缺血性腦卒中的分型及16、云無(wú)心以出岫，鳥(niǎo)倦飛而知還。17、童孺縱行歌，斑白歡游詣。18、福不虛至，禍不易來(lái)。19、久在樊籠里，復(fù)得返自然。20、羈鳥(niǎo)戀舊林，池魚(yú)思故淵。缺血性腦卒中的分型及缺血性腦卒中的分型及16、云無(wú)心以出岫，鳥(niǎo)倦飛而知還。17、童孺縱行歌，斑白歡游詣。18、福不虛至，禍不易來(lái)。19、久在樊籠里，復(fù)得返自然。20、羈鳥(niǎo)戀舊林，池魚(yú)思故淵。缺血性腦卒中的分型及臨床

2021/3/252卒中是一組具有不同病因、不同危險(xiǎn)因素和不同病理改變的突發(fā)血管事件構(gòu)成的腦血管疾病。在美國(guó)，卒中是第三殺手，在中國(guó)則是第一殺手。它的世界死亡率排列第二。然而，不論在世界的任何地方，卒中的致殘率居于首位。2021/3/253缺血性腦卒中的分型及16、云無(wú)心以出岫，鳥(niǎo)倦飛而知還。缺血性1缺血性腦卒中的分型及課件整理2缺血性腦卒中的分型及課件整理3缺血性腦卒中的分型及課件整理4缺血性腦卒中的分型及課件整理51.大動(dòng)脈粥樣硬化（LAA）2.心源性栓塞(CE)3.小動(dòng)脈阻塞(SAO)4.其他病因確定的卒中(OC)5.未確定病因的卒中(UND)2023/10/761.大動(dòng)脈粥樣硬化（LAA）2023/8/26臨床神經(jīng)科和內(nèi)科醫(yī)生應(yīng)該掌握即刻識(shí)別缺血性卒中的主要3種亞型的特點(diǎn),即大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死(LAA)、小動(dòng)脈閉塞性腦梗死（腔隙性）和心源性（CE）腦栓塞。溶栓對(duì)LAA和CE有效。2023/10/772023/8/27一、大動(dòng)脈粥樣硬化（LAA）性腦梗死包括大動(dòng)脈血栓和動(dòng)脈—?jiǎng)用}間栓塞；主要原因是動(dòng)脈粥樣硬化后斑塊形成，節(jié)段性狹窄，破潰，斑塊脫落（到狹窄處），造成管腔阻塞。危險(xiǎn)因素有糖尿病，吸煙，高血壓，冠心病，高血脂等。2023/10/782023/8/28大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死是缺血性卒中最常見(jiàn)的病理類(lèi)型，除血栓形成以外，還有動(dòng)脈—?jiǎng)用}栓塞性腦梗死和低灌流性腦梗死也包括在內(nèi)。2023/10/79大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死2023/8/29構(gòu)成腦梗死的主要因素為：

1、動(dòng)脈狹窄；

2、血液成分改變

3、血液動(dòng)力學(xué)改變。動(dòng)脈粥樣硬化（AS）斑塊是造成1，3，形成基礎(chǔ)。2023/10/710構(gòu)成腦梗死的主要因素為：2023/8/210動(dòng)脈粥樣硬化（AS）斑塊的形成是內(nèi)膜下脂質(zhì)沉積→SMC增殖→膠元堆積→斑快形成。一般在正常情況下這一過(guò)程需要40年時(shí)間。泡沫細(xì)胞形成至少要10年，堆積狹窄超過(guò)75%才有意義，這一過(guò)程在有危險(xiǎn)因素存在時(shí)可加速。AS斑塊是散在性的動(dòng)脈內(nèi)膜病變，直徑大于0.3mm的大中等動(dòng)脈可發(fā)生。（小于0.3mm的動(dòng)脈不發(fā)生AS）。2023/10/711動(dòng)脈粥樣硬化（AS）斑塊的形成是內(nèi)膜下脂質(zhì)沉積→SMC增殖→CT-ScanCT在早期影象學(xué)研究方法中最為普遍。CT可于發(fā)病早期準(zhǔn)確識(shí)別顱內(nèi)出血，并有助于排除非血管性致病因素。盡管與其它影像學(xué)診斷方法相比，CT可稱(chēng)為“金標(biāo)準(zhǔn)”，但它對(duì)急性期位于皮層或皮層下的小梗死灶（尤其是位于后顱窩的梗死灶）敏感性卻不高。2023/10/712CT-ScanCT在早期影象學(xué)研究方法中最為普遍。CT可于發(fā)癥狀初始3小時(shí)內(nèi)CT顯示水腫或占位效應(yīng)，rt-PA溶栓，出血的危險(xiǎn)度增加8倍。CT早期灰-白質(zhì)界線消失、腦溝消失、珠網(wǎng)膜下腔受壓（局造性和/或彌漫性腦腫脹）。早期征象超過(guò)MCA1/3，rt-PA治療可增加出血的危險(xiǎn)，但仍能從溶栓中受益。所以，美國(guó)指南將>MCA1/3的病人也列為溶栓病例，但除外嚴(yán)重意識(shí)障礙者。2023/10/713癥狀初始3小時(shí)內(nèi)CT顯示水腫或占位效應(yīng)，rt-PA溶栓，出血二、心源性栓塞（CE）房顫、風(fēng)濕性瓣膜病、心室附壁血栓、心房黏液瘤、房間隔未閉等病人，由于心臟內(nèi)的附壁血栓脫落，造成心源性栓塞。目前對(duì)房顫的研究提出，隨年齡增長(zhǎng)比例增加。陣發(fā)性房顫和持續(xù)性房顫造成栓塞機(jī)率一樣。發(fā)病3小時(shí)內(nèi)首選溶栓，大于3小時(shí)首選抗凝，低分子肝素或華法令，一般用1mg3/日---1mg2/日---1mg1/日，INR值控制在2.0（老年人為1.6、1.8）。陣發(fā)性房顫和持續(xù)性房顫用藥一樣。2023/10/714二、心源性栓塞（CE）房顫、風(fēng)濕性瓣膜病、心室附壁血栓、心房三、小動(dòng)脈性腦梗死（SAO）主要指腔隙性腦梗死。腔隙性腦梗死（LACI）：表現(xiàn)為腔隙綜合征，大多是底節(jié)、橋腦小穿通支閉塞。過(guò)去認(rèn)為腔梗是良性梗死，臨床研究提示，一年內(nèi)的死亡率很低，但5年的卒中死亡率是一般人群的4倍以上。此型溶栓效果不好，國(guó)外研究溶栓可造成非責(zé)任病灶的腦出血。SAO亞型的高血壓比例最高，72%SAO型缺血卒中有高血壓。高血壓是SAO亞型的首要的危險(xiǎn)因素。2023/10/715三、小動(dòng)脈性腦梗死（SAO）主要指腔隙性腦梗死。2023/8皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦?。╯ub-corticaiarterioscleroticencephalopathyofbinswangerBE）

BE最初是著名的神經(jīng)病理學(xué)家AloisAlzheimer于1902年以他的老師OttoBinswanger命名BinswangerDiseaseOttoBinswanger（1852-1929），德國(guó)神經(jīng)病理學(xué)家，1894年報(bào)告了首例皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病的臨床與病理所見(jiàn)。2023/10/716皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病2023/8/216診斷1、中老年起病，55歲-65歲；2、長(zhǎng)年高血壓病史，反復(fù)血管事件；3、慢性進(jìn)行性癡呆，認(rèn)知功能障礙；4、影象學(xué)見(jiàn)腦白質(zhì)萎縮，室旁白質(zhì)多發(fā)腔隙性梗死和白質(zhì)疏松現(xiàn)象。沒(méi)有高血壓者不能診斷。2023/10/717診斷1、中老年起病，55歲-65歲；2023/8/217CADASIL伴有皮質(zhì)下梗塞和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳腦動(dòng)脈病又稱(chēng)CADASIL，也有人稱(chēng)之為遺傳性多梗塞癡呆病，是近幾年來(lái)歐美新發(fā)現(xiàn)的一種特殊型腦血管病或血管性癡呆病。青年卒中無(wú)危險(xiǎn)因素應(yīng)想到次病。2023/10/718CADASIL伴有皮質(zhì)下梗塞和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳腦動(dòng)其特點(diǎn)：1、臨床表現(xiàn)為中年前期發(fā)病，多在30-40歲2、明確的家族史，三代發(fā)病，男女均有。3、反復(fù)TIA、卒中伴癡呆為主要臨床表現(xiàn)，不伴高血壓但有先兆性偏頭痛伴隨（約有40%）。4、影像所見(jiàn)白質(zhì)疏松及多發(fā)小灶皮層下梗塞或腔隙性梗塞，主要病變?cè)诎踪|(zhì)，同時(shí)可有白質(zhì)萎縮。2023/10/719其特點(diǎn)：2023/8/219四、其他病因確定的卒中（OC）顱內(nèi)疾患（腫瘤、炎癥等）血液疾病遺傳代謝疾患包括夾層動(dòng)脈瘤、纖維肌營(yíng)養(yǎng)不良、血液成分改變、血凝障礙、外傷、血管炎、煙霧病、壓迫性血管疾病等引起腦梗死。2023/10/720四、其他病因確定的卒中（OC）顱內(nèi)疾患（腫瘤、炎癥等）202五、未確定病因的卒中（UND）需要滿足下面任一種情況：經(jīng)過(guò)多方面評(píng)價(jià)沒(méi)有發(fā)現(xiàn)病因；由于發(fā)現(xiàn)多種似乎合理的病因而無(wú)法確定一種最可能的病因。2023/10/721五、未確定病因的卒中（UND）需要滿足下面任一種情況：202OCSP分型1、全前循環(huán)梗塞：完全大腦中動(dòng)脈（MCA）閉塞的表現(xiàn)，多為MCA近段主干，少數(shù)為頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸段閉塞引起的大面積腦梗死。2、部分前循環(huán)梗塞：MCA遠(yuǎn)段主干及各級(jí)分支或ACA及分支閉塞引起的中小梗死。3、后循環(huán)梗死：椎基底動(dòng)脈引起的大小不等的腦干或小腦梗死。4、腔隙姓梗死：表現(xiàn)為腔隙綜合征，大多是基底節(jié)、橋腦小穿通支閉塞。過(guò)去的概念認(rèn)為腔梗是良性梗死，臨床研究提示，一年的死亡率很低，但5年內(nèi)的卒中死亡率是人群的4倍以上。2023/10/722OCSP分型1、全前循環(huán)梗塞：完全大腦中動(dòng)脈（MCA）閉塞的CT分型：按照病灶的大小和多少分：1、大梗死灶：超過(guò)一個(gè)腦葉，5cm以上。2、中梗死灶：小于一個(gè)腦葉，3.1-5cm3、小梗死灶：1.6-3cm。4、腔隙性腦梗死：1.5cm以下（0.2-1.5）5、多發(fā)性梗死：多個(gè)中小血管及腔隙梗死。2023/10/723CT分型：按照病灶的大小和多少分：2023/8/223Lanksch腦水腫分級(jí)一級(jí)水腫：病灶邊緣2cm以?xún)?nèi)。一般不用脫水。二級(jí)水腫：水腫達(dá)到單側(cè)半球的1/2。用3/日脫水，7-14天。三級(jí)水腫：水腫超過(guò)單側(cè)半球的1/2。用4/日脫水，或Q4h×5/日，時(shí)間需要更長(zhǎng)。2023/10/724Lanksch腦水腫分級(jí)一級(jí)水腫：病灶邊緣2cm以?xún)?nèi)。一般不治療問(wèn)題近十年來(lái)，臨床應(yīng)用抗栓治療和預(yù)防缺血性卒中越來(lái)越普遍。隨著各類(lèi)抗栓藥物的不斷出現(xiàn)和升級(jí)，帶來(lái)并發(fā)癥的復(fù)雜化和多樣化。如何正確選擇和應(yīng)用抗栓方法，達(dá)到最理想的治療效果和最大限度地減少并發(fā)癥，是臨床極為關(guān)注的問(wèn)題。2023/10/725治療問(wèn)題近十年來(lái)，臨床應(yīng)用抗栓治療和預(yù)防缺血性卒中越來(lái)越普遍發(fā)病6小時(shí)之內(nèi)的治療最佳方法是溶栓治療。溶栓中血壓保持在180/95mmHg以下。TIA階段積極使用抗血小板治療，特別是頻繁發(fā)作的TIA。目前認(rèn)為發(fā)作持續(xù)30分鐘以上的TIA應(yīng)視為急性卒中。急性缺血性卒中時(shí)建議：既往有高血壓的患者維持血壓在160-180/100-105mmHg水平；既往無(wú)高血壓的患者維持血壓在160-180/90-100mmHg水平；當(dāng)平均血壓高于140mmHg時(shí)，可以考慮謹(jǐn)慎降壓治療。2023/10/726發(fā)病6小時(shí)之內(nèi)的治療最佳方法是溶栓治療。溶栓中血壓保持在18核心問(wèn)題1溶栓成功后12h內(nèi)復(fù)發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病

溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血2023/10/727核心問(wèn)題1溶栓成功后12h內(nèi)復(fù)發(fā)梗死溶栓后合并顱內(nèi)溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓后繼發(fā)性出血分顱外和顱內(nèi)兩大類(lèi)，顱外多表現(xiàn)為上消化道出血，其次是皮下出血、牙齦出血等；顱內(nèi)又分新鮮梗死灶內(nèi)出血和責(zé)任病灶以外的腦出血。2023/10/728溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓后繼發(fā)性出血分顱外和顱內(nèi)兩大類(lèi)，1、溶栓后繼發(fā)上消化道出血：溶栓后繼發(fā)上消化道出血病例并不少見(jiàn)，多數(shù)在用藥后24-48小時(shí)內(nèi)發(fā)生。與應(yīng)激性潰瘍的不同在于：a.是否溶栓,b.梗死灶尚未形成,提示出血時(shí)間較應(yīng)急性潰瘍?cè)纭.是否丘腦病灶2023/10/7291、溶栓后繼發(fā)上消化道出血：溶栓后繼發(fā)上消化道出血病例并不少2、溶栓后繼發(fā)灶內(nèi)出血：NINDS溶栓后繼發(fā)梗死灶內(nèi)出血6.4﹪國(guó)產(chǎn)尿激酶發(fā)病6小時(shí)內(nèi)溶栓治療后繼發(fā)梗死灶內(nèi)出血4﹪多發(fā)生在即刻-24小時(shí)之內(nèi)2023/10/7302、溶栓后繼發(fā)灶內(nèi)出血：NINDS溶栓后繼發(fā)梗死灶內(nèi)出血6.3、溶栓后繼發(fā)責(zé)任病灶外的顱內(nèi)出血法國(guó)里昂神經(jīng)病專(zhuān)家Nighoghossian（Stroke2003，33：735）等報(bào)告，溶栓后腦微出血約占20-40﹪，其中陳舊性缺血灶內(nèi)的腦出血和腦微出血是無(wú)陳舊性病灶的7倍。2023/10/7313、溶栓后繼發(fā)責(zé)任病灶外的顱內(nèi)出血法國(guó)里昂神經(jīng)病專(zhuān)家Nigh陳舊性腦微出血表明腦小血管有病變，高血壓、糖尿病和長(zhǎng)期應(yīng)用抗凝藥物使這些病變惡化。研究100例（19-83歲）缺血卒中26例早期腦出血18例微出血，T2加權(quán)梯度回波MRI技術(shù)8例7天內(nèi)CT發(fā)現(xiàn)陳舊病灶內(nèi)出血2023/10/732陳舊性腦微出血表明腦小血管有病變，高血壓、糖尿病和長(zhǎng)期應(yīng)用抗從病理學(xué)角度分析，有腦小動(dòng)脈病變者，有微出血伴隨，繼發(fā)出血的可能性大。沒(méi)有小動(dòng)脈病變者，微出血的機(jī)會(huì)少，溶栓風(fēng)險(xiǎn)小。2023/10/733從病理學(xué)角度分析，有腦小動(dòng)脈病變者，有微出血伴隨，繼發(fā)出血的核心問(wèn)題2溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓成功后12h內(nèi)復(fù)發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病2023/10/734核心問(wèn)題2溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血2023/8/23溶栓成功后12小時(shí)內(nèi)復(fù)發(fā)梗死心肌梗死溶栓成功后約20%（5%-30%）復(fù)發(fā)，腦梗死未見(jiàn)報(bào)道。尿激酶的半衰期約14±6分鐘,入血后它直接作用于纖溶酶原,纖溶酶原溶解血栓成分中的纖維蛋白,半衰期過(guò)后迅即被清除出血液,但其抗凝作用仍可繼續(xù)維持6-8小時(shí),發(fā)揮其抗血栓作用;2023/10/735溶栓成功后12小時(shí)內(nèi)復(fù)發(fā)梗死心肌梗死溶栓成功后約20%（5%溶栓作用機(jī)理由于血栓生成,體內(nèi)纖維蛋白原已被消耗,恢復(fù)含量尚需一定時(shí)間;由于UK作用激活了纖溶酶原,使纖維蛋白原的降解物增加,使體內(nèi)出現(xiàn)暫時(shí)的“去纖維蛋白原血癥”狀態(tài);由于血栓造成抗纖維蛋白溶酶的消耗,使纖維蛋白溶酶相對(duì)活躍;血小板質(zhì)量減低;2023/10/736溶栓作用機(jī)理由于血栓生成,體內(nèi)纖維蛋白原已被消耗,恢復(fù)含量尚復(fù)發(fā)血栓機(jī)理由于血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8小時(shí)后,在富含血小板的陳舊斑塊處可能會(huì)重新形成血栓.這種新鮮血栓容易使開(kāi)放的血管再閉塞.隨著溶栓過(guò)程的結(jié)束,體內(nèi)纖溶活性消失,此時(shí)凝血過(guò)程又重新啟動(dòng),導(dǎo)致新血栓形成.這就是為什么溶栓成功再梗塞往往發(fā)生于6-8小時(shí)后.2023/10/737復(fù)發(fā)血栓機(jī)理由于血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8小時(shí)后,在富防治再栓塞的方法1首次UK溶栓治療后6-8小時(shí),追加UK25-30萬(wàn);同時(shí)給阿司匹林300mg/d抗血小板;ASA使環(huán)氧化酶不可逆乙?；?從而抑制血小板合成TXA2,同時(shí)也抑制血管內(nèi)皮合成PGI2.2023/10/738防治再栓塞的方法1首次UK溶栓治療后6-8小時(shí),追加UK25防治再栓塞的方法224h后給低分子肝素0.4ml皮下注射Q12h聯(lián)合治療才能減少再血栓再閉塞的發(fā)生率.血管擴(kuò)張藥的輔助應(yīng)用:受體阻滯劑、鈣阻滯劑應(yīng)盡早應(yīng)用。2023/10/739防治再栓塞的方法224h后給低分子肝素0.4ml皮下注射Q1溶栓藥物的用量及用法問(wèn)題有陳舊性腦梗死溶栓后在陳舊病灶處容易繼發(fā)出血，因此，使用UK時(shí)首次劑量最好75萬(wàn)-100萬(wàn)單位范圍內(nèi)。溶栓成功后第一個(gè)夜晚（或第一個(gè)8小時(shí)）容易再發(fā)梗塞。為防止復(fù)發(fā)梗塞，溶栓成功后6-8小時(shí)應(yīng)追加UK25-50BU，一小時(shí)內(nèi)點(diǎn)完（24小時(shí)總量不超過(guò)150BU）溶栓2小時(shí)無(wú)效認(rèn)為失敗，可追加溶栓藥劑量。2023/10/740溶栓藥物的用量及用法問(wèn)題有陳舊性腦梗死溶栓后在陳舊病灶處容易核心問(wèn)題3溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓成功后24h內(nèi)復(fù)發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病2023/10/741核心問(wèn)題3溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血2023/8/241治療中發(fā)生低灌流性腦梗死交界區(qū)腦梗死梗死約占缺血性梗死的10%。典型的例子是先有顱外動(dòng)脈狹窄，這時(shí)若發(fā)生全身低血壓，或局部低灌流損傷往往發(fā)生在頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞后。此后，大腦前、中、后動(dòng)脈之間的交界區(qū)會(huì)出現(xiàn)交界區(qū)腦梗死。2023/10/742治療中發(fā)生低灌流性腦梗死交界區(qū)腦梗死梗死約占缺血性梗死的10低灌注性腦梗死分水嶺區(qū)梗死約占缺血性梗死的10%。低灌流損傷在交界區(qū)最嚴(yán)重，大腦皮層損傷一般發(fā)生于前、中、后動(dòng)脈之間的三角區(qū)。先有顱外動(dòng)脈狹窄，這是若發(fā)生全身低血壓或局部低灌流損傷，容易出現(xiàn)大腦前、中、后動(dòng)脈這間的交界區(qū)腦梗死。2023/10/743低灌注性腦梗死分水嶺區(qū)梗死約占缺血性梗死的10%。2023/低灌注性腦梗死現(xiàn)在的病理學(xué)概念，低灌流不僅發(fā)生在交界區(qū)，同時(shí)也發(fā)生在動(dòng)脈末端。低灌流性腦梗死的病因除動(dòng)脈粥樣硬化的病因外，主要是低血壓和低血流量。低血壓可以是全身也可以是局部的，可以是自身的也可以是醫(yī)源性的。2023/10/744低灌注性腦梗死現(xiàn)在的病理學(xué)概念，低灌流不僅發(fā)生在交界區(qū)，同時(shí)治療中發(fā)生低灌流梗死和出血患者男54歲，因間斷上腹疼痛3天，心前區(qū)壓榨性疼痛15小時(shí)，于2002-10-4收住。10-2日上腹部疼痛，胸悶，約30分鐘后緩解；10-3再次出現(xiàn)持續(xù)上腹痛，伴胸悶、氣短，瀕死感面色蒼白，惡心欲吐，急診來(lái)我院診斷急性廣泛心肌梗塞。給予尿激酶150萬(wàn)單位靜脈溶栓治療。2023/10/745治療中發(fā)生低灌流梗死和出血患者男54歲，因間斷上腹疼痛3天，10-4日入院出現(xiàn)嘔吐3次咖啡樣物約500毫升。應(yīng)用硝酸甘油注射，日間BP140/90mmHg；夜間Bp90/60mmHg。10-5日出現(xiàn)嗜睡，左側(cè)偏癱，左利不全運(yùn)動(dòng)失語(yǔ)，心臟條件不能搬動(dòng)做CT。10-7日右手不斷摸額部，頸強(qiáng)。10-8日做CT提示交界區(qū)梗塞合并出血。病前7天有TIA發(fā)作，表現(xiàn)一過(guò)性失語(yǔ)和左側(cè)肢體無(wú)力，3分鐘后好轉(zhuǎn)。2023/10/74610-4日入院出現(xiàn)嘔吐3次咖啡樣物約500毫升。應(yīng)用硝酸甘油腦卒中急性期的血壓管理問(wèn)題AIS建議收縮壓120-180mmHg舒張壓80-105mmHg可以不用降壓藥，待脫水和病人安靜后可能緩慢降壓。例：210/110mmHg→第一個(gè)24h→180/90mmHg→第二個(gè)24h→150/70mmHg；不主張迅速將血壓從210/110mmHg降至150/70mmHg。2023/10/747腦卒中急性期的血壓管理問(wèn)題AIS建議收縮壓120-180mm在高血壓病人，動(dòng)脈血壓只要較平時(shí)降低30%以上，自動(dòng)調(diào)節(jié)的能力就會(huì)發(fā)生影響，腦血流量就會(huì)減少。有研究提示，就診當(dāng)日血壓降低幅度不能超過(guò)收縮壓30/舒張壓20mmHg，住院后24小時(shí)內(nèi)迅速降壓者，倘若收縮壓降低超過(guò)30mmHg，舒張壓降低超過(guò)20mmHg，預(yù)后不良。2023/10/748在高血壓病人，動(dòng)脈血壓只要較平時(shí)降低30%以上，自動(dòng)調(diào)節(jié)的能核心問(wèn)題4溶栓成功后24h內(nèi)復(fù)發(fā)梗死溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血治療中發(fā)生低灌流性腦