COPD穩(wěn)定期，不推薦常規(guī)應用抗生素治療（A類證據）32ppt課件抗生素研究證實，長期應用抗生素對預防COPD的急性加重沒慢阻肺的非藥物治療

康復治療氧療通氣支持外科治療33ppt課件慢阻肺的非藥物治療康復治療33ppt課件康復治療各階段COPD患者均可從康復治療中獲益，有效的肺康復治療計劃的最短時間為6周

改善活動耐量（A類證據）減輕呼吸困難程度（A類證據）提高生活質量（A類證據）降低住院率及縮短住院時間（A類證據）減少COPD所致的焦慮和抑郁（A類證據）提高生存率（B類證據）34ppt課件康復治療各階段COPD患者均可從康復治療中獲益，有康復治療的內容呼吸生理治療營養(yǎng)支持教育幫助患者咳嗽，促進分泌物清除縮唇呼吸鍛煉，幫助克服急性呼吸困難等措施體重指數下降是影響COPD死亡率的一個獨立的危險因素少食多餐，增加熱卡，要求達到理想體重同時避免過高碳水化合物飲食，以免產生過多CO2

肌肉訓練全身性運動：步行、趴樓、踏車呼吸肌鍛煉：腹式呼吸鍛煉等精神治療35ppt課件康復治療的內容呼吸生理治療營養(yǎng)支持教育幫助患氧療COPD穩(wěn)定期患者進行長期氧療可以改善生存率。并對血流動力學、運動能力、肺臟機械力學、及精神狀態(tài)均有益處一般經鼻導管吸氧，流量1～2L/min，>15h/d長期氧療主要適用于IV級COPD患者，具體適應證：PaO2<50mmHg或SaO2<88%，有或沒有高碳酸血癥PaO2在55～

60mmHg或SaO2<89%，并有肺動脈高壓、心衰水腫或紅細胞增多癥（紅細胞壓積>55%）36ppt課件氧療COPD穩(wěn)定期患者進行長期氧療可以改善生存率。并對通氣支持目前無創(chuàng)通氣在穩(wěn)定期COPD中的應用還存在爭議對COPD合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)的患者使用無創(chuàng)通氣具有較好的效果37ppt課件通氣支持目前無創(chuàng)通氣在穩(wěn)定期COPD中的應用還存在爭議37p通氣支持對于明顯CO2潴留（PaCO2≥52mmHg）的患者，尤其是夜間存在缺氧的患者，從無創(chuàng)通氣中獲益最大而對于CO2

潴留不明顯者，盡管其氣流阻塞很嚴重，但由于夜間低通氣和睡眠障礙發(fā)生的機率少，并且這類患者呼吸肌疲勞問題不突出，因而無創(chuàng)通氣的效果并不明顯38ppt課件通氣支持對于明顯CO2潴留（PaCO2≥52mmHg）的患外科治療肺大泡切除術肺減容術（LVRS）肺移植可緩解局部咯血、感染、胸痛等癥狀，使周圍受壓肺組織重新充氣膨脹主要是通過切除部分肺組織，從而減少肺過度充氣，改善呼吸肌做功；增加肺彈性回縮力，改善呼氣流速手術適應癥包括：FEV1<35%預計值；PaO2在55-60mmHg；PaCO2>50mmHg;繼發(fā)肺動脈高壓39ppt課件外科治療肺大泡切除術肺減容術肺移植可緩解局部咯血、感染、胸痛評估COPD合并癥COPD患者發(fā)生以下疾病的風險升高：GOLD2011